PÉRDIDA
GESTACION
AL
7ºB MCP
ALEXA CASTRO
BATRES
LIDILIANA CORREA
RECURRENT
E
GALVAN
JENNIFER RAMÍREZ
RAMÍREZ
LIZBETH ROMERO
ESPIRIDIÓN
PERDIDA
GESTACI Es una patología importante, muchas veces no tiene una
justificación especifica.
ONAL El diagnostico y tratamiento es en forma sistémica y
basado en evidencias.
Se define como la pérdida de 3 gestaciones
RECURRE consecutivas o +3 no consecutivas.
Sin embargo actualmente clasifica el tener al menos 2
abortos consecutivos o +2 no consecutivos.
NTE
Alrededor de 2-4% tienen incidencia de aborto de
repetición
El 1% de las parejas tienen 3 abortos consecutivos
Existen causas implicadas que hacen obligatorio el
estudio sistemico para conocer el riesgo de
recurrencia
Factores Factores
Infecciosos Genéticos
Para mejor
entendimiento
en
el Factores Factores
diagnostico y Inmunológicos Endocrinológicos
tratamiento se
dividen por
FACTORES
GENÉTICOS
Puede afectar al 1% de las mujeres embarazadas
Por lo general no se reconocen clínicamente hasta llegar a la 5-6 sem.
Del 50-70% de anormalidades cromosómicas en productos espontáneos; en 1º trimestre
30% de pérdidas en 2º trimestre y 5% en el 3ª trimestre
De las anormalidades 94% son acerraciones numéricas y 6% tipo estructural.
Más frecuentes las trisomías 16, 22, 21 y 18
Las trisomías son el 53% de las alteraciones cromosómicas
encabezando la trisomía 16, se asocia por edad avanzada.
Menos común triploidias, monosomía X y traslocaciones no
equilibradas
Monosomía X: 20-25%, resultado de la perdida de un cromosoma
sexual paterno . Hay alteraciones placentarias. Si el feto sobrevive hasta
termino presentara Síndrome de Turner
● Las poliploidías son la presencia de +2 complementos cromosómicos
haploides o triploides (3) o tetraploides (4).
● Triploidías. Representan el 10% de los casos
● Saco gestacional desproporcionadamente grande con grado variable de
degeneración quística, hemorragia intracorial, seudomola y defecto en el tubo
neural.
● Las Tetraploidías rara vez progresan mas de la 4-5 sem.
● Poliploidías. Se asocian a pérdidas gestacionales muy tempranas. Defectos
en la gametogénesis o heredado.
El estudio de especímenes en abortos espontáneos demuestran el 54.1% de
cariotipos sin alteraciones.
El cariotipo es la pieza mas importante en el estudio genético
Se evalúa a la pareja, las anomalías representan del 3-8% la más
común es la traslocación equilibrada (alteración en la división meiótica)
Realizar estudio de cariotipo al producto del aborto en todos los casos de
perdida recurrente.
El consejo genético es:
Si alguno presente cariotipo anormal,
1) Brindar una explicación más profunda hay 50% de posibilidades de que el
2) Aplicar oportunamente los métodos de próximo embarazo sea normal.
diagnóstico prenatal
Si la alteración es muy grave valorar la
3) Conocer el riesgo reproductivo a futuro fertilización in vitro o donador.
Factores endocrinos
● Dm: tipo 1 mal controlado.
● Alteración de la función tiroidea. la presencia de ac antitiroideos
puede ser una manifestación de una enf de tipo autoinmune
subyacente y que esta es la que pudiera afectar a la gestación mas
que la función tiroidea.
● SOP Hiperinsulinemia que forma parte del SOP
Factores endocrinos
● Hiperprolactinemia. puede afectar al eje hipotálamo-hipofisis-
ovario, alterando así la pulsatilidad de secreción de la GnRH. Se
sugiere que esto resulta en una maduración folicular deficiente que
puede interferir con el resultado reproductivo.
● Defectos de fase lútea DFL. Inadecuada secreción y o efecto de la
progesterona por parte del cuerpo lúteo en el embarazo temprano
Factores inmunitarios
Celulas CD4
Th1 Th2
Isoinmunidad: Autoinmunidad:
• cuando por isoinmunizacion • cuando no es debidamente
hay destrucción de hematíes reconocida, los tejidos propios
fetales por el desarrollo de ac y la respuesta humoral o
maternos contra antígenos celular esta dirigida contra
eritrocitarios maternos y/o componentes específicos del
fetales huésped, rompiendo la
armonía normal inmunitaria.
Criterios clínicos
Una o mas muertes fetales inexplicables a las 10 o mas
semanas de gestación
Nacimiento pretérmino antes de la semana 34 asociado a
EHIE grave
Tres o mas perdidas gestacionales antes de la semana 10
Trombosis venosa o arterial
Laboratorios
• Presencia de anticoagulante lúpico.
• Anticuerpos anticardiolipina IgG de 20 o mas GPL.
• Anticuerpos anticardiolipinas IgM de 20 o mas MPL.
• Para clasificar SAAF deberá presentar al menos un criterio clínico y uno de
laboratorio, el resultado de laboratorio debe ser positivo por lo menos en dos
ocasiones en un periodo de seis semanas entre cada resultado.
• En la paciente obstétrica normal podemos encontrar 5.3% (+) a ACL Y en
pacientes con pérdida gestacional recurrente 20%.
• El AL y las ACL pueden unirse a fosfolípidos bloqueando in vivo la función
antitrombótica y generando trombosis.
Mecanismos de daño propuestos
1. Disminución de la prostaciclina, genera vasoconstricción e incrementa la agregación plaquetaria.
2. Incremento del tromboxano, favorece la vasoconstricción.
3. Bloqueo de la proteína C y S del sistema de anticoagulación endógena, favorece el estado
trombótico.
4. Disminución de la actividad de antitrombina 111, incrementa la actividad de la trombina.
5. Incrementa la síntesis de Factor activador de plaquetas
6. Disminuye la fibrinólisis al bloquear la precalicreína
7. Bloquéala B2 glicoproteínas y annexina v qué forman parte de la anticoagulación natural
• El SAAF estará presente en 20% de los casos con pérdida gestacional recurrente y de estas 30
a 40% se presentarán en el segundo y tercer trimestre.
• Si la gestación continúa 18 a 48% desarrollará EHIE, 30% con RCIU , 5 a 12% desarrollarán
enfermedad trombótica, 12 a 35% cursarán comparto pretérmino y entre complicaciones,
oligohidramnios y sufrimiento fetal.
• Estudios efectuados en placentas en pacientes con SAAF han presentado vasculopatía con
atetosis, necrosis fibrinoides y depósitos de fibrina con infiltración neutrofílica lo queda como
consecuencia infartos placentarios y puede explicar un estado de hipoxia fetal.
Aloinmunidad
• Existe cuando una disparidad genética entre los individuos de cada especie.
• Se ha postulado que el embrión y el tejido trofoblástico poseen antígenos de
histocompatibilidad heredados del padre, lo que hace que el embarazo funcione como un
verdadero aloinjerto que puede desencadenar una respuesta de rechazo que puede incluir una
gran producción de anticuerpos contra dicho tejido.
• Se ha propuesto a una alta disparidad entre los antígenos leucocitarios humanos de la pareja,
la falla del estado de inmunosupresión del embarazo y la producción directa de anticuerpos
contra leucocitos paternos como los mecanismos de afección del factor autoinmune.
• Existe gran controversia acerca de los tratamientos que se deben considerar en el manejo del
aborto aloinmune.
• Se ha tratado de modular la respuesta inmunitaria materna para prevenir el rechazo del feto
con la inmunización pasiva, a través de la inyección intravenosa de inmunoglobulinas.
• Se ha propuesto también la inmunoterapia con células mononucleares paternas.
• La inmunoterapia aún permanece en estudio.
Factores infecciosos
• Se ha tratado de relacionar la infección como probable causa del aborto recurrente.
• Se sabe que la presencia de una infección activa puede desencadenar una producción de
citosinas inflamatorias, radicales libres de oxígeno y producción de prostaglandinas que
pueden llegar a producir efectos tóxicos tanto al útero como al feto y placenta y desencadenar
ruptura de membranas, corioamnionitis, parto pretérmino y la muerte fetal.
• Aún así se sabe que la infección más bien puede ser una causa esporádica de aborto y menos
común si se trata de un aborto recurrente.
Para que un microorganismo pueda considerarse causa de abortos
de repetición, deberá cumplirse con las siguientes cuatro premicias
1. Ser un patógeno conocido del tracto reproductivo.
2. Ser reconocido como causa de aborto esporádico en la especie humana.
3. Haber demostrado que puede infectar placenta, sus membranas o al feto.
4. Ser capaz de producir una infección genital crónica y relativamente asintomática.
• Considerando lo anterior sólo el Treponema pallidum cumple los criterios.
SINDROME ANTI
FOSFOLIPIDO
SX ANTI-
FOSFOLIPIDO
● PADECIMIENTO AUTOINMUNE.
● Síndrome primario
● Síndrome secundario
Obstetricos:
CRITERIOS
Muerte fetal
inexplicada
Perdida gestacional
● CLINICOS: r.
● Perdida fetal
Preeclampsia
● Trombosis
● Trombocitopenia autoinmunitaria
Médicos:
● LBAORATORIALES:
● Anticoagulante lúpico Trmbosis no tramuatica
● Ac’s anticardiolipina
Anemia hemolítica
Lupus
SINDROME
ANTIFOSFOLIPI
DO
1. CARACTERISTICAS
Trombosis arterial-venosa
Abortos de repetición
Trombocitopenia
AAF
Afecta sobre todo alas mujeres (80%)
Cualquier edad (>20-40)
PATOGENESIS
TRATAMINETO
1. CONSEJOS GENERALES
-Se deben eliminar o reducir los factores de riesgo vascular de todo paciente
con AAF:
HTA
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Anticonceptivos orales que contengan estrógenos
obesidad
inmovilización
