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Retinoides y su impacto en el acné

Este documento describe la fisiopatología, epidemiología, etiología y tratamiento del acné. El acné es causado por un aumento de la secreción de grasa en los folículos pilosos, la obstrucción de estos folículos, y la colonización bacteriana por Propionibacterium acnes. Afecta principalmente a adolescentes y jóvenes entre 12-25 años. Su tratamiento puede incluir medicamentos tópicos, sistémicos, hormonales o procedimientos quirúrgicos, dependiendo de la gravedad del caso.

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Retinoides y su impacto en el acné

Este documento describe la fisiopatología, epidemiología, etiología y tratamiento del acné. El acné es causado por un aumento de la secreción de grasa en los folículos pilosos, la obstrucción de estos folículos, y la colonización bacteriana por Propionibacterium acnes. Afecta principalmente a adolescentes y jóvenes entre 12-25 años. Su tratamiento puede incluir medicamentos tópicos, sistémicos, hormonales o procedimientos quirúrgicos, dependiendo de la gravedad del caso.

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RETINOIDES

Valentina Narváez Polanco


Angie Daniela Lozada Rojas
Mariana Rojas Trujillo
Yesica Tatiana Nuñez Bermudez
ACNÉ
 El acné es un trastorno de la piel que
ocurre cuando los folículos pilosos se
tapan con grasa y células cutáneas
muertas.
 A menudo, ocasiona la aparición de
comedones, puntos negros o granos, y
suele aparecer en la cara, la frente, el
pecho, la parte superior de la espalda y
los hombros.
FISIOPATOLOGÍA La lesión inicial

En la patogenia del acné se considera cuatro factores básicos


1. Aumento de la secreción sebácea.
el microcomedón
2. Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo pilosebáceo.
3. Colonización bacteriana por P. acnes.
4. Inflamación secundaria.

Es el resultado de la obstrucción de los folículos sebáceos por


un exceso de sebo junto con células epiteliales descamadas
procedentes de la pared folicular (hiperqueratosis ductal).

lesiones no inflamatorias como los


los microquistes o
comedones abiertos (puntos
comedones cerrados.
negros o barrillos)

Una bacteria anaerobia, el P. acnes, prolifera con facilidad en este ambiente y


provoca la aparición de mediadores de la inflamación.
EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta al 80-90% de población mundial.

 Su mayor expresión es en la adolescencia entre


14 a 18 años, sin embargo, predomina en
edades tales como 12-25 años.
 Su edad de inicio es desde los 10 años.

 En hombres tiende a resolverse entre los 20 a


25 años.
 En mujeres puede persistir hasta 30 a 40 años.

 Afecta con la misma frecuencia a hombres y


mujeres (el cuadro es mas severo en varones)
ETIOLOGÍA
 Factores internos como:

1. los cambios hormonales


2. los medicamentos
3. las influencias del medio, pueden dar lugar a un aumento de la producción tanto de sebo (lo que se conoce
como seborrea) como de corneocitos (lo que se conoce como hiperqueratosis) lo que causa puntos negros,
espinillas y granos.
 Todos estos factores juegan también un papel en el crecimiento de las bacterias, lo que finalmente da lugar a las
pápulas y pústulas asociadas al acné.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL
ACNÉ
Hiperplasia de las glándulas
sebáceas con incremento de Alteración del crecimiento y
la producción de sebo diferenciación de los folículos
(seborrea) como una
Modificación de Regulación de la sebáceos con hipercornificación
reacción al estímulo la calidad de los esteroidogénesis. ductal y formación de tapones de
hormonal androgénico. células cornificadas en el lumen
lípidos del sebo. dilatado pilosebáceo.

Hipercolonización Ruptura del


del folículo con el conducto
Propionibacterium pilosebáceo
acnes. obstruido.
SEBORREA 

Las glándulas sebáceas segregan una Las personas con piel propensa a las
sustancia aceitosa denominada sebo, que imperfecciones tienden a presentar unos
mantiene la piel y el pelo flexible y suave. niveles de andrógenos (hormonas masculinas)
más elevados en la sangre.

El exceso de sebo en la superficie de la Sus glándulas sebáceas pueden también ser


piel interfiere con los procesos más sensibles a los andrógenos. Estos
naturales por los cuales la piel se andrógenos promueven el crecimiento de las
desprende de las células (lo que se glándulas sebáceas y la producción excesiva
conoce como descamación). La
composición de los lípidos del sebo que de sebo. Esta producción excesiva de sebo se
se acumulan en las glándulas sebáceas denomina seborrea. 
también desencadena la inflamación.
HIPERQUERATOSIS
 Es el engrosamiento anormal de las capas externas de la piel.

 Causado por la producción excesiva de células de la piel (que también se denominan corneocitos) en
los conductos de las glándulas sebáceas y por una descamación inadecuada (exfoliación) de las
células muertas ya que el exceso de sebo las pega a la superficie.
 La bacteria Propionibacterium acnes, que normalmente vive en la superficie de la piel sin causar
problemas, juega también su papel en la hiperqueratosis.
 Crea una biopelícula (capa fina) sobre la superficie de la piel, que altera el proceso normal de
descamación y contribuye a que se formen tapones.
BASES PARA TOMAR DECISIONES
1. Tipo de lesión: de predominio
 La exploración de un paciente con
inflamatorio o no inflamatorio.
acné es básica a la hora de establecer
el tratamiento adecuado.
2. Gravedad del cuadro: intensidad-
estadio de las lesiones.
 Existen cuatro puntos a no olvidar

3. Extensión: afectación de cara,


pecho y/o espalda.

4. Factores asociados
LESIONES NO
INFLAMATORIAS
 Entre las lesiones no inflamatorias: los
comedones cerrados o microquistes son el
elemento más característico, y lo que define
al acné.
 Los comedones abiertos o barrillos no se
encuentran siempre ni acostumbran a
presentar cambios inflamatorios. Su aspecto
es debido a la compactación de células
foliculares en el ducto y a la oxidación del
sebo y la melanina, no a la suciedad.
LESIONES INFLAMATORIAS
 Incluyen, pápulas, pústulas, nódulos, quistes
y posteriormente cicatrices.
 Estas últimas no siempre van ligadas a una
manipulación impulsiva de las lesiones ni
tampoco a la gravedad del acné
ESTADIOS DE LAS LESIONES
Para valorar el estadio inicial del acné y la posterior evolución del tratamiento instaurado, es muy
importante señalar en la historia clínica la gravedad del cuadro estableciendo en cuál de los cinco
grados de estadio se encuentran las lesiones, que, de un modo más práctico, se puede simplificar a
tres: formas leves, moderadas y graves
ESTADIOS DE LAS LESIONES

LEVE : MODERADA: SEVERO:


menos de 20 20 a 100 menos de 5
comedones, comedones, quistes, más
menos de 15 15 a 50 de 100
lesiones lesiones comedones,
inflamatorias o inflamatorias o más de 50
menos de 30 30 a 125 lesiones
lesiones en lesiones en inflamatorias o
total. total. más de 125
lesiones en
total.
Preacné Grado I
Se localiza en la frente, mejillas y la parte alta del
tórax. Se observa una piel grasa, con orificios Predominan los comedones
sebáceos más abiertos, ligera queratosis del abiertos y cerrados con algunas
folículo y comedones iniciales. Suele durar unos pápulas.
meses, desapareciendo incluso sin tratamiento,
aunque algunos preadolescentes pueden
presentar acné posteriormente.
Grado III
Grado II Se caracteriza por la presencia de
Predominan las lesiones inflamatorias quistes, nódulos, abscesos, cicatrices,
superficiales y también se presentan junto a comedones y lesiones
comedones. En función de la intensidad, inflamatorias superficiales en mayor o
existen formas moderadas y formas graves. menor grado.
LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN DE LAS
LESIONES
Casi todos los acnéicos presentan lesiones en la cara, y aproximadamente la mitad las presentan en
la espalda y pecho. Sólo un 1% de ellos tiene lesiones severas en tronco sin afectación facial.
SEGÚN LA EDAD DE PRESENTACIÓN EN ACNÉ
CAUSAS:
INFANTIL

PUBERTAD
TRATAMIENTO
Tópico
Sistémico
Hormonal Debe incluir: fase inicial
y fase de mantenimiento
(prevención de
Quirúrgico exacerbaciones)
La elección terapéutica
depende del tipo de acné
(inflamatorio o no) y su
gravedad (leve, moderada
o severo)

El objetivo terapéutico es
disminuir las lesiones
tanto inflamatorias como
las no inflamatorias, evitar
el impacto psicológico y
prevenir o minimizar las
cicatrices.
HISTORIA DE RETINODES

Isler obtuvo la
vitamina A sintética
en 1946 . 1973 se publicaron
Manipulando la En 1970 se disponía los primeros trabajos
molécula de la de varios retinoides confirmando la
vitamina A sintética para la investigación eficacia de los
se pueden obtener clínica. retinoides en
numerosos derivados dermatología.
sintéticos del retinol,
llamados retinoides .
DEFINICIÓN

Es una denominación genérica: abarca tanto moléculas de origen natural


como compuestos sintéticos con efectos biológicos.

Molécula se une y activa los RAR (receptores del ácido retinoico) generando
una respuesta biológica especifica.
FUNCIONES
Crecimiento óseo.

Visión.

Proliferación y diferenciación del tejido epitelial; especialmente de la piel.

Defensa inmunitaria.

Inhiben la reacción inflamatoria.


PRECURSORES DE VITAMINA A
RETINOL + Pro.
ligadora de retinol

ALMACENAMIENT Célula diana


CAROTENOS.
O DE VIT. A

metaboliza

SE
TRANSFORMA
N EN RETINOL
CLASIFICACIÓN
• Tretinoína
• Adapaleno
RETINOIDES • Tazoroteno
LOCALES • Alitretinoína
• Bexaroteno

RETINOIDES • Isotretinoína
SISTÉMICOS • Acitretina
• Etretinato
• Bexaroteno
GENERACIÓN
• Tretinoína
• Isotretinoína
PRIMERA

• Etretinato
• Acitretina
SEGUNDA
(Monoaromáticos)

• Bexaroneto
• Adapaleno
TERCERA • Tazaroteno

(Poliaromáticos)
CLASIFICACIÓN DE LOS
RETINOIDES
Retinoides locales
• Tretinoína
• Adapaleno
• Tazaroteno
• Alitretinoína

Retinoides sistémicos
• Isotretinoína
• Acitretina
• Etretinato
• Bexaroteno
RETINOIDES LOCALES

Tretinoína
Adapaleno
Tazaroteno
Alitretinoína
ADAPALENO
GENERALIDADES
Fármaco Formulación Especificidad del Categoría del Irritabilid
receptor embarazo ad

Pertenece a los retinoides de tercera generación

Molécula poli-aromática derivada de ácido naftoico


MECANISMO DE ACCIÓN
ADAPALENO
Metabolismo por
Mediadores
lipoxidación del
proinflamatorios
Inhibe Respuestas acido araquidónico
Quimiotácticas y
Quimiocinéticas
Tópica
PRESENTACIONES Crema: Cada 100g contiene 0.1 g de adapaleno. Caja con tubo con 30 g
Gel : Cada 100g contiene 0.1 g de adapaleno. Caja con tubo con 30 g
Solución : a 0.1 %
DOSIS 1 aplicación de una película delgada por día

INICIO DE ACCIÓN
DURACIÓN
ABSORCIÓN Baja

BIODISPONIBILIDAD
UNIÓN A PROTEINAS
VIDA MEDIA Desconocida
METABOLISMO Biotransformación es mínima debido a la rigidez de su estructura
EXCRECIÓN Descamación, Via Biliar
CATEGORIA EN EL C
EMBARAZO
INDICACIONES Tratamiento cutáneo del acné vulgar, en el que predominan los comedones, pápulas y pústulas.Es apropiado para el
tratamiento del acné de la cara, pecho y espalda.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al adapaleno o cualquiera de sus componentes

EFECTOS SECUNDARIOS Xerosis, prurito cutáneo, eritema, ardor, hipopigmetación en la piel , angioedema,descamación, quemadura en el lugar
de aplicación,Conjuntivitis,Edema palpebral
INTERACCIONES Evitar: con otros retinoides o medicamentos de acción similar, exposición a luz solar excesiva o radiación UV
Puede utilizarse durante la lactancia. Para evitar la
exposición del bebé, se debe evitar la aplicación sobre el
pecho cuando se esté utilizando durante la lactancia
EFECTIVIDAD

• Desaparición del 30% de las lesiones


comedonianas a las 8 semanas
• 83% a las 12 semanas de tratamiento, así
como la desaparición del 69%de las
lesiones inflamatorias
TETRINOÍNA
GENERALIDADES

• Derivado natural de la vitamina A de primera generación


• Molécula inestable y vulnerable a la oxidación, calor, rayos UV
Tópica
PRESENTACIONES Crema a 0.02%, 0.025%,0.05%,0.1%
Gel a 0.01%, 0.025%, 0.04%
Solución : a 0.05%,0.1%
DOSIS acné:  1-2 aplic./día se recomienda iniciar con la concentración más baja (0,1 mg/g) y posteriormente, de acuerdo a la
respuesta, incrementar paulatinamente a concentraciones superiores, 0,25 y 0,5 mg/g, para terminar con la concentración
de 4 mg/g, en función del tipo de piel y de l gravedad del acné.
Fotoenvejecimiento: (concentración de 0,5 g/g): 1 aplic./día (noche)
INICIO DE ACCIÓN

DURACIÓN
ABSORCIÓN <2% en piel sana

BIODISPONIBILIDAD
UNIÓN A PROTEINAS
VIDA MEDIA
METABOLISMO Isomerización a ácido 13.cis-retinoico(epidermis)

EXCRECIÓN Descamación, Via Biliar


CATEGORIA EN EL C
EMBARAZO
INDICACIONES Acné vulgaris, tto. tópico de comedones,pústulas y pápulas. Fotoenvejecimiento: como tto. coadyuvante para disminución
de arrugas finas, hiperpigmentación moteada y rugosidad de piel facial, debidas a exposición solar crónica.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a tretinoína, embarazo, antecedentes familiares o personales de epitelioma cutáneo, piel eczematosa,
con abrasión o heridas

EFECTOS SECUNDARIOS Sequedad excesiva,eritema,prurito,hiperpigmentación / hipopigmentación,fotosensibilidad,edema, escozor


Efectividad

• Tras 3-4 meses de tratamiento con una solución alcohólica a


concentración de 0.1%, se produce una reducción del 75%
en el 38.8% de las lesiones

Interacciones

• Aumento fototoxicidad con: tiazidas, tetraciclinas,


fluoroquinolonas, fenotiazinas, sulfonamidas
• Ketoconazol aumenta efectos adversos locales.
INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS
4- hidrolasa (pertenece Inhibida
citocromo P-450)
-Ketoconazol
-Liarozol
Función

Metaboliza ácido
retinoico y los
fármacos.
Riesgo de efectos
adversos
RETINOIDES SISTÉMICOS
ISOTRETINOÍ
NA
MECANISMO DE
ACCIÓN
SUPRIME LA ACTIVIDAD DE LAS
GLÁNDULAS SEBÁCEAS Y DISMINUYE EL
TAMAÑO DE ÉSTAS.

CATEGORÍA EN EL EMBRAZO
CATEGORÍA X.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Adultos y
adolescentes: Se
Administración oral
han utilizado dosis (cápsulas blandas)
de hasta 4
mg/kg/día.

Las dosis más Adultos y


adecuadas se adolescentes: 0.5—1
No parecen ser NIÑOS: no se han
mg/kg/12 horas,
determinarán en establecido la
necesarios reajustes durante 15 a 20
función de la seguridad de la
semanas o hasta que
en las dosis TRATAMIENTO DE isotretinoína
LOS DESÓRDENES enfermedad y de su los quistes se hayan
DE LA gravedad reducido en un 70%.
QUERATINIZACIÓN TRATAMIENTO DEL
(QUERATOSIS ACNÉ
FOLICULAR, RECALCITRANTE
ICTIOSIS LAMELAR
Y PITIRIASIS RUBRA
PILARIS

Pacientes con Los pacientes cuya


Niños: no se ha insuficiencia renal: enfermedad es muy
establecido la no se han DOSIS MÁXIMA: 2 grave pueden
seguridad de este desarrollado pautas mg/kg/día necesitar dosis de
fármaco específicas de hasta 2 mg/kg/día
tratamiento. divididos en 2 dosis.
ISOTRETINOÍNA Y CÁNCER

Linfoma cutáneo de células T

Non-Acne Dermatologic Indications for


Systemic Isotretinoin

CITA: American Journal of Clinical


Dermatology 6(3):175-184, 2005
CONTRAINDICACIONES

HIPERSENSIBILIDAD.
EMBARAZO.
LACTANCIA.
HIPERLIPIDEMIA.
HIPERVITAMINOSIS A.
TRATAMIENTO SIMULTÁNEO CON
TETRACICLINAS (RIESGO DE HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL BENIGNA).
REACCIONES ADVERSAS
 Anemia. • Conjuntivitis.
 Aumento velocidad de sedimentación. • Sequedad ocular.
• Irritación ocular.
 Trombocitopenia. • Epistaxis.
 Trombocitosis. • Sequedad nasal.
 Neutropenia.
• Nasofaringitis.
• Aumento de transaminasas.
 Cefalea. • Queilitis.
 Blefaritis. • Dermatitis.
• Sequedad de piel.
INTERACCIONES
Tabla 1.

Interacciones de drogas
con Isotretinoína.

Intramed.net. (2020). El rol de la isotretinoína en la terapia del acné: ¿por qué no como terapia de primera línea? - Artículos - IntraMed. [online]
Available at: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=75070 [Accessed 8 Mar. 2020].
BIBLIOGRAFÍA

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