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Intoxicación por Ácido Cianhídrico

Este documento describe la intoxicación por ácido cianhídrico y plantas cianogénicas. Explica que estas plantas contienen glucósidos cianogénicos que liberan cianuro al dañarse el tejido vegetal, causando una intoxicación aguda al inhibir la cadena respiratoria celular. Lista varias plantas cianogénicas y sus efectos incluyen convulsiones, dificultad respiratoria y muerte. El tratamiento involucra evacuar el estómago, administrar nitrato sódico y oxígen
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Intoxicación por Ácido Cianhídrico

Este documento describe la intoxicación por ácido cianhídrico y plantas cianogénicas. Explica que estas plantas contienen glucósidos cianogénicos que liberan cianuro al dañarse el tejido vegetal, causando una intoxicación aguda al inhibir la cadena respiratoria celular. Lista varias plantas cianogénicas y sus efectos incluyen convulsiones, dificultad respiratoria y muerte. El tratamiento involucra evacuar el estómago, administrar nitrato sódico y oxígen
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INTOXICACION POR ACIDO

CIANHIDRICO Y PLANTAS
CIANOGENÉTICAS
Glucósidos Cianogénicos

 Estos glucósidos poseen cianuro en su aglucón y


lo liberan cuando el glucósido contacta con una
glucosidasa del propio vegetal, de la cual se
encuentra físicamente separado. El cianuro
liberado forma ácido cianhídrico (HCN), un tóxico
violento y de rápido efecto por inhibir la
respiración celular.
 Fisiopatología de la intoxicación: la combinación del cianuro
con el hierro del citocromo C oxidasa, enzima terminal en la
cadena respiratoria celular, llevándolo del estado ferroso
((Fe2+) al férrico (Fe3+); ello paraliza la cadena respiratoria,
provocando una hipoxia histotóxica.

 La falla respiratoria celular ocurre prontamente en el miocardio


y el cerebro; ello explica la rápida presentación del cuadro
clínico (15 minutos a 2 horas) y su veloz desenlace mortal (30
minutos a 4 horas).

 La intoxicación es siempre de tipo agudo, siendo


particularmente susceptibles a ella los animales hambrientos.
Se puede producir por:
1.Ingestión ácido cianhídrico puro o sales (cianuro)
2.Consumo de plantas cianogenéticas

El ácido cianhídrico o prúsico (CNH) es un líquido


incoloro, volátil, con olor a almendras amargas

Se empleó como analgésico, raticida, etc.

Las plantas normalmente contienen un glucósido y una


diastasa, que en condiciones normales no contactan,
pero se unen al ser dañado el tejido vegetal.
PLANTAS QUE CONTIENEN ACIDO CIANHIDRICO

 Linum usitatissium (lino) Linamarina y linasa


 Prunus amydgalus (almendra amarga) amigdalina
emulsina
 Sambucus nigra (mostaza negra) sinalbina y
mirosina
 Sorghum vulgare (sorgo) durrina
 Phaseolus lunatus (judía de java) faseolunatina
 Vicia sativa ( veza o arveja) vicianina
 Triglochin palustris (junquillo)
 Dosis letal
- Acido cianhídrico puro: Vía digestiva 1 a 2 mg/kg.
para todos los animales.
- Por Vía aérea, la toxicidad del HCN es mayor:
0,33 mg/l. de aire es mortal para el hombre y el
gato.
- Cianuro potásico:
Caballos 4 a 8 g.
Bovinos 6 a 8 g.
Perros 0,2 a 0,5 g
Hombre 0,1 a 0,15 g
 La toxicidad por la ingestión de plantas
cianogenéticas depende de:
- Edad de las plantas
- Grado de conservación (las viejas, marchitas.
Heladas y secas son menos tóxicas)
- Especie animal. Rumiantes son mas sensibles
que los monogástricos, debido al pH gástrico. pH
alcalino dificulta la liberación de HCN
- Dieta del animal (heno, alfalfa, maíz, etc.
Retardan la producción del ácido.
 Absorción: vía digestiva, inhalatoria o parenteral
 Eliminación: La mayor parte por la orina, aire
exhalado (olor a almendras amargas)
 Los cianuros son transformados en cianatos (menos
tóxicos) luego en tiocianatos que son eliminados por
vía urinaria.
 Los tiocianatos inhiben la utilización del yodo por
tiroides, considerándose productos bociógenos
 Intoxicación sobreaguda:
- Muerte fulminante del animal entre 1 a 2
minutos
- Inhibición de los centros bulbares
- Animal se desploma lanzando un grito
- Respiración dificultosa
- Eventualmente vómito
- Muerte por paro cardiaco.
 Forma aguda: La muerte es mas lenta
1. Aceleración de la respiración, coloración roja clara
de las mucosas visibles, como reflejo de la
coloración sanguínea.
2. Caída del animal, rigidez muscular, convulsiones,
emisión de heces y orina
3. Debilitación progresiva de la respiración y del latido
cardiaco hasta que sobreviene la muerte.
 Necropsia: Tinte rojo vivo de la sangre y los tejidos,
sangre in coagulable, congestión de pulmones,
mucosa gastrointestinal y cerebral . Ojos brillantes y
pupila dilatada , Cadáver olor a almendras amargas
al abrir la cavidad abdominal. La putrefacción es
lenta.
 Dx. Sintomatología, color rojo vivo de la sangre, olor
a almendras amargas.
- Laboratorio: debe ser rápido. Por que los
resultados pueden variar.
 TT0.

 Forma sobreaguda: No existe tratamiento por su


carácter fulminante.
 Forma aguda: Evacuación rápida del contenido
estomacal
 Nitrato sódico E.V. para producir metahemoglobina
sobre la base de que el HCN tiene una alta afinidad
por ella y formar cianometahemoglobina.
 Tiosulfato sódico para formar tiocianato
 Oxigenoterapia
 Piruvato sódico; restaura rápidamente la
respiración.

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