INSUFICIENCIA RENAL

DEFINICIÓN
Síndrome clínico que se caracteriza por:
Reducción súbita de DISMINUCIÓN DEL El cuadro cursa
Incremento de la
la función renal GASTO URINARIO
Creatinina ≥ 0.3 con oliguria o
dentro de un periodo y/o ELEVACIÓN poliuria.
mg/dL sobre la
aproximado de 48 DE
normal
h, definido por: AZOADOS, que se
describe con:
La Insuficiencia Es una condición
Gasto urinario Renal Aguda REVERSIBLE Y DE
menor a 0.5 mL/kg/h también es mejor CORTA DURACIÓN,
por más de 6 h. conocida como siempre y cuando se
Lesión Renal corrija la causa
Aguda
AZOADOS: término para hacer referencia al BUN y CREATININA en conjunto
AZOEMIA-AZOTEMIA: elevación de los azoados sin que el paciente presente síntomas y/o signos clínicos.
UREMIA: elevación de los azoados acompañada de síntomas y/o signos clínicos
Criterios RIFLE
Clasificación AKIN para AKI
Los criterios deben
Propuesta por la AKIN en su estadío 1
Modificación del aplicarse después de
Acute Kidney Injury incluye pequeños
sistema RIFLE optimizar el estado de
Network cambios en Cr. Serica
volemia del paciente
Clasificación de AKI – KDIGO

Estadifica AKI en función de:

• Nivel de aumento de creatinina

en relación al tiempo que tarda
en producirse

• Volumen urinario

• Recupera el concepto de
síndrome

 Fuente: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
1. IRA Prerrenal o funcional

Inadecuada Respuesta fisiológica Reversible si se

a la hipoperfusión Causa mas
perfusión renal actúa sobre la
renal, parénquima frecuente de
que compromete causa
renal íntegro IRA
el filtrado desencadenante de
glomerular 60-70 % de los manera precoz.
casos

HAY UNA DISMINUCION DE

PRESION SANGUINEA EN LOS
CAPILARES GLOMERULARES
DE 60mmHg
CAUSAS DE IRA PRERRENAL
5.
3. 4.
2. BAJO GASTO AUTORREGULAC
1. HIPOVOLEMIA VASODILATACIÓ VASOCONSTRICC
CARDIACO IÓN DE FLUJO
N IÓN RENAL
RENAL

Hemorragia Infarto Preeclampsia Síndrome

nefrótico +
AINE

Deshidratacione Arritmias Síndrome

s graves Shock séptico hepatorrenal

HTA
vasculorrenal´+
Atrapamiento Taponamiento IECA o ARA
Yatrogenia
en el 3er espacio pericárdico
  Perdida extra renales (vomitos ,
drenaje Qx, diarrea
1. HIPOVOLEMIA
 Hemorragias, quemaduras,
deshidratación
 Perdidas renales (diuréticos , diuresis
osmótica , insuficiencia suprarrenal )
 Secuestro de liquidos en el tercer espacio
(Peritonitis, ascitis, pancreatitis,
hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
  Alteración en la contracción del
2. DISMINUCIÓN ventrículo izquierdo o una alteración de
llenado del ventrículo derecho.
DEL GASTO  Hay una disminución de la perfusión y el
ultrafiltrado glomerular.
CARDÍACO  Enfermedades de miocardio, válvulas,
pericardio, arritmias, taponamiento.
 HTP, embolia pulmonar masiva,
ventilación mecánica con presión
positiva, ICC.
 3.  Presenta HIPOTENSION GRAVE,
VASODILATACIÓN producida por VASODILATACIÓN.
PERIFÉRICA  Sepsis
 Anafilaxia
 Antihipertensivos
 Anestesia
  Por lo general de las arteriolas aferentes del
[Link]- glomérulo produce una disminución del flujo
glomerular y una caída de la presión sanguínea en
TRICCIÓN los capilares glomerulares.
RENAL  Hipercalcemia
 Norepinefrina
 Ciclosporina
 Anfotericina B
 Cirrosis con ascitis (síndrome
hepatorrenal)
 Si disminuye la PA o el flujo sanguíneo, se mantiene
5. ALT. el FG.
RESPUESTAS
AUTORREGULA
Se dilata la aferente (por la Pg), para mayor flujo,
DORAS RENALES pero menor presión y la eferente se contrae
aumentando la resistencia a la salida del glomérulo
(angiotensina II).
 Inhibidores de las prostaglandinas, como los:

 Antinflamatorios no esteroides
(AINES)
 Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECAS)
 MAS
INCREMENTO REABSORCION
POR LA DE LA DE
HIPOVOLEMIA ANGIOTENSINA BICARBONATO A
II NIVEL
PROXIMAL

INCREMENTO > REABSORCION

DE LA DE Na, K, Cl, H2O,
ALDOSTERONA e incluso la UREA

HAY UN POR LO TANTO >

INCREMENTO REABSORCION OLIGURA
DE LA ADH DE H2O
Se produce por la
INCAPACIDAD
PARA MANTENER
LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN
GLOMERULAR
(falla en la
autorregulación)

Se pierde la
autorregulación si
la PAM es menor
a 60 mmHg.
 PACIENTES INCREMENTO
ORINA
DESARROLLAN DE LA UREA EN
CONCENTRADA
OLIGURIA SANGRE

NORMAL IRA
Concentracion de urea en Concentracion de urea en
sangre 30 mg/dL y de la sangre 200 mg/dL y de la
creatinina 1.0 mg/dL. creatinina 7 mg/dL.
Factores que determinan la
Autorregulación Renal
Vasodilatación de Vasoconstricción de
la la ARTERIOLA
ARTERIOLA EFERENTE
AFERENTE
DEPENDE DE:
Prostaglandinas- DEPENDE DE:
Prostaciclinas Angiotensina II
Óxido Nítrico

BLOQUEADA
BLOQUEADA POR:
POR:
ARA II
AINES

IECA’
2. IRA Renal, Parenquimatosa
o Intrínseca
Se presenta en un 40% de los casos, o
llamada intrínseca, se caracteriza por
que existe una lesión
anatómica (a nivel tubular, glomerular,
intersticial o vascular).
CAUSAS DE IRA RRENAL O INTRINSECA
DIRECTA

NEFROPATIAS
TUBULARES O NEFROPATIAS NEFROPATIAS
NECROSIS TUBULAR
TUBULOINTERTICIALES GLOMERULARES VASCULARES
85% AGUDAS 5% <1%
10%
La lesión de los túbulos produce LESIONES DE LOS
una alteración del intersticio, y PUEDEN SER PRIMARIAS GRANDES VASOS, POR
viceversa. TROMBOSIS E INFARTO
GLOMERULONEFRITIS RENAL, TANTO EN
PRIMARIAS POST ARTERIAS O VENAS.
INFECCIOSOS, LUPUS,
NTA ISQUEMICA O VASCULITIS
Aun principio cursan con VASOMOTRIZ
insuficiencia pre-renal y en O EN LESION DE VASOS
caso de no ser resuelto pasa a PEQUEÑOS.
ser insuficiencia renal.
NTA TÓXICA SECUNDARIAS: A
ENFERMEDADES
SISTEMICAS.
EN ATEROEMBOLISMO O
INICIO AGUDO FRACASO
NEFROPATIA CUADROS DE
RENAL. COAGULACION
TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA INMUNOALERGICA INTRAVASCULAR
  Lesión de los túbulos renales por
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
mecanismos isquémicos o
tóxicos
 Causa más frecuente de
IRA intrínseca
 70% de los casos
 Afecta a las células tubulares
renales, desde lesiones mínimas a
necrosis cortical
NECROSIS

TUBULAR
ISQUEMIA
AGUDA • Causa más frecuente
• Cursa clínicamente con oliguria
• Hay necrosis y desprendimiento de células tubulares
• NTA estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las
causas que causan la hipoperfusión renal

TÓXICOS
Antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas)
Contrastes radiológicos EXOGENOS
AINES, Anestésicos
Toxinas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis,
Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia)
Puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
  GN agudas y rápidamente progresivas
LESIÓN
GLOMERULA  HTA maligna
R
 Vasculitis
 Síndrome hemolítico-urémico
 Púrpura trombótica trombocitopénica
 Toxemia del embarazo
 Esclerodermia
LESIÓN DE
GRANDES
VASOS  Obstrucción de arterias
renales (placa
aterosclerótica, trombosis,
embolia)
 Obstrucción de venas renales
(trombosis, compresión)
 DISMINUCION > ELIM. DE Na
RIÑON ESTA SE ELIMINA DE  DILUYE LOS
FALLANDO TODO EL Na OSMOLARIDA OSMOLITOS
D (<350)
3. IRA POSTRENAL U
OBSTRUCTIVA
 LESIONES LESIONES
EXTRARENALES INTRARRENALES
 Uréteres-pelvis (litiasis,  Coágulos
tumores, fibrosis)
 Cilindros
Vejiga (litiasis, coágulos
Tumores,  Depósito de cristales
Prostatismo,
Vejiga neurógena
Fases A.K.I.
Oligoanuria Restauración
• Prevenir la • Diuresis > 2l en
producción de 24h
NTA • Mala función
• Causa • Diuresis tubular • Restablecen fn.
productora está <400ml/día • Incapaz de tubular
actuando • Hematuria eliminar K o • Mejora TFG
• ⬇ volumen microscópica ácidos • Capacidad de
diuresis • Hipehidratación • Clearence Cr <10
• Duración (min • Hiperkalemia concentración
ml/min. • Ajuste en la
– hrs) • Acidosis • Desequilibrio H-
metabólica regulación
E Na/K y
• Duración (días a
semanas) equilibrio A/B

Instauración
Poliuria
Ineficaz
CLINICA

Forma pre-renal
Sed
Hipotensión
Taquicardia
Manifestaciones de reducción
verdadera de volumen
Disminución de la presión venosa
yugular
Disminución de peso
Sequedad de piel y mucosas

Signos de hepatopatía crónica

Reducción “efectiva” de volumen Insuficiencia cardíaca avanzada
Desequilibro hidro-electrolitico
CLINICA

Forma Renal
Necrosis IRA
Isquemia tubular nefrotóxic
aguda a

Shock Shock Cirugía Oliguria o

hipovolémico séptico mayor anuria
CLINICA
Obstrucción del
cuello de la vejiga por
una enfermedad
Causa más frecuente prostática
en el varón (hiperplasia o
carcinoma)
Forma Pos-renal

Diuresis fluctuante es
característica de la
uropatía obstructiva
 DIAGNOSTICO

Clearence de Electrolitos Hemograma

creatinina Gasometría EGO EKG
en sangre Disminución del
Disminuido Acidosis Hto o incremento Hematuria y
Hiponatremia con metabolica o mixta por proteinuria
hiperkalemia hemoconcentración
Aclaramiento de creatinina

Fórmula Cockcroft-Gault
Gasometría Arterial
 En Fracaso renal agudo se presenta la acidosis metabólica

 El riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles

Examen de Orina

Fisico Sedimento urinario: Quimico

• Clasifica la IRA como • IRA prerrenal • Hematuria que suele
oligúrica y no oligúrica • Sedimento no contiene verse en la NTA
células pero si cilindros • Proteinuria < 1 gr/24 h.
• pH normal o alcalino hialinos formados por
la proteína de TAMM-
• Densidad disminuida HORSFALL.
• NTA
• Cilindros granulosos,
pigmentados y de
células epiteliales,
generalmente en
asociación con
hematuria
microscópica.
Electrocardiograma

Orienta hacia trastornos

electrolíticos

Hiperkalemia

Prolongación del intervalo PR

Ensanchamiento del QRS

Aplanamiento de la onda T
Estudios imagenologicos
 Ecografía renal: riñon aumentado de tamaño, hiperecogenico, y perdida de la
diferenciación cortico medular.
 También se puede evidenciar obstrucciones en AKI pos-renal
Biomarcadores para evaluar función renal
Diagnostico diferencial
Manejo del Paciente
TRATAMIENTO:
6 niveles de actuación médica
LA URGENCIA VITAL
 Tratamiento inmediato
 Hiperpotasemia
 Edema agudo de pulmón
 Acidosis metabólica severa
 Hiponatremia

 Evitar o corregir la causa de IRA

 Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
 Mejorar o corregir enfermedad de base
 Evitar las complicaciones asociadas
 Soporte nutricional
Manejo del Paciente
TRATAMIENTO MEDICO
DIURETICO DE ASA

Base Fisiopatológica.
 Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
 Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.
DOPAMINA
 Base Fisiopatológica:
 Incrementa el flujo plasmático Renal.
 Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
 Incrementa la excreción de sodio.

Usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la prevención de

hemorragias digestivas
Manejo del Paciente – medidas generales
 Debemos registrar el peso del paciente cada 24 horas
 Paciente con sobrecarga hídrica y con hemodinamia no muy estable se recomienda no
disminuir más del 1 % del peso (reducción diaria del 1% pero no más)
 Mantener un balance hídrico ligeramente negativo
 EN IRA EN FASE OLIGURICA: No se debe administrar cloruro de potasio (KCl) o
NaCl
 EN IRA EN FASE POLIURICA: Administrar agua y electrolitos
 Lograr aporte calórico adecuado: por solución glucosada al 10% en vena periférica y
al 30-50% en vía central
 Estado nutricional: proteínas de alto valor biológico 0.5 a 1 g/kg/dia
Manejo del Paciente – Pre renal

 Objetivo principal: evitar progresión a IRA a IRC (peor pronóstico).

 Mantener adecuada hemodinámia y volumen plasmático efectivo.

 Fomentar adecuada hidratación e ingesta vía oral, suspender diuréticos,

IECA o ARA II.
Manejo del Paciente – Renal

 En caso de hospitalización evitar hipotensión.

 Evitar exámenes con método de contraste.

 Monitorizar función renal: IECAs, ARA II y diuréticos.

 En caso de utilizar medicamentos potencialmente causantes de nefritis

intersticial (penicilinas, cefalosporinas y alopurinol).
Manejo del Paciente – Pos renal

La mayoría de
Priorizar
las causas que lo
desobstrucción
producen son
precoz
quirúrgicas

En caso de
Sondaje vesical obstrucción con
de manera hidronefrosis ⬌
transitoria nefrostomía
percutánea
COMPLICACIONES

Metabolicas Gastrointestinales Cardiovasculares Hematologicas

• Hiperkalemia • Gastritis • Arritmias • Anemia

• Hiponatremia • Ulceras • Edema agudo • Hemoconcentración

• Acidosis metabólica pulmonar

• Hemorragia
• Pericarditis
• Acidosis Mixta digestiva
• Hipertensión arterial
sistémica
Indicaciones para Diálisis

Acidosis
Hiponatremia < metabólica con Encefalopatía Azotemia severa
120 mEq/L bicarbonato urémica (urea > 200 mg/dl
Hiperkalemia > 6 plasmático Convulsiones Creatinina serica
mEq/L menor de 10 Coma > 10 mg/dl).
mEq/l
Indicaciones para Diálisis

Sobrecarga de
líquidos con Hemorragia
Insuficiencia Pericarditis
edema o digestiva por
cardiaca urémica
congestión Uremia
pulmonar
Gracias por su atención

Para resolver dudas

con la Doctora