SEMINARIO #2

HIPONATREMIA
INTEGRANTES

- DEL CASTILLO SAAVEDRA JORGE

- DELGADO REATEGUI FRANK ERIK
- DELGADO VILLACORTA RYDER
- DOMÍNGUEZ NAUPAY JEAN CARLOS
- FERNANDEZ ESPINOZA ERICK NELSON
- FUCHS ALBAN ROLANDO
- GUEVARA MERA CAROLAIN
- GUEVARA SALIRROSAS CLAUDIA STEFANY
 HIPONATREMIA

• La hiponatremia es la alteración clínica caracterizada por

concentraciones de sodio en sangre menores a 135 mEq/L.
• trastorno electrolítico más frecuentemente encontrado en la práctica
clínica
• Su aparición implicaque existe una ganancia de agua libre en la
mayoría de los casos, bien por una ganancia excesiva de agua o por
dificultad para excretarla.
FISIOPATOLOG
IA
 Clasificación de la hiponatremia.

La hiponatremia puede ser clasificada con base a

diferentes parámetros. Estos incluyen la concentración de
sodio en sangre, tiempo de desarrollo, gravedad de los
síntomas, osmolaridad plasmática y estado de volumen.
 Clasificacion.
Concentración Tiempo de Gravedad de Osmolalidad Estado de volumen
de sodio desarrollo los sintomas plasmática
plasmático
Leve Aguda Leve”asintomática” No hipotónica hipovolemia
(caídas,deterioro (hiporosmolar,isosmola
135-130 mEq/L <48 horas cognitivo) r)

Moderada Crónicas Moderadamente Hipotónica euvolemia

sintomática Sin actividad de
129-125 mEq/L >48 horas (nauseas,confusión,cef vasopresinavs con
alea) actividad de
vasopresina

Profunda   Gravemente sintomática   hipervolemia

Vomito,deterioro
<125 mEq/L cardiorespiratorio,somn
olencia
profunda,convulsiones,c
oma
Glasgow <8
 TIPOS DE HIPONATREMIAS

 Hiponatremia hiposmolar.
 Hiponatremia isosmolar o pseudohiponatremia.
 Hiponatremia hipovolemica.
 Hiponatremia hipervolémica.
 Hiponatremia Aguda Sintomática.
 Hiponatremia crónica sintomática.
 Hiponatremia crónica asintomática.
Manifestaciones clínicas de la hiponatremia.

Los síntomas son principalmente neurológicos y reflejan la disfunción

neurológica inducida con el desplazamiento osmótico del agua hacia o
desde el interior de las células. Su gravedad está relacionada con la
magnitud y, sobre todo, con la rapidez de la alteración producida en la
natremia.
En la hiponatremia aguda los primeros síntomas son náuseas y
malestar general, y aparecen cuando la natremia es inferior a 125
mEq/L. Entre 115-120 mEq/L pueden aparecer síntomas moderados
como cefalea, letargia y obnubilación. Los síntomas graves como
convulsiones, coma y paro respiratorio no suelen observarse hasta que
la natremia sea inferior a 110-115 mEq/L.
 Abordaje diagnóstico etiológico
• La etiología de la hiponatremia puede dividirse de acuerdo
al estado de osmolalidad:
 hiponatremia no hipotónica (hiperosmolares e
isosmolares)
hiponatremia hipotónica (diluviana)
- Con base a la actividad de vasopresina
- Estado de volumen extracelular (disminuido, normal o
aumentado)
 Evaluación

• Primer paso: Cálculo de la brecha osmolal, mediante la medición y

cálculo de la osmolaridad plasmática.
• Si la diferencia entre la osmolalidad medida y calculada es menor a
10 mOsm/kg H2O se excluyen causas no hipotónicas
(hiperosmolares e isosmolares)
• La diferencia entre la osmolalidad plasmática medida y calculada
mayor a 10 mOsm/kg H2O sugiere la presencia de una brecha
osmolal.
Segundo paso: Considerar hiponatremia
aguda y sintomática
• el siguiente paso es evaluar al paciente ante la presencia de signos
o síntomas de edema cerebral (vómito, deterioro respiratorio,
somnolencia profunda, crisis convulsivas o estado de coma)
• que obliguen a iniciar tratamiento oportuno con solución salina
hipertónica previo al abordaje diagnóstico, independientemente
del estado de volumen extracelular, tiempo de evolución o causa
de la hiponatremia
Tercer paso: Medir osmolaridad
• iniciar el abordaje diagnóstico mediante la determinación de la
presencia o ausencia de efecto de vasopresina, con la determinación de
la osmolaridad urinaria por medición directa o cálculo.
• Esta es usada para determinar si la excreción de agua es normal o se
encuentra alterada. Un valor < 100 mOsm/kg H O (excreción renal de
agua libre normal) indica que la secreción de vasopresina está casi
completamente y de manera apropiadamente suprimida.
• La osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad plasmática implica la
mayoría de las veces la presencia del efecto de vasopresina con ausencia
de acuaresis (incapacidad para la excreción renal de agua libre.
Cuarto paso
• Valorar volumen arterial efectivo circulante, el problema consiste en
diferenciar clínicamente a los pacientes con hipovolemia (secreción
apropiada de vasopresina) de pacientes con euvolemia (secreción
inapropiada de vasopresina), ya que aproximadamente el 50% de los
pacientes con disminución de volumen extracelular o hipovolemia,
no son detectados por historia clínica o examen físico.
SIHAD
• Es la causa más frecuente de hiponatremia hipoosmolar y se caracteriza por liberación no fisiológica
(inapropiada) de vasopresina, que conlleva a disminución en la excreción de agua libre e hiponatremia.
Diferenciación de síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIHAD) e hipovolemia

• En pacientes con ausencia de empleo de diuréticos la determinación

de sodio urinario (NaU) en muestra aislada y fracción excretada de
sodio (FENa) puede orientar al 16 diagnóstico hipovolemia (30 mEq/L
o FENa <0.5%)
En algunos pacientes, la prueba de solución salina isotónica es útil en la
determinación de la causa precisa de hipovolemia. Los regímenes
sugeridos con solución salina isotónica 0.9%, 2,000 ml para 24 hrs (83
mL/h) o 1 mL/kg/h. En pacientes hipovolémicos, el sodio plasmático
aumenta (>5 mEq/L), y el FENa permanece 0.5%, sin grandes correcciones
en el sodio 35 plasmático (<5 meq/L ) se correlaciona con SIHAD.
 TRATAMIENTO

OBJETIVOS
• Corregir la hiponatremia de una forma apropiada.
• Tratamiento apropiado comienza con la evaluación clínica,
respondiendo las siguientes preguntas:
1. ¿Se trata de hiponatremia aguda sintomática o crónica?
2. ¿Cuáles son los objetivos de la terapia?
3. ¿Cuáles son los peligros anticipados de la terapia?
4. ¿Cuál es la enfermedad subyacente?
 HIPONATREMIA AGUDA
SINTOMÁTICA
• Se consideran agudas:
• Se registran durante la estancia hospitalaria.
• Intoxicación por agua.
• Hiponatremia relacionada a enfermedad neurológica subyacente.
• Hiponatremia sintomática grave.
• Tratamiento de urgencia  Administrar solución salina hipertónica de
forma rápida y mitigar los síntomas neurológicos.
HIPONATREMIA AGUDA
SINTOMÁTICA
• Administrar un bolo de 100ml de solución salina hipertónica al 3% y dos
bolos adicionales a intervalos de 10 minutos sino se observa mejoría clínica.
• Otra alternativa: 2mL/kg de solución salina hipertónica al 3% por dos dosis
en intervalos de 20 minutos.
• Objetivo en la primera hora:
• Mitigar los síntomas
• Aumentar el sodio en sangre en 5mEq/L
• Aumentar el sodio en sangre a 130 mEq/L
• La monitorización de la natremia debe ser 1 hora después del tratamiento y
cada 4-6 horas posteriormente.
HIPONATREMIA CRÓNICA
• Objetivo principal: evitar las complicaciones y corregir la
hiponatremia.
• Síndrome de desmielinización osmótica:
• Pac. con desnutrición grave.
• Pac. con enfermedad hepática avanzada.
• Corrección de cifra de sodio, no exceder:
• 10mEq/L en las primeras 24h.
• 18mEq/L en las primeras 48h.
MÉTODOS DE
CORRECCIÓN
• Aumentar la concentración de sodio en sangre: administrar cloruro
de sodio vía oral o parenteral.
• Administrar potasio ayudará a incrementar el sodio: por cada mmol
de K+ añadido se espera un aumento en un mmol de Na+.
• Disminuir el agua corporal total:
• Restricción hídrica.
• Promoviendo la acuaresis (generación de orina no concentrada)
• Eliminar causa de hipersecreción de vasopresina.
• Administrar diuréticos de asa.
• Utilizar antagonistas de vasopresina (vaptanos).
 Aporte de sodio Cloruro de sodio.

Solución salina al 0.9%. El

Desalinización. Si la concentración de
régimen recomendado es de 0.5-1 cationes urinarios es mayor a 154 mmol/L
mL/kg/h, monitorizando la (concentración de sodio en la solución
respuesta midiendo sodio en salina al 0.9%), la concentración de sodio
sangre, FENa, osmolalidad urinaria plasmático disminuirá durante la infusión
y diuresis. de solución salina isotónica.

Solución hipertónica. Puede ser Monitorización. Los

utilizada de forma segura en pacientes en electrólitos en sangre se deben
los cuales la corrección con restricción de
monitorizar cada 4-6 horas
líquidos y solución salina isotónica tenga
pocas probabilidades de mejorar el sodio durante la infusión de solución
en sangre. salina y monitorizar el gasto
urinario
 Disminución del agua corporal total

TRATAMIENTO MECANISMO VENTAJA DESVENTAJA MODO DE EMPLEO

Restricción agua Disminución ingesta agua Efectivo, bajo costo Lento, poco apego CUPE mL/día
>1<500
-1500-700
<1 <1000
 
 
NaCl VO Aporte de sodio (Na+) Efectivo, bajo costo Tolerancia, carga tabletas 1 g c/8 hrs
 
Aporte de sodio (Na+), 0.5-1 mL/kg/h
Solución salina 0.9% Efectivo, bajo costo Sobre corrección,
corrección hipovolemia desalinización  
Solución salina 3% Aporte de sodio (Na+) Efectivo, mínimo aporte Requiere monitorización, 0.25-0.5 mL/kg/h
agua posible corrección rápida
 
 
Vaptanos Excreción de agua libre Efectivo Sobre corrección  
disponibilidad y costo
Urea Excreción de agua libre y Efectivo, bajo costo Sabor amargo 0.25-0.50 g/kg o 30 g/d
reabsorción de sodio pasiva
 
Diuréticos de asa. Estos alteran la
capacidad de concentrar al Antagonistas de vasopresina (Vaptanos).
máximo la orina, a pesar de niveles Los bloqueadores del receptor V2 de
elevados de vasopresina. El vasopresina (tolvaptan, mozavaptan,
fundamento de su uso es la satavaptan y loxovaptan) y del receptor
reducción de la tonicidad medular V1a/V2 (conivaptan), producen una diuresis
renal y por lo tanto limitar la selectiva de agua sin afectar excreción de
capacidad de reabsorción distal de sodio o potasio; teniendo como efecto la
agua a pesar de la presencia de elevación del sodio en sangre.
vasopresina.

Urea. Un método de aumentar la

excreción de solutos y mejorar la
acuaresis es mediante la administración
de urea. Es un régimen bien tolerado,
puede ser usado de forma crónica.
Tiene una eficacia similar a los vaptanos
en pacientes con SIHAD.
 COMPLICACIONES
SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA (SDO)
Fisiopatología
Trastorno neurológico que El agua sale de la célula para corregir la diferencia entre la osmolaridad
se presenta tras una intra y extracelular
corrección brusca del sodio
contracción de las células gliales que conduce a una lesión por
> 12mEq/día. cizallamiento de los axones neuronales
Es causada por la
destrucción de la capa Daño celular, inducción de apoptosis y alteración de las uniones
(vaina de mielina) que cubre estrechas interneuronales incluyendo la barrera hematoencefálica
las células nerviosas en el
medio del tronco del permite al sistema de complemento, algunas citoquinas y otros
encéfalo (puente de mediadores inflamatorios entrar al sistema nervioso central

Varolio).
proceso de desmielinizacion y daño de los oligodendrocitos.
 Manifestaciones clínicas Diagnóstico:
- Alteración del estado de conciencia SOSPECHAR EN:
- cuadriparesia rápidamente
progresiva - Pacientes con síntomas neurológicos de
- disfagia rápida aparición
- disartria - antecedentes de corrección de hiponatremias
- otros síntomas seudobulbares. - pacientes trasplantados de hígado
- alcoholismo crónico
- desnutrición
Tratamiento: - uso prolongado de diuréticos
- falla hepática y quemaduras extensas.
La guía más reciente sobre el manejo de
hiponatremias considera que el principal factor Para confirmar la sospecha diagnóstica se
protector para prevenir el desarrollo del requiere de estudios de neuroimagen que
síndrome de desmielinización osmótica es permitan la correlación clínico-imagenológica. El
evitar correcciones de sodio plasmático estudio de elección es la resonancia magnética
mayores a 12 mEq/L en las primeras 24 h y cerebral.
mayores de 18 mEq/L en las primeras 48 h.

No hay un tratamiento específico, se debe conocer el mecanismo que causó la hiponatremia y el tiempo
de instauración de la misma antes de seleccionar el tratamiento.
 MANEJO DE HIPONATREMIA
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Trastorno electrolítico más prevalente en UCI. Asociada a un aumento
de la morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria.
El umbral de riesgo para iniciar tratamiento dependerá de la patología
de base.
Pacientes:

NEUROCRÍTICOS [Na+]p < 140 mEq/l

INSUF. HEPÁTICA [Na+]p < 130 mEq/l

INSUF. CARDIACA [Na+]p < 130 mEq/l

 CONCEPTOS PRÁCTICOS DEL PACIENTE
CRÍTICO CON HIPONATREMIA
1. ¿Cómo se clasifica la hiponatremia?
- Según la natremia, tonicidad, estado de volemia, sintomatología y/o velocidad de
instauración.
UNA DE LAS MÁS IMPORTANTES ES SEGÚN LA SINTOMATOLOGÍA

- Individualizar el umbral de riesgo de la [Na+]p de acuerdo con el contexto clínico

para iniciar tratamiento.
EL MÁS ESTRICO EN EL PX NEUROLÓGICO

- Asumir como crónica cualquier HP si desconocemos la velocidad de instauración.

MINIMIZAR EL RIESGO DE SDO
SE DEBE DESCARTAR LA PSEUDOHIPONATREMIA O HN ISOTÓNICA
Concentraciones altas de lípidos y proteínas

IDENTIFICAR UNA HN TRANSLOCACIONAL

Partículas osmóticamente activas (Manitol, hiperglicemia,
sorbitol o contrastes)
2. ¿Cómo deben establecerse los objetivos de
corrección y monitorización del tratamiento
para el control de la natremia?
GENERALES
Individualizar el tratamiento de la HN
ESQUEMA QUE COMBINE LA FORMA Y EL TIEMPO ADECUADO DE
INCREMENTO
Realizar un tratamiento en base al riesgo de sobrecorrección vs. riesgo de
edema cerebral.
Iniciar un tratamiento precoz si la HN es aguda o grave.
Evitar la corrección inadecuadamente rápida de la natremia.
Evitar el uso de fórmulas de corrección de HN
PELIGROSO POR ALTO RIESGO DE SOBRECORRECCIÓN
ESPECÍFICOS
 Optimizar la oxigenación y corregir los niveles de k+
HIPONATREMIA + HIPOXEMIA TIENEN PEOR PRONÓSTICO
HIPOKALEMIA PREDISPONE A SDO
 Evitar el uso de fluidos hipotónicos ante una HN grave o sintomática.
Utilizar SSH al 3% en sintomatología grave Ajustar su al peso (0,5 a 2
ml/kg) según la velocidad deseada.
 Tratar y monitorizar con esquemas que combinen Aumento de
natremia + tiempo ideal de corrección.
Monitorizar el tratamiento de la HN con datos de Na+ en sangre y orina.
3. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado
según el tipo de hiponatremia?
 Utilizar SSH 3% en la encefalopatía hiponatrémica,
independientemente de la causa.
Emplear SS 0,9% en la HN hipovolémica con vigilancia estricta.
Tratar la causa desencadenante de la HN hipervolémica.
Se puede utilizar vaptanes en HN hipervolémicas refractarias a
tratamientos de primera línea.
No utilizar vaptanes en HN graves o hipovolémicas.
Se pueden usar los diuréticos como terapia adyuvante en HN
hipervolémicas y normovolémicas.