CÁNCER DE COLON
David Camilo Guarín Suárez.
Daniela Guzmán Valenzuela.
Séptimo semestre.
ANATOMÍA-
Colon derecho Colon izquierdo Recto
Mesentérica superior Mesentérica inferior:
-Art. rectal superior.
-Art. cólica media -Art. cólica izquierda. -Arteria rectal media.
-Art. cólica derecha -Art. sigmoidea. -Art. rectal inferior.
-Art. ileocólica. -Art. rectal superior.
IRRIGACIÓN
★ Se efectúa por 2 vías que se intercomunican:
★ Plexo linfático intramural: conformado por una
red submucosa y subserosa.
★ Plexo linfático extramural: constituido por vasos y
ganglios que acompañan los vasos cólicos.
★ ⅔ PROXIMALES DEL RECTO: DRENAN A
LOS GANGLIOS PARAAÓRTICOS.
★ TERCIO DISTAL DEL RECTO: DRENAN A
GANGLIOS PARAAÓRTICOS INGUINALES
SUPERFICIALES.
DRENAJE LINFÁTICO
★ Es una de las principales causas de
mayor morbimortalidad en todo el
mundo.
★ Son todos aquellos tumores malignos
ubicados en el intestino grueso,
pudiendo localizarse desde la válvula
ileocecal hasta el recto.
DEFINICIÓN
★ 3ra causa de muerte en mujeres y 4ta. causa de
muerte en hombres.
★ Anualmente se diagnostican aprox. 5.000 casos
nuevos en Colombia.
★ 80% son diagnosticados en mayores de 50 años.
★ 90% de los ca de colon pueden ser tratados
exitosamente s son diagnosticados a tiempo.
★ Después de 5 años de haber sido diagnosticada la
enfermedad, sobrevive el 47 % de los pacientes.
EPIDEMIOLOGÍA
LOCALIZACIÓN
Hiperplásicos
No
neoplásicos Hamartomatosos.
Inflamatorios.
Pólipos
Tubular
Crecimiento de Neoplásicos Velloso
tejido/ células que
se acumulan en una
membrana mucosa. Tubulo-velloso
HIPERPLÁSICOS HAMARTOMATOSOS INFLAMATORIOS
-Localizados > frecuencia: unión -Hiperplasia localizada de células -También conocidos como
rectosigmoidea. epiteliales intestinales maduras pseudopólipos inflamatorios.
normales.
-Aumentan su frecuencia con la edad. -Se originan en la ulceración y
-Tipo juvenil: el + frecuente. reparación de la mucosa
- > asintomáticos.
-Rectorragia y prolapso. -Se presentan en enfermedades
inflamatorias (Colitis ulcerosa crónica
inespecífica, enf de Crohn, colitis
eosinofílica)
PÓLIPOS NO
★ Tubulares (65-80%)
★ Vellosos (5-10%)
★ Son los + frecuentes. ★ Tubulovellosos (10-25%)
★ Tienen capacidad de malignización. ★ 5-8% de los adenomas presentan
★ Asintomáticos (hallazgo incidental). displasia al momento del diagnóstico.
★ Poco frecuente en < 50 años. ★ Adenomas vellosos se malignizan en un
★ > hombres. 40%
★ Adenomas tubulares se malignizan en un
5%
PÓLIPOS
★ Adenomas + frecuentes.
★ Forma apariencia de “frambuesa”
★ Coloración rojiza.
★ Pueden ser sésiles o pediculados.
★ Tienen una base de implantación
ancha cuyo diámetro disminuye
distalmente de tal forma que le da
aspecto de hongo.
★ Pedículo: mucosa normal.
★ Cabeza: cambios adenomatosos.
★ Menor potencial de transformación
maligna
ADENOMA TUBULAR
★ Adenomas menos frecuente
★ Pólipo sesil, blando, de bordes que no
están bien definidos.
★ Tiene un coloración más oscura que la
mucosa normal y están recubiertos de
moco.
★ Tamaño: 2-10 cm.
★ consistencia blanda
★ Pueden pasar inadvertidos en tacto
rectal.
★ Microscopio: Proyecciones del epitelio
(típicas)
★ Tienen el > potencial de volverse
malignos.
ADENOMA VELLOSO
★ Pólipos constituidos de epitelio tubular
y velloso de tamaño variable.
★ Para clasificar este tipo de adenoma, se
debe contar con un resultado de revisión
histopatológica.
ADENOMA TUBULO-VELLOSO
CLASIFICACIÓN DE HAGGITT
Ca colorrectal
asociado a poliposis
Síndrome de Síndrome de
poliposis poliposis
adenomatosa hamartomatosa
Poliposis
Síndrome Peutz- Síndrome de
adenomatosa Síndrome de Turcot
familiar
Jeghers Cowden
Síndrome de
Gardner
Sínd. de Bannayan-Riley-
Poliposis juvenil
Rubalcaba
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO
ASOCIADO A POLIPOSIS
POLIPOSIS
ADENOMATOSA
FAMILIAR (P.A.F.)
★ Pólipos adenomatosos en colon y recto.
★ > 100 pólipos.
★ Herencia autosómica dominante.
★ Causan el 1% de Ca colorectal
★ 100% de los pacientes diagnosticados lo
desarrollaran.
★ Adenomas se detectan aprox 15 años.
★ Es frecuente manifestaciones
extracolonicas: quistes sebáceos,
osteomas mandibulares, dientes
supernumerarios, etc.
SÍNDROME DE POLIPOSIS
SÍNDROME DE GARDNER SÍNDROME DE TURCOT
-Enfermedad autosómica dominante. -Autosómico recesivo
-Además de lo mencionado en poliposis adenomatosa familiar -Se caracteriza por poliposis y tumores cerebrales primarios
-Presentan manifestaciones extracolonicas como son -Mutación del gen supresor APC: meduloblastoma.
osteomas de cráneo, mandíbula y huesos largos. -Mutación del gen MMR: glioblastoma
SÍNDROME DE POLIPOSIS
Representan menos del 1 % de los ca de
colon.
Síndrome Peutz-Jeghers Poliposis juvenil
-1 por 300.000 nacimientos
-Autosómico dominante. -Comparte las características del Peutz – Jeghers.
-Se manifiesta por pólipos en colon e intestino delgado, -Los pólipos están confinados al colon.
-Los pólipos se caracterizan por estar en el músculo liso y en -NO tiene manifestaciones extracolonicas.
la submucosa,
-Incluye pigmentación en las manos, alrededor de los labios,
mucosa bucal y periorbitarios.
- También incluyen pólipos nasales, bronquiales y vesicales.
SÍNDROME DE POLIPOSIS
Síndrome de Cowden Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba
-Mutación del gen PTEN Se caracteriza por:
-Autosómica dominante. -Macrocefalia.
Se caracteriza por: -Retraso mental,
-Pólipos hamartomatosos en tracto gastrointestinal y en -Pecas en pene
órganos sólidos como tiroides, pulmón, útero -Poliposis hamartomatosa en colon, intestino delgado y
- Síndrome de Down. lengua.
SÍNDROME DE POLIPOSIS
SÍNDROME DE LYNCH TIPO I
★ Sin manifestaciones extracolonicas
★ Antecedente de familiar en primer grado con
cáncer colorrectal diagnosticado antes de los 40
años.
➔ Síndromes no relacionados
SÍNDROME DE LYNCH TIPO II.
con poliposis ★ Se presenta con tumores extracolonicos a nivel de
➔ Estos representan aprox. el
estómago, duodeno, conductos biliares, pelvis
3% de todos los cánceres
renal, uréter, vejiga, útero, ovario, piel y páncreas
colorrectales ★ Familiar diagnosticado con cáncer antes de los 45
➔ Transmisión autosómica
años
dominante.
SÍNDROME DE MUIR TORRE.
★ Cáncer colorrectal y con tumores óseos.
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO
NO ASOCIADO A POLIPOSIS
DETECCIÓN OPORTUNA
★ La colonoscopia se ha convertido en el más sensible método de
diagnóstico
★ Ptes con riesgo promedio deben someterse a una colonoscopia a
los 50 años → Si no hay pólipos se debe repetir a las 10 años.
★ Si se dx un adenoma antes de los 60 años el tamizaje debe
empezar desde los 40 años o 10 años antes del cáncer más jóven
de la familia.
★ En afromericanos debe comenzarse el tamizaje a las 45 años.
★ Pruebas en heces → test para detección de sangre oculta,
Guayaco, y el test inmunológico en heces (FIT).
TAMIZAJE
FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES
➔ Se ha identificado activación por mutación ➔ Dietéticos → Mayor consumo de carnes rojas, grasas
puntual de oncogenes como: saturadas y calorías, menor consumo de fibras.
★ Oncogenes (K-RAS) ➔ Alcoholismo, Tabaquismo
★ Genes supresores de tumores → APC,DCC,p- ➔ Obesidad y estilos de vida sedentario
53, MCC ➔ Enf. inflamatoria intestinal
➔ También existen genes implicados en la ➔ Químicos → Aditivos, conservantes y pesticidas
Poliposis colónica familiar presentes en el agua y alimentos.
FACTORES PREDISPONENTES
➔ Edad → > 40 años
➔ Adenomas colorrectales
➔ Enf. Inflamatoria crónica
➔ Historia familiar de cáncer
➔ Historia de CCR o Adenoma previo
resecado
➔ Poliposis familiar
FACTORES DE RIESGO
★ Cuando se manifiesta es por que está alcanzando tamaños considerables y se consideran localmente
avanzados.
➔ Sangrado que puede ser clínicamente evidente
★ Los principales sx para los cánceres de colon derecho son:
u oculto
➔ Cambio en los hábitos intestinales
➔ Dolor abdominal
➔ Pérdida de peso, anorexia
➔ Datos de obstrucción intestinal
➔ Rectorragia
★ Para los tumores rectales pueden producir
➔ Dolor pélvico
➔ Disminución del calibre de las heces y
obstrucción.
➔ Masa palpable abdominal
★ Los principales signos son➔ Melena, Adenopatías
➔ Hepatomegalia e ictericia
➔ Tumor rectal palpable.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
➔ La evaluación clínica → HC completa, examen físico, laboratorios, colonoscopia y
tomografía computada de abdomen y pelvis.
➔ Laboratorio → anemia (CH), cambios electrolíticos y alteraciones en las pruebas de
función hepática.
➔ La determinación de los niveles del antígeno carcinoembrionario (CAE) no es dx.
DIAGNÓSTICO
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor que invade dentro de la lámina propia pero no a través de ella.
T2 Tumor que invade dentro de la muscularis propia pero no a través de ella.
T3 Tumor que invade a través de la muscularis propia, dentro de la subserosa o dentro de los tejidos pericólicos o
tejido perirrectal
T4A Tumor que invade el peritoneo visceral.
T4B Tumor que invade otros segmentos del colon o estructuras adyacentes.
N0 Todos los ganglios examinados son negativos
N1 Metástasis en 1-3 ganglios regionales.
N2 Metástasis en 4 o más ganglios regionales.
M0 Sin evidencia de metástasis a distancia.
M1 Con metástasis a distancia.
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER
SUPERVIVENCIA A LOS 5
AÑOS:
I → 80-95%
II → 66-75%
III →27-60%
IV → 7-14%
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER
Quirúrgico
➔ Resección en bloque de la tumoración con su drenaje linfático hasta el tronco
vascular principal
➔ La linfadenectomía debe incluir al menos 12 ganglios para su correcto estudio.
➔ Manejo primario de estadio I, II, III → Resección quirúrgica
➔ Escisión local, resección del colon con anastomosis o resección del colon con
colostomía
Radioterapia Manejo Enf. Metastásica
Irresecable
➔ Poco usada, sin embargo hay 2 situaciones
➔ Control de los sx, detener el tiempo de
en que está indicada:
★ Cuando existe alto riesgo de recurrencia progresión y alargar la sobrevida.
➔ Ttos paliativos → Dependerá de cada pte y debe
local e incluye casos de márgenes cercanos
ser individualizado.
o positivos.
➔ Quimioterapia → Se puede lograr pero de
★ En cánceres con invasión a estructuras
manera cuidadosa y es poco lo que se puede
adyacentes o cuando no se puede resecar en
ofrecer.
su totalidad.
➔ Este tto aún está en investigación.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PÓLIPOS Y ESTADIO CLÍNICO I
★ Pólipo manejado con polipectomía (libre de
ESTADIO CLÍNICO II
tumor) → no requiere ninguna otra modalidad
★ Cura aprox. 80% de los ptes
quirúrgica.
★ Uso de quimioterapia controversial → Hoy en día
★ Lesiones polipoides grandes → Resecciones
NO se recomienda.
segmentarias
★ Sin embargo se considera pertinente el uso de
★ No se requiere terapia adyuvante con
quimioterapia adyuvante en ptes de alto riesgo.
quimioterapia
★ Sobrevida a 5 años → aprox. 95%
★ Colonoscopia de vigilancia dentro de 3 a 5
años después del dx.
ESTADIO CLÍNICO IV
ESTADIO CLÍNICO III ★ Todos los ptes con metástasis aisladas en hígado y
★ Cura aprox. a la mitad de ptes
pulmón deberían ser evaluados por un cirujano
★ N1 → 60 a 70% ; N2 → 30% con cirugía sola.
especialista para considerar resección (30%)
★ Se recomienda quimioterapia adyuvante para
★ No resección curativa → supervivencia 6 a 8 meses
todos
sin quimioterapia y 2 a 5 años con quimioterapia
★ Esquema basado en en 5-Fluoracilo y
★ Quimioterapia de 1era línea → FOLFOX (o
Leucovorin
FOLFIRI
★ Estudios recientes adicionan oxaliplatino
TRATAMIENTO
Polipectomía
➔ Consiste en la extirpación de pólipos pediculados o sésiles utilizando
generalmente un asa conectada a una unidad de electrocirugía
TRATAMIENTO
DETECCIÓN TEMPRANA
