CORAZON

MVZ. MSA. Victor Raúl CANO FUENTES.

Laboratorio de Fisiología Veterinaria
Escuela Profesional de Medicina
Veterinaria y Zootecnia
UNAMBA
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 Corazón

•Estructura y función del corazón.

•Músculo cardíaco: excitación-contracción.
•Ritmicidad cardíaca.
•Regulación ritmicidad cardíaca.
•Ciclo cardíaco.
•Regulación nerviosa del corazón.
•El corazón endocrino y los péptidos natriuréticos.

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Estructura y función del corazón
•Estructura y función del corazón.

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 Estructura y función del corazón
•Estructura y
función del
corazón. Oxygenated blood
delivered to brain,
muscle, etc. by
bulk flow

Oxygenated blood
delivered to heart
by bulk flow

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Estructura y función del corazón
•Estructura y función del corazón.
•Está formado por dos bombas
separadas: corazón izquierdo
(bombea sangre a los órganos) y
derecho (bombea sangre a los
pulmones).
•A su vez cada uno de éstos es
una bomba bicameral (aurícula y
ventrículo).

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Estructura y función del corazón
•Estructura y función del corazón.
•Está formado por tres tipos de
músculo cardíaco:
•Músculo auricular.
•Músculo ventricular.
•Fibras musculares de excitación
y de conducción.

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Estructura y función del corazón
•Músculo cardíaco como sincitio.
•El músculo cardíaco posee discos intercalados
(uniones en hendidura) los mismos que permiten
la comunicación entre las células. Formando los
sincitios es decir que una sola célula se excita y
luego las demás lo hacen también.
•Existen dos sincitios el
auricular y el ventricular.
•Entre los dos no existe
comunicación nerviosa.
•Los potenciales se conducen
por el sistema haz AV.

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 Estructura y función del corazón
• Sincitio funcional: se comporta como si fuera una única célula porque
las fibras (células) están interconectadas por uniones comunicantes (discos
intercalares) que permiten una despolarización (y contracción)
sincronizada.
• En realidad hay dos sincitios: aurículas y ventrículos

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Estructura y función del corazón

•Potencial de acción en el
músculo cardíaco.
•El potencial es
aproximadamente 105 mV.
•Desde -85 mV hasta los 20
mV.
•Después de la espiga (0.2
seg/aprox) existe una
meseta.
•Es decir el potencial de
acción en el corazón es
prolongado.

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Estructura y función del corazón

•Potencial de acción es
prolongado por:
•Canales rápidos de sodio.
•Canales lentos de calcio o
canales sodio-calcio.
•Canales lentos (cinco veces
menos que en la fibra
nerviosa) de potasio.

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Estructura y función del corazón
•El potencial de reposo de la membrana celular:
•Está generado por la diferencia en concentraciones iónicas y
conductancias a través de la membrana celular durante la fase 4 del
potencial de acción.
•El potencial de reposo normal en el miocardio ventricular varía entre
-85 a -95 mV.
•La membrana es permeable sobre todo al K+ y relativamente
impermeable al resto de los iones. El potencial de membrana está por
ello dominado por el potencial de equilibrio del K+, siguiendo el
gradiente de K+ a través de la membrana celular.

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Estructura y función del corazón
•El potencial de reposo de la membrana celular:
•El potencial de Nernst para el K+ a 37 °C puede calcularse utilizando
la ecuación de Nernst:

•El mantenimiento de este gradiente iónico se debe a la acción de

diferentes bombas iónicas y mecanismos de intercambio, que incluyen
la ATPasa Na+-K+, el intercambiador Na+-Ca2+ y el canal de K+
denominado inward rectifier (rectificador de entrada) IK1.
•En el interior celular, el K+ es el catión principal, y el fosfato y las
bases conjugadas de los ácidos orgánicos son los aniones
dominantes. En exterior celular, predominan el Na+ y el Cl-.

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 Estructura y función del corazón
•Fases del potencial de acción
cardíaco
•Fase 4, potencial de reposo:
•El potencial de reposo (PR) de las células
ventriculares y auriculares es determinado
por la corriente de K+ a través de los canales
conocidos como rectificadores hacia adentro
(IK1).
•Al potencial de reposo de la membrana, la
conductancia para el potasio (gK+) es alta en
relación a las conductancias para el sodio
(gNa+) y el calcio (gCa2+). En esta fase, la
•El PR en el miocardio varía según el gK+ se mantiene a través de los canales para
tipo celular : es de -60 mV en las el K+ de tipo inward rectifying (IK1). Cuando el
células nodales (SA y AV), de -80 mV potencial de membrana pasa de -90 mV a
en las auriculares y ventriculares y de -70 mV (debido, por ejemplo, al estímulo de
-90 mV en los otros tejidos de una célula adyacente) se inicia la fase
conducción (His y Purkinje). siguiente.
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 Estructura y función del corazón
•Fases del potencial de acción
cardíaco
•Fase 0, despolarización:
•Ocurre en las células ventriculares,
auriculares y de la red His-Purkinje, siendo
una rápida despolarización que depende de
la apertura de canales rápidos de sodio (INa).
•Pudiendo llegar valores de +35 mV es decir
unos 110 a 120 mVen solo unos 2 mseg.
•La pendiente de la fase 0 representa la tasa
máxima de despolarización de la célula y se
conoce como dV/dtmax. La despolarización
•Al mismo tiempo, la gK+ disminuye.
rápida se debe a la apertura de los canales
Estos dos cambios en la conductancia
rápidos de Na+ , lo que genera un rápido
modifican el potencial de membrana,
incremento de la conductancia de la
alejándose del potencial de equilibrio
membrana para el Na+ (gNa+) y por ello una
del potasio (-96 mV, como vimos
rápida entrada de iones Na+ (INa) hacia el
antes) y acercándose al potencial de
interior celular.
equilibrio del sodio (+52 mV).
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 Estructura y función del corazón
•Fases del potencial de acción
cardíaco
•Fase 1, corriente transitoria hacia afuera
(Ito):
•Consiste en una rápida repolarización
transitoria del potencial de membrana que
sigue inmediatamente a la fase 0.
•Se debe primariamente al egreso de K+.
•Asimismo ingresa Cl-.
•La corriente responsable de la fase 1 se
denomina transitoria hacia afuera y se la
expresa comúnmente como Ito.
•La fase 1 del PA tiene lugar con la •Ito se produce por la apertura de canales
inactivación de los canales rápidos de dependientes de voltaje y de tiempo.
sodio. •El umbral para activarlos es de -30mV.
•Ito está compuesta por It1 e It2, el segundo es
dependiente de Ca2+ intracelular y el ión
permeante es el Cl- (Icl (Ca)).
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Estructura y función del corazón
•Fases del potencial de acción
cardíaco
•Fase 2: corriente de calcio (ICa).
•Corresponde a la meseta del potencial de
acción cardíaco.
•Esta meseta es la responsable de la larga
duración del PA de las células cardíacas.
•Su principal corriente despolarizante de la
fase 2 es una corriente de Ca2+ (ICa).
•Las corrientes repolarizantes de la fase 2
están representadas por la corriente de Cl-,
ICl (Ca) y por corrientes de K+.
•Existen dos tipos de canales de calcio de
acuerdo a su inactivación lentos (ICa - L) y
transitorios (ICa - T).

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Estructura y función del corazón
•Fases del potencial de acción
cardíaco
•Fase 3: corriente tardía de potasio (IK).
•Corresponde a la repolarización final del PA
y se debe a la corriente generada por la lenta
apertura de los canales de K+ tardíos (IK).
•Es causada primariamente por el
desbalance de las corrientes que estaban
relativamente equilibradas durante la fase 2.
•Debido a la inactivación de los canales de
Ca2+,ICa-L disminuye mientras que IK
aumenta.
•IK es generada por canales K+ operados por
voltaje pero que carecen de inactivación.

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Estructura y función del corazón
•Corrientes adicionales que
contribuyen al potencial de
acción cardíaco.
•Corriente de K+ activada por acetilcolina
(IK(Ach)).
•Se genera por activación de canales
operados por el receptor colinérgico
muscarínico M2 y la subsecuente unión de
GTP a una proteína G regulatoria que los
abre.
•Estos canales contribuyen a la modulación
del PR y del PA.
•Son importantes en los nódulos SA y AV y
en las aurículas, donde pueden producir
hiperpolarización y aceleración de la
repolarización.
•El efecto cronotrópico negativo de la
acetilcolina sobre el corazón es mediado por
estos canales. Page 18
Estructura y función del corazón
•Corrientes adicionales que
contribuyen al potencial de
acción cardíaco.
•Corriente de Cl- estimulada por AMP cíclico
(ICl(cAMP)).
•Cuando los niveles intracelulares de AMP
cíclico aumentan (como por ejemplo luego
de un incremento de la estimulación
simpática), se hace más evidente una
corriente de Cl- significativa (ICl(cAMP)).
•La estimulación β-adrenérgica activa a esta
corriente de Cl- que genera acortamiento del
PA.

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Estructura y función del corazón
•Corrientes adicionales que
contribuyen al potencial de
acción cardíaco.
•Corriente de la bomba Na+ - K+ - ATP asa
(Ipump).
•Aunque IK1 es la corriente mayoritariamente
responsable del mantenimiento del PR de
las células cardíacas, no representa el único
transporte iónico electrogénico que ocurre
durante la fase 4.
•La corriente hiperpolarizante generada por
esta bomba contribuye, aunque
mínimamente, al mantenimiento del PR.

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Estructura y función del corazón
•Corrientes adicionales que
contribuyen al potencial de
acción cardíaco.
•Corriente del intercambiador Na+/Ca2+ (Ina/Ca).
•Esta corriente contribuye tanto en reposo
como en acción .
•El intercambiador Na+/Ca2+ (Ina/Ca)
intercambia Ca2+ intracelular por Na+
extracelular y contribuye de esta forma a la
remoción del Ca2+ citosólico.
•El intercambiador también puede trabajar en
su modo inverso, intercambiando Na+
intracelular por Ca2+ extracelular .
•De este modo, el intercambiador Na+/Ca2+
puede contribuir también al acoplamiento
exitocontractil induciendo el ingreso de Ca2+.

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Estructura y función del corazón
•Corrientes adicionales que
contribuyen al potencial de
acción cardíaco.
•Corriente de K+ sensible al ATP(IK(ATP)).
•Cuando la oxigenación del músculo
cardíaco declina, como ocurre durante la
isquemia miocádica, el PA se acorta
significativamente.
•Este acortamiento del PA durante la
isquemia es causada por una corriente de K+
que se activa cuando los niveles
intracelulares fisiológicos de ATP disminuyen
(IK(ATP)).
•La activación de esta corriente de K+ es
independiente del voltaje y del tiempo.
•En condiciones fisiológicas esta corriente no
opera.

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Estructura y función del corazón

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Estructura y función del corazón

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Estructura y función del corazón

•Velocidad de conducción:
•Las fibras musculares
auriculares y ventriculares
es de 0.3 a 0.5 m/s.
•Fibras de purkinge es de 4
m/s.

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Estructura y función del corazón
•Periodo refractario del
músculo cardíaco:
•La reactivación demorada
de los canales rápidos de
Na+ dependientes de voltaje
determina la refractariedad
del corazón.
•El tiempo durante el cual el
potencial de membrana
permanece a niveles más
positivos que -60mV,
prácticamente entre la fase 0
y el tercio inferior de la fase
3, corresponde al periodo
refractario absoluto.

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Estructura y función del corazón
•Periodo refractario del
músculo cardíaco:
•Durante este período
ningún estímulo es capaz de
provocar un potencial de
acción porque los canales
de sodio no pueden ser
reactivados antes que la
inactivación sea suprimida,
lo que sucede al repolarizar
la membrana.

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Estructura y función del corazón

•Periodo refractario del

músculo cardíaco:
•Es el periodo de tiempo,
durante un impulso cardíaco
normal no puede reexcitar
una zona ya excitada de
músculo cardíaco.
•El periodo refractario en el
ventrículo es de 0.25 a 0.30
segundos. El periodo
refractario relativo es de
0.05 segundos.
•El periodo refractario en la
aurícula es de 0.15
segundos.

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Estructura y función del corazón

•Latido cardiaco:
•Se compone de una sístole
(contracción) y una sístole
(relajación cardíaca).
•El trabajo de bombeo y
resistencia al flujo de
corriente, al principio de la
circulación mayor (aorta) la
presión es de unos 100 mm
Hg y al principio de la
circulación menor
(pulmonar) es de 20 mm Hg.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Es un sistema especializado de
excitación y conducción del corazón
que controla las contracciones
cardíacas.
•Sirve para generar impulsos
eléctricos rítmicos para producir la
contracción rítmica del músculo
cardíaco y conducir estos estímulos
rápidamente por todo el corazón.
•Este sistema permite contraerse a
las aurículas por 1/6 de segundo
antes de la contracción ventricular,
lo que permite el llenado de los
ventrículos antes de que bombeen
la sangre a través delos pulmones y
de la circulación periférica.
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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Comprende:
•Nodo sinusal o nodo
sinoauricular o nodo sinoatrial o
marcapaso o nodo de Keith-
Flack.
•Aurícula.
•Fibras internodales.
•Nodo auriculoventricular o de
Aschoff-Tawara.
•Haz de his.
•Fibras de purkinge.
•Ventrículo.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nodulo sinusal o nodo sinoauricular
o nodo sinoatrial o marcapaso o
nodo de Keith-Flack.
•Éste contiene células
especializadas que generan PA.
• A diferencia del resto de las
células cardíacas, las células
del nódulo SA no presentan un
potencial de membrana estable
entre los PA, sino una lenta
despolarización.
•La fase 4 muestra una lenta
despolarización espontánea que
se denomina potencial de
marcapaso.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nodulo sinusal o nodo sinoauricular
o nodo sinoatrial o marcapaso o
nodo de Keith-Flack.
•El potencial (potencial
diastólico máximo PDM), es
menos negativo que los PR del
resto de células cardíacas
debido a una permeabilidad
disminuida al K+ a potenciales
negativos causada por la
carencia de IK1 en las células del
nódulo SA.
•El PDM de éstas últimas varía
entre -55 mV en las verdaderas
células del nódulo SA.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nodulo sinusal o nodo sinoauricular
o nodo sinoatrial o marcapaso o
nodo de Keith-Flack.
•Y de -70 mV en las células de
transición que se ubican en el
límite entre el nódulo SA y las
aurículas.
•El potencial de marcapaso lleva
el PDM al umbral para generar
un PA. Por lo tanto, éstas
células son espontáneamente
activas y la pendiente de la fase
4 o potencial de marcapaso es
la determinante mas importante
de la velocidad de generación
de PA cardíacos y por ende de
la frecuencia cardíaca.Page 34
Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nodulo sinusal o nodo sinoauricular
o nodo sinoatrial o marcapaso o
nodo de Keith-Flack.
•Una vez que se alcanza el umbral
se produce la despolarización de la
fase 0 que tiene lugar por la
apertura de canales de Ca2+ de tipo
L y no por canales rápidos de Na+,
que se encuentran inactivados al
PDM y durante el potencial de
marcapaso.
•Como los canales Ca2+ de tipo L
tienen una cinética mas lenta que
los canales de Na+, la fase 0 de las
células del nódulo SA es mas lenta
que de las células ventriculares.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nodulo sinusal o nodo sinoauricular
o nodo sinoatrial o marcapaso o
nodo de Keith-Flack.
•No hay fase 1 en las células del
nódulo SA y la fase 2 es breve.
•Al igual que las células
ventriculares, la fase 3 de las
células del nódulo SA es
determinada por la apertura de los
canales de K+ tardíos que retornan
el potencial de membrana al PDM
para así iniciar un nuevo ciclo.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nodulo sinusal o nodo sinoauricular
o nodo sinoatrial o marcapaso o
nodo de Keith-Flack.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Aurícula:
•Los PA auriculares son similares a
los PA ventriculares descritos
anteriormente. El PR es de
alrededor de -85 mV y la fase 0 es
rápida, generada por INa.
•La mayor diferencia radica en la
forma triangular de los PA de la
aurícula, ya que generalmente
carecen de meseta.
•Esta forma triangular deriva de la
prominente fase 1 de los PA
auriculares.
•Esto se debe a una prominente Ito
presente en estas células.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nódulo auriculoventricular:
•Las células del nódulo
auriculoventricular (nódulo AV)
disparan PA similares a los del
nódulo SA. Es decir, presentan
despolarización espontánea durante
la fase 4 y la despolarización de
fase 0 es producida por la apertura
de canales Ca2+ de tipo L.
•Sin embargo, la despolarización
espontánea de la fase 4 del PA de
las células del nódulo AV es mas
lenta que la de las células del
nódulo SA.
•Por tanto, el nódulo SA dispara PA
antes que el nódulo AV, lo cual lo
convierte en el marcapaso primario
del corazón.
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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Fibras de Purkinje:
•Las fibras de Purkinje generan PA
muy similares al típico PA descrito
anteriormente para las células
ventriculares.
•Las células del haz de His poseen
PA muy similares a los de las
células de Purkinje.
•Los PA de éstos dos últimos tipos
celulares poseen una fase 1
prominente y una larga meseta.
•Las células de Purkinje presentan
automatismo.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Ventrículo:
•Se reconocen tres tipos de
configuraciones de PA bien
diferenciados.
•Las células del epicardio poseen
una prominente fase 1 en relación
con las células del endocardio. Esto
se debe a la mayor densidad de
canales generadores de Ito1 en el
epicardio.
•Tanto en el epicardio y el
endocardio existen células M, que
poseen una fase 1 prominente.
•Las células M tienen prolongada
duración del PA, en especial
cuando son estimuladas a baja
frecuencia.

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Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Ventrículo:
•La prolongada duración del PA de
las células M se debe a una
disminuida densidad de canales de
K+ generadores de Iks .
•Además, la mayor proporción de Ikr
en relación con Iks existente en
éstas células las convertiría en el
principal blanco de las drogas
antiarrítmicas tipo III.

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Excitación y contracción:
•AUTOMATISMO Y
RITMICIDAD:
•Automatismo en las fibras de
Purkinje:
•Las fibras de Purkinje poseen
todas las corrientes presentes en
las células ventriculares mas una
corriente adicional .
•Es la corriente denominada If.
•If es la corriente responsable de
hacer pasar tanto Na+ (ingreso)
como K+ (egreso).
•Cuando este canal se abre a
potenciales negativos, como los
cercanos al potencial de membrana
de las células de Purkinje (-90mV).

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Excitación y contracción:
•AUTOMATISMO Y
RITMICIDAD:
•Automatismo en las fibras de
Purkinje:
•Predomina el ingreso de Na+ por
sobre el egreso de K+ y la célula se
despolariza lenta y
espontáneamente hasta alcanzar el
potencial umbral de despolarización
que abre los canales de Na+
dependientes de voltaje que
disparan el potencial de acción.

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Excitación y contracción:
•AUTOMATISMO Y
RITMICIDAD:
•Automatismo en las células del
nódulo SA:
•El potencial de marcapaso de las
células del nódulo SA es
determinado por el aumento del
ingreso de Na+ a través de los
canales que generan If e INa-B (de
fondo), el aumento del ingreso de
Ca2+ a través de los canales de tipo
T y la disminución del egreso de K+
a través de los canales
responsables de IK.

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Excitación y contracción:
•PROPAGACIÓN DEL IMPULSO:

PR Conducción
Tipo celular Respuesta
(mV) (m/seg)

Nódulo SA Lenta -55 < 0.05

Aurícula Rápida -80 1

Nódulo AV Lenta -60 < 0.05

His-Purkinje Rápida -90 3

Ventrículo Rápida -80 1

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Excitación y contracción:

Page 48
Excitación y contracción:

Page 49
Excitación y contracción:

Page 50
Excitación y contracción:

Page 51
Excitación y contracción:

Page 52
Excitación y contracción:

Page 53
Excitación y contracción:

Page 54
Excitación y contracción:

Page 55
 Excitación y contracción:
• El nodo sinusal se despolariza
espontáneamente (automatismo cardiaco), pero
la velocidad depende del SNA
• La despolarización se transmite a
las aurículas y después a los ventrículos
• El PA del músculo cardiaco es un meseta
(0.3s): 1º se abren canales rápidos de Na+ y
después los de Ca+2 más lentamente,
permitiendo la contracción
sincronizada.
• Acoplamiento excitación-contracción: la misma
entrada de Ca+2 permite el deslizamiento de los
filamentos.

Page 56
Secuencia de la contracción del músculo esquelético y cardíaco:

Page 57
CICLO CARDIACO:

Page 58
Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Ventrículo:
•Se reconocen tres tipos de
configuraciones de PA bien
diferenciados.
•Las células del epicardio poseen
una prominente fase 1 en relación
con las células del endocardio.
•Esto se debe a la mayor densidad
de canales generadores de Ito1 en
el epicardio.
•

Page 59
Excitación y contracción:
•SISTEMA NODAL:
•Nódulo auriculoventricular:
•Las células del nódulo
auriculoventricular (nódulo AV)
disparan PA similares a los del
nódulo SA. Es decir, presentan
despolarización espontánea durante
la fase 4 y la despolarización de
fase 0 es producida por la apertura
de canales Ca2+ de tipo L.
•Sin embargo, la despolarización
espontánea de la fase 4 del PA de
las células del nódulo AV es mas
lenta que la de las células del
nódulo SA.
•Por tanto, el nódulo SA dispara PA
antes que el nódulo AV, lo cual lo
convierte en el marcapaso primario
del corazón.
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 Second Page

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