DERMATITIS ATÓPICA
DRA . M IRI A M PU EB L A
Colín Garduño Iliana Mariel
Santibañez Gaona Viridiana
Miranda Salgado Christian
DERMATITIS ATÓPICA
NEURODERMATITIS DISEMINADA O INFANTIL, PRÚRIGO DE BESNIER, ECCEMA
DEL LACTANTE, ECCEMA ENDÓGENO.
Definición:
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y
recidivante, se manifiesta por una dermatitis
aguda o crónica (eccema) que afecta
principalmente los pliegues; se presenta durante
la lactancia, tiende a desaparecer después de
esta, y reaparece en escolares ; es excepcional en
adultos.
Epidemiología:
Afecta del 3 al 20% de la población general y personas de
cualquier raza.
Predomina en niños y adolescentes
60% de los enfermos comienza en el transcurso del primer año de
edad.
85 % en los primeros 5.
En México es el 13% de la consulta dermatológica pediátrica.
Es más frecuente en mujeres.
FPIE: antecedentes personales o familiares de atopía (dermatitis,
rinitis, asma)
Etiopatogenia:
1. Constitucionales y genéticos: En pacientes
atópicos o con Hipersensibilidad tipo 1: HL-A9,
HL-A3, HL-B12 Y HL-Bw40.
2. Inmunitarios: Cifras altas de IgE; relación entre
IgE y cromosoma 11q; disminución transitoria de
IgA durante los primeros meses de vida;
Disminución de linfocitos T.
3. Neurovegetativos: dermografismo blanco (acetil
colina histica), palidez tardía (acetilcolina o
derivados), la prueba de la histamina
desencadena exacerbación o prurito,
vasoconstricción y vasodilatación periférica.
4. Metabólicos: Por déficit de algunos minerales o
cifras altas de noradrenalina.
5. Psicológicos: pacientes inteligentes, aprensivos, hiperactivos,
posesivos o introvertidos, con tendencia a la depresión y con
madres sobreprotectoras, rígidas, dominantes y
perfeccionistas.
6. Barrera cutánea: las agresiones a esta barrera epidérmica se
deben a: espongiosis y apoptosis de queratinocito, así como
disminución o anormalidad de lípidos en estrato córneo, estos
conllevan a pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales,
microbios, irritantes, alérgenos (piel reseca e irritable)
Algunos factores como el calor, frío y cambios de
temperatura; algunas telas sintéticas y de lana;
jabones y detergentes, sudación excesiva,
agravan el padecimiento.
Marcha atópica: es la aparición secuencial de
dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma. El
tratamiento adecuado de la dermatitis atópica
evitaría la aparición de rinitis alérgica y asma, y la
gravedad de la dermatosis incrementa el riesgo
de presentar asma.
Cuadro clínico:
1. Fase del lactante.
Se inicia en la cara, entre las primeras semanas y los 2
meses de edad.
Predomina en mejillas y respeta el triángulo central
de la cara.
Hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del
lactante) con costras hemáticas.
Puede extenderse a piel cabelluda
(descamación seborreica), pliegues
retroauriculares y de flexión, tronco, y
nalgas, o ser generalizada.
Aparece por brotes; en general, las lesiones
desaparecen a los dos años de edad sin dejar
huella
2. Fase del escolar o infantil:
De los 4 a los 14 años, cede de manera espontánea.
Las lesiones afectan los pliegues de flexión de codos, huecos
poplíteos, cuello, muñecas, párpados o región peribucal
Hay placas eccematosas o liquenificadas.
Prurito intenso y la dermatosis evoluciona por brotes.
Desaparece o progresa hacia la última fase.
3. Fase del adulto:
De los 15 a los 23 años.
Se manifiesta en superficies de flexión de las
extremidades, cuello, nuca, dorso de manos o
genitales.
Hay placas de liquenificación o eccema.
La corticoterapia indebida es la principal causa
después de la adolescencia.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios absolutos: prurito; topografía y
morfología características; tendencia a
cronicidad.
Criterios mayores: antecedente personal o
familiar de atopia; positividad inmediata a
pruebas cutáneas; dermografismo blanco o
palidez tardía ante colinérgicos o ambos y
catarata anterior o subcapsular.
Criterios menores: (A, más tres o más de los
siguientes) Xerosis, ictiosis, aumento de las líneas
palmares, pitiriasis alba, queratosis pilar, palidez
facial, hiperpigmentación periorbitaria, doble
pliegue en el párpado inferior (Dennie-Morgan),
pérdida del tercio externo de la ceja (signo de
Herntoghes).
Dermatitis de párpados, queratoconjuntivitis, IgE
sérica alta, queratocono, dermatitis inespecífica
de manos, piodermitis frecuente, eccema del
pezón y fisuras periauriculares o infrauriculares
y la dermatitis plantar juvenil.
ADSI Y SCORAD
El Índice de gravedad de dermatitis atópica
(ADSI) valora: prurito, eritema, exudación,
excoriación y liquenificación en una escala de 0 a
5, con una puntuación de 0 a 15.
Criterios objetivos y subjetivos estandarizados
(SCORAD) con consideración de edema o
pápulas, liquenificación, exudado y
excoriaciones, pero no sequedad de la piel.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la
enfermedad.
En el estadio agudo predomina la espongiosis y, en
el crónico ,la acantosis, con infiltrados dérmicos de
diferente intensidad.
Se han considerado como muy orientadores una
epidermis psoriasiforme y espongiosis en la parte
profunda de la capa espinosa
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MAS COMUNES:
Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o
dermatitis por contacto; corticoestropeo,
corticorrebote y eritrodermia, por uso indebido
de glucocorticoides locales o sistémicos
En 10% de los enfermos se ha registrado
dermatofitosis relacionada; se han encontrado
especies de Candida en 20% de estos enfermos.
Es muy rara la erupción variceliforme de Kaposi
producida por el virus de la vacuna (vaccinia) o
del herpes, y caracterizada por abundantes
vesiculopústulas en toda la superficie cutánea,
aunadas a malestar general e hipertermia. Son
raras las cataratas, la queratoconjuntivitis (4%) y
el queratocono.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica
Dermatitis por contacto ,
Histiocitosis X
Acrodermatitis enteropática.
Ictiosis
Manifestaciones cutáneas muy
parecidas a : Sx. De Wiskott-
Aldrich, de Netherton o de
Leiner
TRATAMIENTO
La enfermedad puede controlarse, pero no curarse
RECOMENDACIONES:
Permanecer en un clima templado y seco
Uso de ropa holgada de algodón
No usar ropa de lana o fibras sintéticas
La ropa en contacto con la piel debe lavarse con
jabón y no usar detergentes, blanqueadores ni
suavizantes
Evitarse la exposición excesiva a la luz solar, pero
sobre todo a jabones, pomadas y cosméticos.
Los pacientes pueden bañarse, pero sólo con
agua tibia y sustitutos de jabón; no debe
friccionarse la piel.
Aceites hidromiscibles para el agua de la bañera o
para piel humeda
MEDIDAS LOCALES EN PIEL ECCEMATOSA
Se emplean fomentos con agua de vegeto
(subacetato de plomo a partes iguales con agua
destilada) o solución de Burow; después se aplica
una pasta al agua.
MEDIDAS EN PIEL RESECA Y LIQUENIFICADA:
Se utilizan pastas oleosas o linimento
oleocalcáreo, cold cream, Cremas con urea, o
bien pomadas con alquitrán de hulla a 1 o 2 %
durante periodos breves de cuatro o seis
semanas.
MEDIDAS PARA EL PRURITO:
Antihistamínicos por vía sistémica, como
Difenhidramina, 50 a 100 mg tres veces al día
Clorfeniramina, 4 a 8 mg tres a seis veces al día
Hidroxicina,25 mg, o Ciproheptadina, 4 a 8 mg, dos a
cuatro veces al día
Terfenadina, 60 mg dos veces al día
Astemizol, loratadina, cetirtzina o acrivastina, 10 mg una
vez al día.
MEDIDAS ANTE LESIONES DISEMINADAS:
Antibiótico sistémico como:
Eritromicina: durante una semana.
MEDIDAS ANTE CORTICOESTROPEO:
Talidomida da excelente resultado en dosis iniciales de
100 a 200 mg una vez al día, con disminución
progresiva de la dosis; se evita su uso en mujeres en
edad de reproducción; se recomienda que el propio
médico administre un anovulatorio por vía
intramuscular.
Ciclosporina A, interferones,, timoestimulinas e
interleucinas, doxepina tópica al 5%.
DESPUES DEL CONTROL DE LA FASE AGUDA:
INHIBIDORES DE CALCINEURINA, COMO:
-Tacrolimus o pimecrolimus: suprimen la actividad de
celulas T, y por tanto de citocinas inflamatorias
