Enfermedad
Renal Crónica
ERC. Definicion
La ERC es la perdida gradual y progresiva de la función renal en un tiempo >
3 meses.
Recientementela National Kidmey Foundation a propuesto a través de las
Guías KDOQI como:
Una disminución de la función renal expresado por un filtrado glomerular
(FG) < 60 ml/min/1,73 m2 o como la presencia de daño renal de forma
persistente durante al menos 3 meses.
– Daño renal : albuminuria o proteinuria,
alteraciones en el sedimento alteraciones de imagen.
alteraciones histológicas en biopsia
Clasificación de la ERC
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Epidemiologia
ERC es un problema de salud publica.
En la ultima década la población en diálisis ha crecido 7% año.
Existen aproximadamente 1.1 millones de personas en el
mundo en terapia de remplazo renal.
Esta prevalencia aumenta con la edad, siendo en España del
1,6% en los mayores de 64 años.
Epidemiologia
Estimación del Filtrado Glomerular
Estimación del Filtrado Glomerular
Prevalencia
Compuestos potencialmente tóxicos que se acumulan en la IRC
Urea
Derivados de piridina
Compuestos guanídicos
Fenoles
B2 microglobulinas
Indoles
Aminas alifáticas
Eskatoles
Esteres de hipurato
Hormonas
Moléculas medias
Poliaminas Aminas aromáticas
Elementos marcadores
Proteinasas del suero
Etiologia
Factores de susceptibilidad: incremento de posibilidad de ERC Factores iniciadores: Inician directamente el daño renal
Edad avanzada Enfermedades autoinmunes
Historia familiar de ERC Infecciones Sistémicas
Masa Renal disminuida Litiasis renal
Bajo Peso al nacer Obstrucción de las vías
urinarias bajas
Raza negra y otras minorías
étnicas Fármacos nefrotóxicos AINES
Hipertensión Arterial Hipertensión Arterial
Diabetes Diabetes
Obesidad
Nivel socio económico bajo
Factores de Progresión: Empeoran el daño renal y aceleran el
deterioro renal Factores de estadio final: Incrementan la morbimortalidad
Proteinuria persistente Dosis baja de diálisis
Hipertensión arterial mal Acceso vascular temporal
controlada para diálisis
Tabaquismo Anemia
Dislipidemia Hipoalbuminemia
Anemia Derivación tardía al
Enfermedad cardiovascular especialista
asociada
Desnutrición
Obesidad
Actuarial renal survival in relation to the underlying nephropathy.
Actuarial renal survival in relation to blood pressure.
Actuarial renal survival in relation to proteinuria.
Factores que promueven la progresión de la
enfermedad
.Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Sindrome Urémico
ERC: Lesion histológica común
Hipertrofia glomerular y
tubular
Glomeruloesclerosis
Atrofia tubular renal
(alrededor presencia de
células inflamatorias y
fibroblastos)
Acumulación de matriz
extracelular en el intersticio
renal
Alteraciones metabolicas
Sindrome Metabólico y ERC
Los pacientes con enfermedad renal pueden presentar múltiples alteraciones
metabólicas y nutricionales
La mas características es la intolerancia a la glucosa, con disminución de la
sensibilidad periférica a la insulina
La hiperinsulinemia resultante condicionaría modificaciones en los niveles de leptina,
alteración frecuente en los pacientes con insuficiencia renal.
Otra de las características de los pacientes con insuficiencia renal es la presencia de
síndrome metabólico con malnutrición esto resulta de la inflamación crónica presente
especialmente durante los tratamientos sustitutivos.
La obesidad, eje central de todas las definiciones del síndrome metabólico, está siendo
reconocida, en los últimos años como causa de deterioro renal.
Síndrome Metabólico y ERC
El Síndrome Metabólico (SM) incrementa el riesgo
vascular.
La resistencia a la Insulina (RI) es uno de los componentes
básicos del SM.
La distribución de la grasa abdominal es un marcador de RI
La RI está ligada a la producción de esclerosis glomerular e
insuficiencia renal, a través de diversos mecanismos:
genéticos, factores ambientales y estimulación del Sistema
RAA.
Sd. Metabólico: Algoritmo de Tx
Resistencia a la Insulina
Otros productos segregados desde el tejido adiposo modulan la
RI
Adipoquinas (resistina),
mediadores inflamatorios —factor de necrosis tumoral alfa, TNFa,
interleuquina 6, IL-6.
factores procoagulantes: inhibidor del activador del plasminógeno
La acumulación de grasa abdominal (visceral) aumenta la
secreción de ácidos grasos libres, estos alcanzan el hígado vía
vena porta y alteran la acción de la insulina. Aumenta la
secreción hepática de glucosa, así como la síntesis y liberación
de triglicéridos en las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL).
Alteracion metabolismo oseo
VitD y ERC
La vitamina D, es inactiva y, para ejercer sus funciones
biológicas, necesita ser activada a su forma hormonal, a
través de dos hidroxilaciones sucesivas .
La primera hidroxilación tiene lugar en el hígado, donde la
vitamina D se convierte en 25-hidroxivitamina D (25[OH]D,
también llamada calcidiol
La segunda hidroxilación tiene lugar tanto en el riñón como
en numerosas células no renales que convierten la 25(OH)D
en la 1,25-dihidroxivitamina D (también denominada
calcitriol.
Alteraciones del metabolismo
mineral
La secuencia clásica de eventos se inicia con el déficit de
síntesis de calcitriol y la retención de fósforo.
Como consecuencia de ello, desciende el calcio serico y se
estimula la hormona paratiroidea (PTH), produciendo en el
hueso a Enfermedad Ósea de Alto Remodelado (AR),
conocida como Osteítis Fibrosa, y en el otro extremo
tenemos las formas de Bajo Remodelado (BR).
Fisiopatología del Metabolismo Calcio-Fosforo en
ERC
Alteraciones del metabolismo
mineral
En las formas de AR el hiperparatiroidismo facilita la salida
de calcio (Ca) y fósforo (P) del hueso, en tanto que el hueso
adinámico limita la incorporación de Ca y P al tejido óseo.
Por lo tanto, ambas formas facilitan la disponibilidad de Ca y
P, que se acaba depositando en otros tejidos blandos como
las arterias.
También pueden haber calcificaciones arteriales
Calcificación vascular Calcifilaxia
en art poplítea
Óseo: Evaluación Bioquímica
Alteraciones en el metabolismo mineral en
ERC
Óseo: Criterios para restricción de Fosforo
Alteraciones
Hidroelectroliticas
ERC y Balance de Agua
La pérdida progresiva de función renal se traduce en una
serie de modificaciones
adaptativas y compensatorias renales y
extrarrenales FG 10-25 mil/min.
En la ERC IV-V, el rango de osmolalidad
urinaria se aproxima progresivamente a
la plasmática, haciéndose isostenúrica.
(nicturia, poliuria)
Alteraciones en el Equilibrio Ac Base
Transtorno Ac Base en ERC
La acidosis metabólica moderada (Bic 16-20) mEq/l es
habitual con filtrados
glomerulares inferiores a 20 ml/min, y
favorece la demineralización ósea por
liberación de calcio y fosfato del hueso,
la hiperventilación crónica, y la debilidad
y atrofia muscular
Secuelas tóxicas de la Acidosis Metabólica
ORGANO MECANISMO SECUELAS
Pérdida de masa muscular
Músculo Proteólisis
magra
Disolución de la matriz ósea
Inhibición de osteoblastos
Hueso Disolución físico-química del
Inhibición de osteoclastos
mineral óseo
PTH Osteopenia
Vitamina D3 Osteomalacia
Cortisol Activación catabolismo
Hormonas Tiroxina Hipometabolismo
Hormona Crecimiento Detención del crecimiento
IGF-1 Detención del crecimiento
Resistencia a la insulina Activación del catabolismo
Transtorno Ac Base Tx
Su tratamiento consiste en la administración de bicarbonato
sódico, (0,5-1 mEq/kg/día), con el objetivo de conseguir un
bicarbonato sérico de 22-24 mmol/L
Alteraciones
Sodio-Potasio
Na y ERC
La sobrecarga de volumen por retención renal de sodio
puede aparecer con filtrados glomerulares inferiores a
25 ml/min, y se traduce en edema,
hipertensión arterial e insuficiencia
cardíaca.
K y ERC
En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye
proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular.
El estímulo de la aldosterona y el aumento en la excreción
intestinal de potasio son los principales mecanismos de
adaptación para mantener la homeostasis de potasio, hasta
filtrados
glomerulares de 10 ml/min.
K y ERC
Utilización de fármacos que alteran la capacidad de
excreción renal de potasio: IECAS, ARAII, AINES,
Antialdosterónicos, Betabloqueantes no selectivos, heparina,
trimetoprim, anticalcineurínicos.
Estreñimiento. Ayuno prolongado. Acidosis metabólica
La dieta pobre en potasio es aconsejable con FG inferiores a
20 ml/min, o en FG inferiores a 50 ml/min si se toman
fármacos hiperkalemiantes
Alteraciones Cardiovaculares
Enfermedad Cardiovascular y ERC
Los efectos de los diferentes tratamientos sustitutivos
(hemodiálisis, diálisis peritoneal) resultan en liberación o
producción de citokinas proinflamatorias
y otros factores que favorecen la
disfunción endotelial, así como la
respuesta aguda y crónica inflamatoria
sistémica
Factores que contribuyen a la HAS en IRC
Hipervolemia
(exceso de Na+)
Hipertensión Renina –
esencial angiotensina
Hormona Actividad
paratiroidea / Ca simpática
HIPERTENSION
Endotelinas
Oxido Nítrico Eritropoyetina
Inhibidores
Na/K-ATPasa Toxinas
Alteraciones Endocrinas
Disfunción endocrina en la IRC
NATURALEZA DEL DEFECTO DEFECTOS HORMONALES
Producción disminuida de hormonas Producción de eritropoyetina
renales 1-25 dihidroxi vitamina D
Hipersecreción hormonal para Hiperparatiroidismo
restablecer la homeostasis Secreción hormona natriurética
H. Folículo Estimulante
H. Luteinizante
Diminuida depuración metabólica de Prolactina
hormonas H. Crecimiento
H. Estimulante Melanocitos
Gastrina
H. Luteinizante
Bloqueo a la retroalimentación
Corticotropina
causando aumento de la secreción
Prolactina
Defecto en la conversión tisular de
Tiroxina triyodotironina
prohormonas a hormonas
Disminuida producción de hormonas Testosterona
Insulina
Falta de respuesta del órgano final
PTH
Alteraciones hematologicas:
Anemia
Causas de la
anemia
Prim Care Clin Office [Link] Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.
Anemia: Síndrome anémico
cardiorrenal
Es un factor independiente de muerte
En px con enfermedad coronaria.
Incrementa la mortalidad en un
30% a 5 años en px en ESRD en diálisis.
Prim Care Clin Office [Link] Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.
Signos y síntomas en IRC que mejoran con la
corrección de la anemia
Corrección parcial (Hb 10 – 12g/dl)
Corrección completa
Calidad de vida (Hb 12 -14g/dl)
Reducción del gasto cardiaco
Reducción en hipertrofia de ventrículo Calidad de vida
izquierdo Reducción del gasto cardiaco
Capacidad máxima de ejercicio
Reducción en hipertrofia
Función cognoscitiva ventricular izquierda
Patrones de sueño Capacidad máxima de ejercicio
Nutrición Función cognoscitiva
Reducción en angina (si está presente) Patrones de sueño
Función sexual: tumescencia nocturna Nutrición
del pene
Reanudación de la menstruación
Inmunocompetencia
Corrección de la función plaquetaria
Causas de Malnutrición en la ERC
