WANDERLEY CHARRIS

PANCREATITIS MARIETH HERNÁNDEZ

FERNANDO LEDESMA
CIRUGÍA GENERAL
MEDICINA IX MONICA PEREZ
2021-1 EFRAIN VILLARREAL
 HISTORIA
Instituto de Patología
de Berlín descubrió la
tripsina como
resultado de sus Pancreatitis necrosante
La embriología producida por la
estudios sobre la
del páncreas El Simposio de Marsella en 1963 El
favoreció rol
una del alcohol
clasificación clínico autodigestion del
digestión pancreática
fue realizada patológica en la pancreatitis.
comprendiendo las variantes aguda, aguda órgano, por sus propias
de las proteínas.
por Meckel. recidivante, Friedreich
crónica recidivante y pancreatitis crónica. enzimas.
Khune
Chiari.

1806 1813-1878 1837-1900 1842-1856 1878 1882 1896 1901

Primer descubrimiento Asociación entre Teoría del
cuadro anatomoclínico
verdadero de la cálculos biliares y conducto común.
de las pancreatopatías
función del páncreas pancreatitis aguda Opie
agudas (Classen-
en la digestión fue Mondiere- Neuman Prince.
hecha por Claude
Bernard. El segundo Simposio de Marsella de 1984 recomendó que la
clasificación se simplifique en pancreatitis aguda y crónica y que
los términos pancreatitis
Descubrimiento aguda
de la prueba de la recidivante y crónica recidivante
Descripción del cuadro clínico sean omitidos
amilasa serica
Woosley (1903) Elman (1927)
 ANATOMIA DEL PANCREAS

-Cabeza: se aloja en la curvatura

del duodeno.

-Cuello: reposa sobre la vena

porta y cuerpos vertebrales
lumbares.

-Cuerpo: Continúa posterior al

estómago y ascendiendo
ligeramente

-Cola: se alojan a nivel del hilio

esplénico.
Peso: 70-100 mg
Longitud: 15-20 cm
ANATOMIA DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS
IRRIGACION
DRENAJE LINFATICO
NEUROANATOMIA
 FISIOLOGIA
El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas.

PANCREAS EXOCRINO: La funcion se da gracias a los acinos y conductos pancreaticos, que secretan jugos digestivos y
bicarbonato.
PANCREAS ENDOCRINO: Se da por los islotes de langerhans, que estan formados por las celulas alfa, beta y delta que
secretan principalmente insulina y glucagon, y en menor medida la somatostatina.

GLANDULA ESTA COMPUESTA DE:

85% Celulas acinares

2% Células de los islotes (en una matriz
extracelular compleja 10%)
3-4% sistema epitelial ductal y vasos sanguíneos.

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.

 EXOCRINO
FASES DE LA REGULACION
PANCREATICA Las células acinares sintetizan enzimas,
como:
• Cefálica: Nervio vago, en 1. Proteasas: tripsinogenos,
respuesta a la vista, el olfato o el quimiotripsinnojeno,
gusto del alimento; liberación de procarboxipolipeptidasa.
acetilcolina. 20-25% de la 2. Amilasa
secreción de jugo pancreático. 3. Lipasa: colipasa, hidrolasas de
• Gástrica: Está mediada por esteres de colesterol, fosfolipasa A2,
reflejos vagovagales desoxirribonucleasa y ribonucleasa.
desencadenados por la
distensión gástrica tras el Celulas ductales: Secretan agua y
consumo de alimento. 10%. electrolitos para el jugo pancreatico.
• Intestinal: Está mediada por la
secretina y la colecistocinina. 65-
70% .

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.

 ENDOCRINO

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.

 PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del
páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o
muy poca.

EPIDEMIOLOGIA
∙ Dx gastrointestinal de egreso mas frecuente en EEUU
∙ Tiene una incidencia entre 5 y 8/100000 habitantes Se ha
reportado un aumento en su incidencia del 30% desde el año
2000
∙ La mortalidad aguda es muy baja y esta en el rango 14 de las
enfermedades mas letales y la 9 como causa gastrointestinal no
oncológica
 ETIOLOGIA
La causa de la pancreatitis aguda es un
tema complejo porque suelen
relacionarse muchos factores
diferentes en el origen de esta
enfermedad y en ocasiones no se
identifican los elementos etiológicos.

80-90 % Cálculos de vías biliares

Y alcoholismo.

10-20%
10-20% Idiopática o una
diversidad de causas.
 ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES
• “Conducto común”
• Otro mecanismo ocasional propuesto
postula que el paso de un cálculo a
través del esfínter de Oddi.
• “Microlitiasis”

ALCOHOL
“secreción
“secreción con
con bloqueo”
bloqueo”
•• En
En donde
donde el el pico
pico secretorio
secretorio aunado
aunado con
con el
el
espasmo
espasmo deldel esfínter
esfínter de
de oddi
oddi inducido
inducido por
por el
el
mismo.
mismo.
•• Induce
Induce aa permeabilidad
permeabilidad ductal,
ductal, activando
activando
prematuramente
prematuramente enzimas enzimas que
que afecta
afecta el
el
parénquima
parénquima pancreatico.
pancreatico.
 TUMORES
En un paciente no alcohólico con pancreatitis
aguda, sin una alteración de las vías biliares
comprobable, debe considerarse un tumor.
PANCREATITIS HEREDITARIA Cerca de 1 a 2% de los enfermos con
Mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico pancreatitis aguda tiene un carcinoma del
(PRSS1). páncreas.

HIPERLIPIDEMIA
Pacientes con hiperlipoproteinemia tipo 1 y 5
(dolor abdominal + hipertrigliceridemia marcada)
Lipasa: Ácidos grasos tóxicos
PANCREATITIS
 PATOGENIA DE LA
PANCREATITIS AGUDA

Se debe a la liberación y activación

inadecuada de las enzimas pancreáticas ,
que destruyen el tejido e inducen una
reacción inflamatoria aguda.
 Presentación clínica

Dolor abdominal agudo y severo

• Irradiación a espalda en el 50% de los casos
• Mejoraría con dorsiflexión
• Empeora al acostarse
• Puede ser insidioso en etiologías diferentes a la litiasis

Nausea y vómitos en el 90% de los pacientes

Disnea

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 Examen físico

• Dolor según la severidad

• Diminución en ruidos intestinales
• Ictericia
• SIRS
• Paniculitis
• Retinopatías de Purtscher
• Hemorragia retroperitonea Cullen y Grey Turner
• Alteraciones pulmonares

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Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.
 Paraclínicos

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 Alteraciones radiológicas

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.

 Abordaje

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.

 Diagnostico
• LA CLASIFICACIÓN DE ATLANTA DEL 2012

Se puede DX con dos de los tres siguientes parámetros:

1) Dolor abdominal aguda persistente y severo en el epigastrio y que se irradia a la espalda
2) Elevación de mas de 3 veces del limite superior de la normalidad de la lipasa o amilasa
3) Hallazgos imagenológicos en TAC,RMT o eco

Diagnostico diferencial

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. [Link]/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015.

 Clasificación

Atlanta 2012.
 Daño orgánico

Atlanta 2012.
 Signos pronósticos de Ranson

Atlanta 2012.
 Manejo

Atlanta 2012.
 Sitio de manejo

Atlanta 2012.
 Resucitación con fluidos

Atlanta 2012.
 Analgesia

Atlanta 2012.
 Nutrición

Atlanta 2012.
 Manejo Etiológico

Atlanta 2012.
 Prevención

Atlanta 2012.
 Complicaciones

Atlanta 2012.
 Manejo de las Complicaciones

Atlanta 2012.
PANCREATITIS
CRÓNICA
 Definición, incidencia y prevalencia.
Enfermedad inflamatoria incurable

La autopsia Incidencia
Prevalencia Diferencias

Inflamación crónica
- Fibrosis
- Ectasia del conducto 5 a 40 personas x - Criterios Dx
- Atrofia acinar 100.0000 habitantes - nutrición
regional
- Consumo de Últimos 50 años
alcohol
 ETIOLOGIA
Mutaciones genéticas

Exposición al alcohol

Obstrucción del conducto

Cálculos biliares y tumores

Enfermedades (hiperL, hiper P, Enf autoinmunes):

 Masson et al., gen
1952,
1952, Comfort Steinberg
comfort Steinberg tripsinógeno aniónico Witt et al SPINK1
PRSS2
PRSS2 23%

Causa genética
SPINK1 inhibidor de
Whitcomb et al y otros
TRIPSINA
Lebodic et al.

7q35
8 genes para el
tripsinógeno. PRSS1

PRSS1--- R122H Y
N291
CLASIFICACION
 ALCOHOL
En 1878, friedreich propuso que “ una pancreatitis crónica intersticial general puede
deberse a un exceso de alcoholismo ( pancreas del alcoholico)”.

11tragos de 1
Peligro
enfermedad
onza o 12
cervezas por dia

5-12% Prevalencia

35-40 años
Inicio de la después de 16 -20
enfermedad años de consumo
excesivo
1946. Comfort, Gambrill y Baggenstoss
múltiples episodios de inflación aguda

kondo et al.
HIPERPARATIROIDISMO HIPERLIPIDEMIA
pancreatitis aguda, la
hiperlipidemia y la
hipergliceridemia

reciben tratamiento de
remplaza de estrógeno.
Se asocia con pancreatitis
crónica calcificada

episodios subclínicos
triglicéridos <300 mg/ pacientes peri o
repetidos de inflamación
dl posmenopáusicas
aguda.

Tx corrección de hiperP
 Pancreatitis
Pancreatitis crónica calcificante
obstructiva crónica
(litogénica)
Las anomalías del
páncreas se colocación de stents
desarrollan en niños endoscópicos a través de
cambios de inflamación
clasificación propuesta por Singer y crónicos causados por 10% la papila menor puede
resultar en un alivio
charli Obstrucción de temporal de los síntomas
conducto de wirsunf

el trauma pancreático 7%pacientes con

tiene antecedentes de abuso de alcohol, oclusión del sistema con frecuencia resulta mutaciones de PRSS1 Y
SPINK1.
ductal proximal por en la lesión de
la formación de cálculos y la tumor conducto y la perdida Mutaciones de CFTR en
calcificación parenquimatosa de liquido 47%

pueden resultar de
fibrosis difusa,
pancreatitis calcificada confirma el conductos pancreáticos
cálculos intraductales
es poco frecuente
diagnostico de abuso de alcohol. principal por atrofia
acinar
 PANCREATITIS INFLAMATORIA CRONICA
se caracteriza por la fibrosis difusa y una perdida de elementos acinares Con una
infiltración de células mononucleares, predominantes a través de la glándula.

- Fibrosis
n - infiltrado de células
roid o co

ren tico
mononucleares

cial
este mient

dife agnos
es

- aumento
autoanticuerpos
rata

i
El d
El t

pancreatitis autoinmune

- el síndrome de sjogren
- la artritis reumatoide
- la diabetes mellitus tipo 1
e
bic ruro al d

as
pán la
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cre
CF ones d

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bio confi
- Li
sma
arb
rec
mu

sec

se
 PANCREATITIS TROPICAL
(NUTRICIONAL)

punto de vista
• adolescentes y clínico • mutaciones de
adultos jóvenes SPINK1 20 a 55%
• coloración
• Indonesia, el sur de cianótica de los • mutaciones de
la india y el África labios CFTR
tropical
• caquexia extrema
pacientes parecen enfermedad
desnutridos pancreática.
 PANCREATITIS IDIOPÁTICA
“Cuando no existe una causa definible para la pancreatitis crónica, se utiliza el
término idiopático para clasificar la enfermedad.”

GRUPO IDIOPÁTICO:

• adultos jóvenes
• Adolescentes

sin un antecedente familiar de pancreatitis.

mutaciones génicas. proteínas reguladoras en el páncreas.

SPINK1 y CFTR “todavía no se aclara”

 ANATOMÍA PATOLÓGICA
(Histología)

Alteraciones histológicas distribuidas de manera irregular .

Se caracterizan por:
• Induración.
• Cicatrización nodular.
• Regiones lobulillares de fibrosis.

• Pérdida de la lobulación normal.

• Zonas más gruesas de fibrosis rodeando una masa reducida de células
acinares.
• Dilatación de las estructuras ductales.

• Alteraciones quísticas.
• Persisten zonas de elementos acinares intactos e islotes de aspecto
normal.
• Sustitución de tejido acinar por áreas de fibrosis.
• El tamaño y número de los islotes están reducidos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
(Fibrosis)
La fibrosis perilobulillar que se crea alrededor de ácinos individuales
que se propaga a lobulillos pequeños circundantes

para sustituir áreas más grandes de tejido acinar.

(PSC)
circundan
los acinos.

sintetizan y Lesion
secretan pancreática.
colágeno tipo Perdida de
I y II las vacuolas.

Responden a
factores:
TCβ. miofibroblastos
PDGF.
Citocinas.
 a) Diagnóstico.
b) Valoración de la gravedad de la enfermedad.
RADIOLOGÍA c)
d)
Detección de complicaciones.
Elección de las opciones terapéuticas.
Presentación, evolución y complicaciones

Por lo tanto, el alivio del dolor se basa:

 a) reducir la secreción o descomprimir el compartimiento secretor

o ambas cosas.
 b) extirpar el foco de alteración inflamatoria crónica.
 c) interrumpir la transmisión de impulsos neurales aferentes
mediante procedimientos de ablación neural.
 Presentación, evolución y complicaciones
Malabsorción y pérdida de peso. Diabetes pancreatógena.

Cuando desciende la capacidad exocrina del Los islotes comprenden sólo 2% de la masa del
páncreas por debajo de 10% respecto de lo páncreas, pero se conservan de forma preferente
normal se presentan diarrea y esteatorrea. cuando hay inflamación pancreática.
Estudios de laboratorio.
Estudios de laboratorio.
 RADIOLOGÍA
(ERCP) Ecografía endoscópica  CT (MRI)
 Pronóstico y evolución.
El pronóstico de los individuos con pancreatitis crónica depende de la causa de la
enfermedad, el desarrollo de complicaciones, la edad y el estado socioeconómico.
 Complicaciones (Seudoquiste)
acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una
pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis 
 Complicaciones (Seudoquiste.)

Cuando se sospecha una infección, debe aspirarse el seudoquiste (no

drenarse) mediante aguja fina guiada con CT o ecografía y
examinarse el contenido en busca de microorganismos mediante
tinción de Gram y cultivo.

cistogastrostomía endoluminal.

Endoprótesis transgástricas.
 Complicaciones (Ascitis pancreática)
extravasación del líquido pancreático, no secuestrado en
fístulas pancreáticas internas
la forma de un seudoquiste, sino que drena hacia la
cavidad peritoneal, se desarrolla ascitis pancreática. 

TTo:
• acetato de octreótido.
• además de reposo
intestinal.
• nutrición parenteral.

pancreaticoyeyunostomía
toracocentesis revela líquido no infectado en Y de Roux
con una concentración de proteínas > 25
g/L y cifras de amilasa muy elevadas
 Complicaciones
Fístula pancreatoentérica. Tumoración en la cabeza del páncreas.

La erosión de un seudoquiste pancreático a una Hasta 30% de los pacientes con pancreatitis crónica
víscera hueca adyacente puede producir una fístula avanzada puede desarrollar una tumoración
pancreatoentérica.  inflamatoria en la cabeza del páncreas.

 (el colon transverso o el ángulo

esplénico.)
 Tratamiento  (Médico)
analgésicos, supresión del alcohol, manejo por vía oral con enzimas y uso selectivo de
antisecretores. 

somatostatina acetato de
octreótido
Tratamiento
 Tratamiento(endonscopico)

(ESWL,
extracorporeal shock
wave lithotripsy) 

 endoprótesis 
 Tratamiento(quirurgico)
Esfinteroplastia. Pancreaticoyeyunostomía caudal de Duval.

Intervención quirúrgica sobre el esfínter de Oddi en la Anastomosis entre el páncreas y el

ampolla de Vater  yeyuno
 Tratamiento(quirurgico)
Pancreaticoyeyunostomía longitudinal de Puestow y Gillesby. 
anastomosis invaginante que drenaba todo el cuerpo y la cola de
la glándula, la anastomosis se creó después de amputar la cola del
páncreas y abrir el conducto sobre el eje longitudinal del mismo.
 Tratamiento(quirurgico)
Pancreatectomía distal (con conservación del bazo) pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple)
 Tratamiento(quirurgico)
Resección de la cabeza del páncreas Procedimiento de Frey. La resección local de
con conservación del duodeno que la cabeza pancreática con
describieron Beger pancreaticoyeyunostomía longitudinal
 Bibliografía
1. Brunicardi, F. C., & Andersen, D. K. (Eds.). (2015). Principios de cirugía [de] Schwartz. McGraw-
Hill Interamericana.
2. C.M. Townsend Ed., 19ª Ed. Elsevier (1 vol.). Madrid, 2.013