ANTIARRÍTMICOS
•ESTEFANIA MONSERRAT ACEVEDO PALACIOS
•NADIA BERENICE JIMENEZ ROSAS
•YAREZI IZANAMI MERCADO MENDOZA
•RAFEL SERRANO GODINEZ
COMO ES UN
RITMO
NORMAL
• Frecuencia cardiaca de 60-100 x1
• Nodo sinusal de (NSA) es el origen del
latido cardiaco
• El impulso cardiaco se propaga árabes
de las vías de conducción normales
Nodo sinusal
Aurículas
Nódulo atrioventricular
Haz de his con su rama izquierda y
derecha
Fibras de Purkinje
• Velocidad de trasmisión del impulso
cardiaco normal
ELECTROFISIOLOGÍA DEL RITMO CARDIACO
NORMAL
• 1- Estimulación del nodo
sinusal y despolarización
auricular (onda P)
• 2- Retraso del estímulo a su
paso por el nodo AV
(segmento PR)
• 3- Despolarización
ventricular (QRS)
• 4- Repolarización
ventricular (onda T)
ARRITMIA
• Es un problema relacionado con
la frecuencia o el ritmo del latido
cardíaco.
• El corazón puede latir
demasiado rápido, demasiado
lento o con un ritmo irregular.
CLASIFICACIÓ
N
SEGÚN LA FRECUENCIA
CARDIACA
Taquiarritmia Bradiarritmia
FC >100 x1 FC <60 x1
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ORIGEN
DEL RITMO CARDIACO
• Arritmias sinusales
• Arritmias auriculares 1 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
• Arritmias nodales (de la unión)
• Las arritmias son causadas por una actividad anormal del marcapasos o una
propagación anormal de los impulsos
CAUSAS
- - Por cambios en el tejido
- - Actividad del corazón o en las señales
eléctricas.
• - Daños causados por enfermedades
• - Lesiones o genética
• A menudo no se presentan síntomas
• Las arritmias cardiacas son un
problema común en la práctica
clínica
• ocurren hasta en un 25% de
los pacientes tratados con
digitálicos
• En un 50% de los pacientes
anestesiados
• En un 80% de los pacientes
con infarto agudo de
miocardio.
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Factores pueden
precipitar o Acidosis o
Isquemia Hipoxia
exacerbar las alcalosis
arritmias:
Toxicidad de los
Exposición
Anomalías Influencias fármacos
excesiva a
electrolíticas autonómicas sobreestiramiento
catecolaminas
de fibras cardiacas
Presencia de Todas las arritmias son el resultado de 1) alteraciones en la
cicatrices o de formación de impulsos 2) alteraciones en la conducción de
tejido afectado. impulsos
• Las arritmias pueden requerir tratamiento porque los ritmos que son demasiado
rápidos, demasiado lentos o asincrónicos pueden reducir el gasto cardiaco.
• Los principales mecanismos farmacológicos actualmente disponibles para lograr estos
objetivos son
• 1) bloqueo de los canales de sodio,
• 2) bloqueo de los efectos autonómicos simpáticos en el corazón,
• 3) prolongación del periodo refractario efectivo
• 4) bloqueo de los canales de calcio
POTENCIAL
DE ACCION
LA ACCIÓN DE LA CLASE 1 ES EL
BLOQUEO DE CANALES DE SODIO.
• Las subclases de esta acción reflejan los efectos sobre la duración del potencial de acción
(APD, action potential duration) y la cinética del bloqueo de los canales de sodio.
• Los fármacos con acción de clase 1A prolongan la APD y se disocian del canal con una
cinética intermedia
• los fármacos con acción de clase 1B acortan la APD en algunos tejidos del corazón y se
disocian del canal con una cinética rápida
• y los medicamentos con acción clase 1C tienen efectos mínimos sobre la APD y se
disocian del canal con una cinética lenta.
LA ACCIÓN DE CLASE 2 ES
SIMPATICOLÍTICA.
• Los medicamentos con esta acción reducen la actividad adrenérgica beta en el
corazón.
L A ACCIÓN DE CL ASE 3 SE MANIF IES TA COM O UNA
PROLONGACI ÓN DE L A
AP D.
• La mayoría de los medicamentos con esta acción bloquean el componente
rápido de la corriente retardada rectificadora de potasio, IKr
LA ACCIÓN DE CLASE 4 ES EL BLOQUEO DE
LA CORRIENTE CARDIACA DE CALCIO.
• Esta acción ralentiza la conducción en las regiones donde la acción ascendente del potencial de acción
depende del calcio, por ejemplo, los nodos SA y AV.
INFORMATION
