HIPERTENSION ARTERIAL

Definición de Presión Arterial.-

La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra
cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas
de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media. Con frecuencia se señala
que la misma es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total
ya que como se sabe ésta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este
planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera
absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos
como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza
de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende
de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la
actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o
dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud
del GC entre otros.
 En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se
deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos relacionados
entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.
DEFINICIÓN.- La Hipertensión es la elevación de la Presión Arterial
podemos hablar de Hipertensión una Presión mayor de 140/90 mmHg según veremos
más adelante tomados en tres diferentes días.
La Hipertensión eleva grandemente el riesgo de morbimortalidad de los
procesos Cardiovasculares,

PARAMETROS DE HIPERTENSIÓN:
EPIDEMIOLOGIA
Entre los factores de riesgo cardiovascular tenemos los factores que se pueden
Influenciar y los que No se pueden Influenciar.
Factores que No se pueden Influenciar:
-Predisposición Familiar
-Sexo Masculino
-Edad
Factores Influenciables:
-Tabaquismo
-Transtorno del Metabolismo Lípido(Aumento de LDL-Colesterol
-Triglicéridos y disminución de los HDL-Colesterol
-Diabetes Mellitus
-Factores de Segundo orden como la Hiperfibrogenemia,
-Hiperhomocisteinemia, aumento de Lipoproteinas.
CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS CON MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• HIJOS de hipertensos
• Hijos de obesos, fumadores o alcohólicos
• PA limítrofe
• Edad ≥50 años
• Sobrepeso u obesidad
• Excesiva ingesta de sodio (>6 g de cloruro de sodio)
• Alteraciones metabólicas (dislipidemia, resistencia a la insulina,
diabetes,
hiperuricemia)
• Sedentarismo
• Excesivo consumo de alcohol
• Bajo peso al nacer
• Taquicardia en reposo (>85 latidos/minuto)
• Raza negra
• Región geográfica
• Bajo nivel socioeconómico
Etiología
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la
hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la
familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado
que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la
incidencia de hipertensión con la edad.
-Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso
simpático sin elevar la presión arterial, Sin embargo, en pacientes con
condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada
actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la
insulina.
-Apnea durante el sueño
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión
arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva
continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.
CLASIFICACIÓN de la hipertensión arterial sistémica según su causa
Hipertensión arterial sistémica esencial. Corresponde a la inmensa
mayoría de los casos.
Hipertensión arterial sistémica secundaria. Puede obedecer a múltiples
causas que representan en conjunto un pequeño porcentaje del total.

-De causa endocrinológica.

Hipertiroidismo
-De causa parenquimatosa RENAL: todas las nefropatías
parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal.
-De causa renovascular.
Intrínsecas a la arteria renal
-De causa aórtica (vascular).
Coartación aórtica
Poliarteritis nodosa
-De causa neurogénica.
Enfermedades bulbares y medulares.
Síndrome de Guillain-Barré
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES QUE DETERMINAN LA HIPERTENSION
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ESENCIAL.
LOS FACTORES GENÉTICOS, AMBIENTALES, ALIMENTARIOS Y
PSICOSOCIALES.-
El carácter hereditario de la HTA es complejo y se supone que sea patogénico al
implicar más de un gen y heterogénico al afectar diferentes constelaciones de
genes patológicos en distintas personas. Sobre un fondo genético, se adicionan
sistemas vasoconstrictores con sustancias de producción local o circulantes que
unido a determinado estilo de vida y nivel de estrés ayudan, en conjunto, a la
aparición de la hipertensión arterial con cambios de remodelación vascular que
empeoran su evolución y pronóstico.
Se estima que un 6-8% de incidencia total en la población y en centros
especializados alcanza 15-35%, es mayor en la Raza Negra, exposición a
ambientes psicosociales adversos favorece la expansión de la enfermedad,
independientemente de vivir en área rural o urbana, existe relación directa entre
sobrepeso e hipertensión, existiría una relación directa la ingesta de sal, se ha
investigado que personas que toman agua con alto contenido de Ca tienen
tendencia a la Hipertensión
Edad
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras
de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos
sanguíneos se vuelvan más rígidos.
SÍNDROME DE ESTRÉS Y ADAPTATIVO DE SELYE.
Esta teoría tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon, los estímulos externos
activan al SNS y la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal, con el consiguiente
efecto sobre el aparato cardiovascular, Selye plantea que los mecanismos de defensa del
organismo que dependen fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las
tensiones (estímulos externos) con una hiperactividad de la glándula que puede llegar a la
cronicidad y provocar la HTA.

TEORÍA NEUROVISCERAL DE MIASNIKOV

Miasnikov señala que la sobretensión neuropsíquica provoca agotamiento de los centros
corticales de regulación vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la región
hipofisiaria diencefálica, incrementándose a su vez la actividad del SN vegetativo
especialmente del simpático y finalmente, el aumento de la actividad de este, sobre los vasos
sanguíneos.
Como puede apreciarse ambas teorías parten de una misma causa los estímulos externos
(estrés, sobretensión), lo cual desencadena una hiperactividad simpática que por diferentes
vías provoca la HTA.
SISTEMA KALICREINA - KININA
Desde 1934 en que Elliot planteó que las concentraciones de kalicreína (enzima
que transforma el kininógeno plasmático en bradikinina y kalidina) eran menores
en los pacientes hipertensos que en los normotensos, se viene tratando de
demostrar que la ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este
tipo de HTA.

ENDOTELINAS.
Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeñen un
papel en la etiología de la hipertensión. Como se explica posteriormente, se han
identificado tres endotelinas, (Mastrogiannis y cols 1991, Clark 1992, Nova 1991,
Schiff 1992, y cols, observaron que la endotelina 1 está aumentada en las
mujeres normotensas estén o no en trabajo de parto y encontraron
concentraciones aún más elevadas en mujeres preeclámpsicas.
En estudios realizados se determino que el óxido nítrico, que es un vasodilatador
potente cuando esta ausente o disminuido puede desempeñar también un papel
en la etiología de la hipertensión inducida por el embarazo.
Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas
glomerulares, hace que disminuya el filtrado glomerular y produce el aumento
de la PA.
IONES SODIO Y POTASIO Y LA ATPasa.- Un aumento de la ingesta de Na ocasiona
un aumento del Volumen Sanguíneo incrementando el gasto cardiaco y
causando hipertensión, con resistencias periféricas normales, esto hace que se
desencadenen mecanismos que causan natriuresis para volver a la normalidad,
en los pacientes con Hipertensión se necesitan presiones más altas para que
esto ocurra, ocasionando una retención crónica de Na e Hipertensión, por
causas desconocidas se postula un factor inhibidor de la Bomba Na+,K+ ATPasa u
Hormona Natriurética atribuido a causas genéticas, otros estudios demostraron
que este aumento del Na Intracelular dificulta el intercambio del Ca el cual
aumenta a nivel celular incrementando la contractibilidad de la fibra muscular
lisa arteriolar, produciendo Hipertensión.

DISBALANCE DE LA RELACION GMPc (El guanosín monofosfato cíclico)-AMPc.

(Adenosín monofosfato cíclico)
El incremento de la relación GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y
guarda estrecha relación con la hipertrofia de la musculatura de los vasos
sanguíneos y con la composición de los nucleótidos intracelulares.
El GMPc estimula la proliferación celular mientras que el AMPc la inhibe.
-RENINA
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la
aldosterona,
Tenemos tres mecanismos que regulan la liberación de la Renina:
1. Los Baroreceptores del Aparato Yuxtaglomerular en la arteriola Aferente que
por una baja de la Perfusión Renal estimulan la Secreción de Renina.
2. Los Quimioreceptores de la Mácula Densa, ubicada en el Túbulo Distal de la
Nefrona, que frente a cambios en la concentración de Cl más que de Na
estimularían la secreción.
3. Los Receptores Betaadrenérgicos intrarenales que responderían al
Ortostatismo y al Ejercicio Físico, también las catecolaminas estimularían
estos receptores.

Con estos mecanismos el organismo trata de mantener la perfusión sanguínea

en todos los órganos, la cual es diferente en cada uno de ellos, si aumenta la
presión de perfusión aumenta la resistencia vascular y viceversa, a fin de
mantener un flujo constante . En los estadíos Hipertensivos con retención salina
y aumento del gasto cardiaco se produce una hiperemia tisular, superior a las
necesidades, por lo tanto por autorregulación se produce una vasoconstricción
como mecanismo protector con aumento de las resistencias periféricas.
La HIPERTROFIA VASCULAR.- Se produciría por la Hipertensión, con dismunición
del lumen de la arteriola por Vasoconstricción e Hipertrofia de las paredes,
entrando en juego factores como la Angiotensina, las Catecolaminas, la Endotelina,
la Hormona del Crecimiento los intercambios alterados del Na y K con aumento del
Ca Intracelular.
LAS PROSTAGLANDINAS.- El Riñón secreta varias Prostaglandinas algunas de las
cuales tienen función vasodilatadora como la PGE3, PGI2 y la Prostaciclina y otras
Vasoconstrictoras como el Tromboxano A2, la mayoría se sintetizan en la Médula,
en general por una baja en la perfusión renal se produce una secreción de
Prostaglandinas que aumentan la perfusión renal que contribuye a mantener el
flujo renal, una alteración de este mecanismo contribuye a desencadenar
hipertensión por falta de las prostaglandinas vasodilatadoras.
METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS
Existe una correlación significativa entre el nivel de concentración de glucosa
plasmática y la presión sanguínea en los individuos no diabéticos y se ha
comprobado que las concentraciones de insulina también son mayores en los
pacientes hipertensos.
Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes
hipertensos que no eran ni diabéticos ni obesos.
El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en
pacientes no obesos con HTA, aumenta la posibilidad que exista una relación
entre la insulina y la PA.
Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar
asociada con la HTA son: aumento de la reabsorción de sodio e incremento de la
actividad simpática.
Resistencia a la insulina.
La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorción de sodio ->
aumenta el volumen sanguíneo y aumenta el LEC(Líquido extracelular).
La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que
produce el aumento de la PA.
Insulina es un estímulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de
células del músculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT ->
aumento de la PA.
La insulina alterando los valores de ácidos grasos libres en el plasma modula la
actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica así el transporte celular de
cationes, de manera que el aumento del tono vascular periférico ->aumenta la
PA.
PATOGENIA
El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua.
Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se
incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:
-La incapacidad de los riñones para excretar sodio
-Un sistema renina-angiotensina hiperactivo
-La hiperactividad del sistema nervioso simpático, con niveles elevados de estrés.
-También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas
-El daño sostenido al endotelio
ANATOMIA PATOLÓGICA.-
Los Vasos sufren los cambios adaptativos por modificación de su función y son:
1.- Hipertrofia Vascular, con engrosamiento fibroso de la Intima, duplicación de la
Lámina Elástica Interna é Hipertrofia de la musculatura lisa.
2.- Degeneración Hialina, se presenta sobre todo en la Arteriola Aferente del
Riñón (Nefroesclerosis) un engrosamiento de la pared del vaso por depósitos de
una substancia hialina eosinófila , que empieza en la región subendotelial y
progresa a la media, se atribuye a un aumento de la permeabilidad de la pared
del vaso, extravasación, depósito y degeneración de proteínas plasmáticas.
3.- Necrosis Fibrinoide, propio de la Hipertensión Maligna, la pared del vaso esta
rota y presenta necrosis por impregnación de fibrina , el endotelio se rompe y
permite la extravasación del plasma con destrucción celular, es mas difícil que
suceda en la Hipertensión Crónica por el gradual engrosamiento de la paredes
vasculares.
4.- Endarteritis Fibrosa , la capa íntima está engrosada por depósitos
concéntricos de colágeno que casi obliteran la pared.
5.- El Ateroma, las placas con engrosamiento de la íntima, desintegración de la
fibras elásticas y depósitos de lipoproteínas y atrofia de la capa media, estas
placas pueden producir trombosis.
Aunque no es sólo por la HT puede presentarse la disección aórtica como una
grave complicación y también aneurismas.
Clasificación de la hipertensión arterial, según el compromiso orgánico
Depende de la gravedad de la HTA.
Grado I .- HTA sin daño orgánico
Grado II .-HTA con daño orgánico, como Hipertrofia Ventricular Izq.
Fondo de Ojo Hipertensivo Grado I y II
Microalbuminuria, Arteriosclerosis.
Grado III.- HTA con daño orgánico severo como Angina Pectoris,
Infarto de Miocardio, Accidentes Cerebrales, Fondo de Ojo
Grado III ó IV, Insuff. Renal Crónica y Aneurisma Aórtico.
CUADRO CLINICO.-Se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no
resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o
que estos síntomas sean poco específicos dolor de cabeza, mareo y
trastornos visuales, por ejemplo).
Lesiones a órganos
-Sistema nervioso central, -Arterias periféricas,
-Accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o
un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral,
entre otros.
-Corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial
y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral
y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo.
Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y
70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a
185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de
10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de
estas enfermedades.
Ojo -Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial,
cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias,
exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.
Arterias periféricas
Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada
Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de
redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de
Monckeberg).
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos
cerebrales, Aneurismas, complicados eventualmente con disección o
ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.
Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda, Fibrosis Isquemia microvascular
coronaria, Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto
Infarto agudo miocárdico.
Hematoma parietooccipital secundario a crisis
hipertensiva.
LA EXPLORACIÓN FISICA.- El paciente Hipertenso no tiene un fenotipo
característico, puesto que igual hay HTA en Longilíneos y Brevilíneos,
estaría hoy en día más relacionado con el sobrepeso y Diabetes Mellitus
Tipo II.
Podemos relacionar con el Índice de Masa Corporal(IMC ó en Ingles BMI
Body Mass Index)
IMC= Peso Kg/(Talla mts)2
VALORES NORMALES:
Subnutrido < 18,5Kg/m2
Normal 20-25 Kg/m2
Adiposidad Grado I 25-30 Kg/m2
Adiposidad Grado II 30-40 Kg/m2
Adiposidad Grado III >40 Kg/m2
Comprobándose que la mortalidad del Grado III es el doble en
comparación a los que tienen valores normales.
Se debe tomar la Presión con el manguito en ambos brazos y piernas,
una diferencia de más de 20 mmHg, hace sospechar una estenosis de
Subclavia o Estenosis Isquémica de la Aorta.
Disponemos de los siguientes parámetros para evaluar las tomas:
-La Presión Media en 24 hrs. Debe ser <130/80 mmHg
-Presión Promedia en el día, entre 7-22 hrs. <135/85
-Presión Promedia en la noche, 22 – 7 am, <120/70
-Porcentaje de incremento del valor sistólico <25%
-Porcentaje de incremento del valor diastólico <25%
-Durante la noche la presión sistólica debe caer en un 15-20%
y la diastólica en 10-15%.
Una alteración del Ritmo Circadiano se produce en:
-HTA Secundaria - Estadios iníciales de la Insuff. Renal
- Alteraciones en la Circulación Central y Cardiaca
- Alteraciones en la Regulación Autónoma
- Asma Bronquial - Hipertensión en el Embarazo
- Después del Trasplante renal o cardiaco.
Se puede medir la presión arterial después del ejercicio físico, una
sobrecarga de 100W no debe producir una elevación más de 200/100, y
luego de 5 min de reposo el valor diastólico debe llegar a 89 mmHg, en
personas jóvenes estos valores son menores. Hay que prever problemas
con pacientes de comprobada cardiopatía.
Presión media=Es el resultado de una operación matemática: multiplicar la tensión diastólica (la baja) por dos, sumarle la
sistólica (la alta) y dividir todo por tres
PRUEBAS FUNCIONALES Y LABORATORIO.- El ECG es el indicador más
preciso de la repercusión cardiaca y demuestra la Hipertrofia
Ventricular Izq. Con una onda S muy profunda en V1, V3, duración del
segmento ST en QRS mayor a 0,9 seg., etc. También ayuda el
ecocardiograma .
Tenemos que hacer estudios básicos que nos ayudan a esclarecer la
etiología de la HTA, como:
-Hemograma -Uricemia
-Creatinina -Proteinuria y sedimento Urinario
- Glicemia - ECG y Ecografía
-Colesterol LDL,HDL Triglicéridos -Fondo de Ojo
-Potasemia, calcemia
Luego Exámenes especiales para el diagnóstico de HTA Secundaria:
-Vasculorrenal, Renograma Isotópico(DIVAS)
-Aortografía
-Determinación de Catecolaminas y metanefrinas en orina,
catecolaminas en plasma para el diagnóstico de Feocromocitoma.
-Descartar Sindrome de Cushing, Hipertiroidismo
-Actividad de Renina-Aldosterona, para descartar tumoraciones en la
médula renal.
Estos exámenes orientan el diagnóstico diferencial de HTA Secundaria y
HTA Idiopática o Esencial.
 TRATAMIENTO
La meta será mantener una Presión Sistólica <140 y Diastólica <90, se
obtiene mejores resultados en pacientes jóvenes, evitar el estrés
emocional y ambiental, dieta Hiposódica moderada, ya que no es
tolerada por mucho tiempo por el paciente 4-6 grs/día, podemos
aconsejar:
1.- No aumentarse sal
2.- No comer carnes saladas
3.- Evitar queso, salchichas y sardinas
3.- Comer fruta fresca sin pelar su corteza
4.- Sustituir la Sal por Salsas
5.- No comer en Restaurantes y lugares públicos(Cocinan con mucha
sal)
6.- Evitar Mayonesa, Kétchup, Papas fritas, Nueces, Galletas Saladas,
Ejercicio moderado 3-5 veces por semana de acuerdo al estado general
del paciente, mantener en lo posible el peso corporal ideal de acuerdo al
ICM, por cada 5 Kg de pérdida de peso se espera que la presión baje 10
mmHg, reducir los factores de riesgo como el fumar, control de los
lípidos, peor si hay antecedentes familiares de HT,
reducir el consumo de alcohol, pues con sólo reducir su consumo muchas
veces se logra normalizar la presión, debe reducirse a <30 grs. en los
hombres y 20 grs. en las Mujeres, el Insomnio, el trabajo nocturno
desfavorecen el tratamiento de la HTA
DIURÉTICOS.- Las Tiazidas son las más efectivas su máximo efecto es a las
tres semanas de tratamiento, se produce baja de la volemia por pérdida
crónica de agua y sodio más vasodilatación del músculo liso vascular, se
puede presentar hipopotasemia, hiperuricemia, impotencia, intolerancia
a la glucosa é hiperlipemia, por eso se usa la Espironolactona que actúa
bloqueando la acción de la Aldosterona, por lo tanto aumenta el K sérico
que es importante en el tratamiento con digitálicos. Estos diuréticos
potencian la acción de los hipotensores igual acción tienen el
Triamterene y la Amilorida.
La Furosemida y el Acido Etacrínico son potentes diuréticos, pero menos
efectivos como hipotensores, están indicados en la Insuff. Renal o
Cardiaca o para contrarrestar la retención de Na de potentes
vasodilatadores como el Diazoxido o el Minoxidilo.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENERGICOS.- Antagonizan los
efectos de la catecolaminas en los Receptores Beta, actúan sobre el corazón
disminuyendo el gasto cardiaco, la frecuencia y la contractibilidad, su efecto
hipotensor se presenta después de 2-3 días, inhiben la secreción de renina,
efecto en las terminaciones post-ganglionares, receptores Beta presinápticos,
inhiben la liberación de catecolaminas en el espacio intersináptico, efecto sobre
los receptores Beta del SNC, produciendo disminución de la actividad simpática
eferente, con esto disminuye mucho el aumento de la presión arterial durante el
estrés y el ejercicio.
Están contraindicados en la Insuff. Cardiaca, bloqueo Aurículo-Ventricular,
enfermedad bronquial obstructiva, es peligroso en enfermedades como el
feocromocitoma, con elevadas cantidades de catecolaminas circulantes si antes
no se usa bloqueadores alfa. Otros efectos secundarios son producir
hipoglucemia en pacientes tratados con hipoglucemiantes , fenómeno de
Raynaud, nauseas, alucinaciones, insomnio, aumentan los triglicéridos.
Tenemos los cardioselectivos como el Acebutolol, Atenolol, Bisopropol,
Los no selectivos como el Propanolol, Oxprenolol, Timolol,
El Labetalol en un bloqueador Alfa y Beta, útil en la hipertensión del embarazo y
HTA Esencial.
IECA – INHIBIDORES DE ENZYMA DE CONVERSION DE LA ANGIOTENSINA.-
El Captopril se absorbe rápidamente sus efectos secundarios son la Nefropatía
Membranosa y la agranulocitosis, el Enalapril y los más recientes tienen que ser
esterificados en el hígado para su acción, todos son bien tolerados pero pueden
producir fatiga, dispepsia, exantema, leucopenia y edema angioneurótico en
dosis altas, están contraindicados en la estenosis bilateral de la Arteria Renal ó
Riñón Único por favorecer la Insuff. Renal aunque Reversible.

LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARA-II)

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son sustancias, como su
nombre lo indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la
enzima angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de
manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y
reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto
combinado es una reducción en la presión arterial. Valsartán 80mg 30%
Telmisartán 80mg 40% Losartán 100mg 25- 40%
ANTAGONISTAS DEL CALCIO.- Son fármacos que disminuyen el Ca Intracelular y
producen vasodilatación, podemos diferenciar dos tipos de medicamentos:
1.- Tipo Nifedipino (Amiloripino, Felodipino) que producen vasodilatación sin
afectar la conducción Aurículo Ventricular (A-V), no producen bradicardia, ni
descenso del gasto cardiaco, pueden asociarse a bloqueadores Beta.
2.- Tipo Verapramilo (Diltiazen) , que disminuyen las resistencias periféricas,
producen descenso del gasto cardiaco, bradicardia, enlentecen la conducción A-V,
como efecto secundario destaca el estreñimiento, su acción aumenta con la edad.
Como efectos secundarios de los Antagonistas del calcio podemos citar:
-Taquicardia
-Rubor
-Edema Periférico
-Estreñimiento
Como contraindicaciones:
-Bloqueo de Rama y A-V
-No Usar con Clonidin o Digital.
VASODILATADORES.- Actúan dilatando la musculatura lisa de los vasos, producen
taquicardia refleja, aumento del gasto cardiaco, por lo que no se debe usar en
coronariopatías, originan retención hidrosalina, como efectos secundarios
producen:
-Taquicardia, palpitaciones
-Cefalea
-Edema
-Pérdida de apetito, nauseas, diarrea
-Parestesias
-Congestión nasal
-Reacciones Psicóticas
-Fiebre, urticaria, anemia, plaquetopenia
-Fenómeno LE, Síndrome parecido al Lupus
La Hidralazina y el Monoxidilo, se usan en hipertensiones difíciles de controlar,
por el edema hay que combinarlos con diuréticos. La taquicardia con
bloqueadores Beta. El Diazoxido y el Nitroprusiato sódico se usan por vía
endógena en urgencias médicas.
BLOQUEADORES ALFA ADRENERGICOS.- Actúan bloqueando los receptores Alfa
tanto presinapticos como los postsinápticos y de esta manera bloquean la acción
de las catecolaminas, los más conocidos son la Fentolamina y la
Fenoxibenzamina, actualmente hay la Prazosina que bloquea solo los receptores
Postsinápticos, dejando libre a los presinapticos para que ejerzan su función, no
produce taquicardia ni aumenta el gasto cardiaco. No deben usarse como
fármacos de primera elección porque aumenta la incidencia de accidentes
vasculares, según la Liga Alemana de lucha contra la HTA.
BLOQUEADORES ALFA ADRENERGICOS CENTRALES Ó FARMACOS DE ACCION
CENTRAL.- La Alfametildopa y la Clonidina, actúan disminuyendo la cantidad de
impulsos de los nervios simpáticos periféricos vía aferente como resultado de una
acción directa de los receptores Alfa del tronco cerebral, enlentecen la frecuencia
cardiaca, disminuyen la salivación y descienden la Renina. La Alfametildopa como
efecto secundario es sedante con depresión y pérdida de la capacidad de
concentración, a veces fiebre, anemia hemolítica, hepatitis y diarrea, bien
indicado en la Insuff. Renal de las embarazadas. La Clonidina tiene efecto sedante
y produce sequedad de la boca más acentuado que la Alfametildopa, la
suspensión brusca del tratamiento produce aumento agudo de la presión se trata
con bloqueadores alfa como la Fentolamina o reinstalando el tratamiento.
PUNTOS DE ATENCIÓN.-
1.- Cuales son los parámetros para calificar de HT Estadío III?
2.- Nombre tres síntomas de la HT
3.- Nombre cuatro causas en la Etiología de la HT Esencial
4.- Como interviene la Insulina en la Etiopatogenia de la HT
5.- Porque se presenta el Hipertensión Secundaria, nombre cuatro causas
Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de
manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos
positivos.
El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada
contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del
escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los
pies deben estar apoyadas sobre el suelo sin cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás
durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado
(que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte
media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que
deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo
meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela
comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se
vista con una bata para examen físico.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni
doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión
necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se
haya superado una presión de 220 mmHg. Luego se desinfla
ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es
la forma más común de arteriosclerosis.
Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células
musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz
arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.
El término ateroesclerosis proviene de los palabras griegas athéro- (‘pasta’) y
sklerós (‘duro’). No proviene de artería (‘arteria’).
Placas de ateroma
Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa
íntima de una arteria.
Morfología
Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos
(colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente sólo se
presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma
de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan
en número a medida que la enfermedad avanza, proceso de calcificación de las
placas, se puede producir la ruptura de la placa, su ulceración o erosión, puede
generar la aparición de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la
zona de la placa, que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria
coronaria o en una arteria cerebral;
Se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, la vasoconstricción
de la zona afectada puede también favorecer la ruptura de la placa.
Localización
Las placas de ateroma presentan una distribución característica, ya que se
presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo
sanguíneo turbulento, sobre todo:
-la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torácica;
sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;
en orden descendiente (después de la aorta abdominal), los vasos afectados con
más frecuencia son:
-las arterias coronarias;
-las carótidas internas;
-los vasos del polígono de Willis, un conjunto de arterias que suministran
sangre al cerebro;
normalmente, los vasos de las extremidades superiores no están afectados, así
como las arterias mesentéricas (superior e inferior) y las arterias renales (con
excepción de sus ostia respectivos);
en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de
evolución.
Patogenia
Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo:
- tabaco,
- hipertensión arterial,
- diabetes mellitus,
- hiper-homocisteinemia,
- lipoproteínas, ácidos grasos libres o
- ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Chlamydia pneumoniae)
- Se caracterizan por afectación de las arterias por placas de ateroma y en
consecuencia obstrucción al flujo sanguíneo o isquemia son, dependiendo de
la arteria del órgano afectado:
-Cardiopatía isquémica, con su máximo representante el infarto agudo de
miocardio, en el corazón.
-Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o
hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central.
Tratamiento

El tratamiento puede variar de una persona a otra debido a la edad, el estado de

salud, y dependiendo de donde se encuentre localizada la aterosclerosis. Pero
por lo general, el procedimiento para tratar la aterosclerosis suele ser:

Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: reducir el colesterol, el

tabaquismo o la falta de ejercicio. Administrar distintos tipos de medicamentos,
como anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos, o medicamentos
antiagregantes plaquetarios para reducir la capacidad de adhesión de las
plaquetas, ya que éstas producen coágulos. También se pueden recetar
medicamentos para disminuir la presión arterial y el colesterol. Tratamientos
quirúrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o un bypass de
la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de pecho
debido a la obstrucción en las arterias coronarias.