Scribd
Cargar
72 vistas51 páginas

Hipertensión Intracraneal: Causas y Tratamiento

Este documento describe la hipertensión intracraneal (HIC), incluida su anatomía, fisiología, etiología, síntomas, exámenes y tratamiento. La HIC ocurre cuando aumenta el volumen total intracraneal y puede causar cefalea, vómitos y edema de papila. Su tratamiento incluye diuréticos, corticoides, cirugía descompresiva y control de la presión intracraneal.

Cargado por

maria susan ancieta choque
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPT, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
72 vistas51 páginas

Hipertensión Intracraneal: Causas y Tratamiento

Este documento describe la hipertensión intracraneal (HIC), incluida su anatomía, fisiología, etiología, síntomas, exámenes y tratamiento. La HIC ocurre cuando aumenta el volumen total intracraneal y puede causar cefalea, vómitos y edema de papila. Su tratamiento incluye diuréticos, corticoides, cirugía descompresiva y control de la presión intracraneal.

Cargado por

maria susan ancieta choque
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPT, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Dr. Edgar Quispe


NEUROCIRUJANO
Recuerdo Anatómico
Componentes de la cavidad
Endocraneana
HIPERTENCION INTRACRANEAL

 EL VOLUMEN TOTAL INTRACRANEAL ESTA CONSTITUIDO


POR:
 MASA ENCEFALICA 80%

 LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO 10%

 SANGRE 8-10%

PIC NORMAL 10 mm Hg +-5
 EL AUMENTO DEL VOLUMEN TOTAL (VTI)

 GENERA HIC
REGULACION DE LA HIC

 LA HIC RESULTA DEL AUMENTO DEL VTI

 V ENCEFALO + V LCR + V S = VTI

 CUANDO UNO DE ESTOS FACTORES AUMENTA LOS


OTROS CEDEN ESPACIO, LEY DE MONRO-KELLIE

 EL FACTOR TIEMPO ES DE VITAL IMPORTANCIA

 POR EJEMPLO UN HEMATOMA TRAUMATICO O


HIPERTENSIVO AGOTARA RAPIDAMENTE LA
COMPENSACION
Clasificación
CLINICA DE LA HIC COMPENSADA
 CEFALEA
TRIADA DE LA
 VOMITOS HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
 EDEMA DE PAPILA

 DIPLOPIA

 SINTOMAS SECUNDARIOS
 PRETURBACIONES PSIQUICAS
− APATIA
− DESINTERES
− PERDIDA DE MEMORIA
− DEPRESION O IRRITABILIDAD
ETIOLOGIA

 PROCESOS EXPANSIVOS

 INFECCIONES

 TRAUMATISMOS

 VASCULARES HTA
 MALFORMACIONES VASCULARES

 INFARTOS ENCEFALICOS

 TROMBOSIS

 TROMBOFLEBITIS
ETIOLOGIA

 HIDROCEFALIA

 EDEMA
 CITOTOXICO

 VASOGENICO

 HIDRODINAMICO
CONSECUENCIAS MECANICAS DE LA
HIC
 DESPLAZAMIENTOS DE LA MASA ENCEFALICA QUE SIGUEN
EL EJE DE GRADIENTE

 HERNIA SUBFALCIFORME

 HERNIA CENTRAL

 HERNIA TEMPORAL

 HERNIA DE LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS

 DEPLAZAMIENTOS DEL VERMIS CEREBELOSO


CLINICA DE LA HIC DESCOMPENSADA

 ESTADO DE CONCIENCIA – VARIA DESDE EL ESTUPOR AL


COMA

 LA RESPUESTA AL ESTIMULO NOCISEPTIVO PUEDE SER -


ORIENTADA - DECORTICADA – DESCEREBRADA

 LAS PUPILAS VARIAN ENTRE MIDRIASIS Y MIOSIS

 LOS REFLEJOS OCULOVESTIBULARES Y OCULOCEFALICOS


CLINICA DE LA HIC DESCOMPENSADA

 LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS CHEYNES STOKES


(HIPERVENTILACION EN RAMILLETES) Y LA DE BIOT

 LAS PERTURBACIONES NEUROVEGETATIVAS


 CARDIOCIRCULATORIAS, BRADICARDIA, TAQUICARQUIA Y
ARRITMIA

 PA PRIMERO INCREMENTADA POR HIPOXIA FENOMENO DE


CUSHING, LUEGO HIPOTENCION

 TERMICAS, HIPERTERMIA CENTRAL


CLINICA DEL DETERIORO
ROSTRO CAUDAL

 ETAPA DIENCEFALICA

 CONCIENCIA DISMINUIDA

 RESPUESTA NOCICEPTIVA ORIENTADA

 MIOSIS FOTOMOTOR ( + )

 OCULOCEFALICO Y OCULOVESTIBULAR (+)

 RESPIRACION DE CHEYNES STOKES


CLINICA DEL DETERIORO
ROSTRO CAUDAL
 ETAPA MESENCEFALICA

 CONCIENCIA DISMINUIDA

 RESPUESTA NOCICEPTIVA DECORTICADA O DECEREBRADA

 MIDRIASIS FOTOMOTOR ( - )

 OCULOVESTIBULAR OCULOCEFALICO ( + )

 HIPERVENTILACION CENTRAL
CLINICA DEL DETERIORO
ROSTRO CAUDAL
 ETAPA PONTINA

 CONCIENCIA DISMINUIDA

 RESPUESTA NOCICEPTIVA DECEREBRADA

 MIOSIS FOTOMOTOR ( - )

 OCULOVESTIBULAR OCULOCEFALICO ( - )

 RESPIRACION EN RAMILLETES O HIPERVENTILACION CENTRAL


CLINICA DEL DETERIORO
ROSTRO CAUDAL
 ETAPA BULBAR

 CONCIENCIA DISMINUIDA

 RESPUESTA NOCICEPTIVA FLACIDES TOTAL

 MIDRIASIS FOTOMOTOR ( - )

 OCULOVESTIBULAR OCULOCEFALICO ( - )

 RESPIRACION ATAXICA DE BIOT PARO RESPIRATORIO


CLINICA DE LAS HERNIAS
ENCEFALICAS
 SUBFALCIFORME
 PERDIDA DE LA FUNCION DEL MIEMBRO INFERIOR OPUESTO Y
DEL CONTROL VESICAL

 CENTRAL
 DETERIORO ROSTRO CAUDAL

 COMENZANDO POR EL NIVEL DIENCEFALICO

 TEMPORAL
 DETERIORO PROGRESIVO

 MIDRIASIS HOMOLATERAL

 HEMIPARESIA CONTRALATERAL
VENTRICULO
LATERAL

HEMATOMA

TIENDA DEL
CEREBELO

COMPRESION HERNIACION DEL


DEL FLANCO DEL ENCEFALO UNCUS TEMPORAL
CLINICA DE LAS HERNIAS
ENCEFALICAS

 AMIGDALINA
 PRESENTA RIGIDEZ NUCAL
 BRADICARDIA
 HIPERTENSION ARTERIAL
 BRADIPNEA
 OPISTOTOMOS
 PARO RESPIRATORIO
 MUERTE

 VERMIANA
 DETERIORO MECENCEFALICO PONTINO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 FONDO DE OJO

 RX SIMPLE DE CRANEO

 EXAMENES NEURORADIOLOGICOS
 ANGIOGRAFIAS

 TAC DE CRANEO

 MONITOREO DE LA PIC
TRATAMIENTO

 MEDICACION

 CIRUGIA

 CUIDADOS ESPECIALES
 POSICION DEL CABEZA SOBREELEVADA

 CORRECTA VENTILACION

 CORREGIR EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y GASES


EN SANGRE

 CONTROLAR LA TEMPERATURA CORPORAL

 EVITAR EL AUMENTO DE LA PRESION INTRATORAXICA


TRATAMIENTO

 DIURETICOS OSMOTICOS MANITOL


 DOSIS RECOMENDADA DE 0.5 a 1.5 g/kg

 CONTRAINDICACIONES, INSUFICIENCIA CARDIACA,


INSUFICIENCIA RENAL, OSMOLARIDAD PLASMATICA POR
ENCIMA DE 320 a 330 MOSMOL/L

 GLICEROL
 DOSIS RECOMENDADA 1.2 g/kg/dia
TRATAMIENTO

 OTROS DIURETICOS
 FUROSEMIDA

 ACETAZOLAMIDA

 CORTICOIDES
 DEXAMETASONA

 BARBITURICOS
 DOSIS RECOMENDADA 5mg/kg DE INICIO, LUEGO 2mg/kg
HORA CONTINUO

 HIPERVENTILACION, METODO MAS EFECTIVO DE


CONTROL DE LA PIC
TRATAMIENTO
 ANALGESICOS

 CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

 TRATAMIENTO QUIRURGICO RADICAL


 HEMATOMAS

 COLECCIONES SUPURADAS

 TUMORES BENIGNOS O MALIGNOS

 DESCOMPRESIVAS EXTERNAS, CRANEOESTENOSIS


TRATAMIENTO
 DESCOMPRESIVAS INTERNAS
 ESTIRPACION PARCIAL DE TUMORES IRRECECABLES

 LOBESTOMIAS FRONTALES, TEMPORALES U OCCIPITALES

 LAS DERIVACIONES DE LCR


 HIDROCEFALIA DVP-DVA

 LAS VENTRICULOSTOMIAS
MONITOREO PRESION
INTRACRANEANA (PIC)
PARENQUIMATOSA

 PERFORACION A TRAVEZ
DE TREFINA
 POSICION CATETER:1CM
DENTRO DEL TEJIDO
CEREBRAL
 NO ES POSIBLE DRENAR
 ES RAPIDO Y DE FACIL
ACCESO
CIRUGIA

 EVACUACION DE MASA

 CRANIECTOMIA

 CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA

 DEBE SER CONSIDERADA COMO


SEVERA TBI, EDEMA CEREBRAL
DIFUSO,ICCP REFRACTARIA.
DRENAGE DE LCR
-VENTRICULOSTOMIA
DIURETICOS
 HIPERTONICA SALINA
 AUMENTO EN EL SUERO DE LA OSMOLARIDAD SIN CAUSAR
DIURESIS (MENOR A 360 mOsm)

 PUEDE TENER MAS EFECTO PROLONGADO Y MENOR


REPERCUCION QUE EL MANITOL

 2 O 3% SALINA 0,1-1,0 ml/Kg DE PESO CORPORAL

 EL Na+ CADA 6 HS NO DEBERIA AUMENTAR MAS DE 10 PUNTOS


EN 24 HS

 NO EXEDER DE Na+ DE 165-170. TRATAR CON SALINA NORMAL.


DIURETICOS

 DIURETICOS DE ASA

 FUROSEMIDA
ESTEROIDEIOS – GLUCO-
CORTICOIDEIOS

 NO RECOMENDADO PARA
TRAUMA INTRACRANEANO (TBI)

 MEJOR USO EN EL EDEMA


VASOGENICO (TUMOR)
REGULACIONDE LA TEMPERATURA
 1°C: 6,7% CAMBIA EL METABOLISMO

 TEMPERATURA CEREBRAL. 5-1°C > CORAZON Y DE LA


JUGULAR, 3-1°C > BEJIGA, 1,5°C >RECTO

 MATERIA BLANCA PROFUNDA 5-1°C MAS QUE LA


CORTEZA

 TEMPERATURA DEL CEREBRO INJURIADO PODE SER


MAYOR(1-4°C MAYOR QUE EL CORAZON)

 MAYOR DIFERENCIA DE TEMPERATURAS SI ES MAYOR


38 °C

KURTH, ANESTH, 2000


FACTORES QUE DETERMINAN LA
TEMPERATURA CEREBRAL
 MEDIDA DE LCR LOCAL

 NÍVEL DE TEMPERATURA ARTERIAL

 EDAD? CRANEO Y DENSIDAD DEL SCALP


SEDACION Y PARALISIS

 ESCOJA Y DOCIFIQUE LOS SEDATIVOS


,ANALGESICOS Y AGENTES
BLOQUEANTES NEURO-MUSCULARES A
RECOMENDACION DEL MEDICO .
(OPTION)
BARBITURICOS

 INDICACIONES
 IICP DESCONTROLADA

 EDEMA CEREBRAL DIFUSO - HIPEREMIA


BARBITURICOS

 COMO TRABAJA?
 SUPRIME LA ACTIVIDAD NEURONAL .

 ESTABILIZA LA MEMBRANA DE LAS CELULAS – INIBE A LOS


RADICALES LIBRES LIPIDICOS DE PEROXIDACION

 DISMINUYE CBF, CMRO2 Y LA UTILIZACION DE GLUCOSA


AUMENTA MAS DEL 50%
BARBITURICOS (Guideline) / Propofol

 EFECTOS COLATERALES
 HIPOTENSION

 DEPRESION CARDIACA

 HIPOTERMIA

 INMUNOSUPRESION
GLUCOSA

 EVITAR HIPOGLICEMIA

 EVITAR HIPERGLICEMIA
– MANTER GLUCOSA < 120
PROFILAXIA ANTI-CONVULSIONANTE

 ANTICONVULSIONANTES NO SON
RECOMENDABLES EN LA PREVENCION
POSTRAUMATICA

 NO SE PUEDE COMENZAR EL TRATAMIENTO


CON CARBAMAZEPINA O FENITOINA

 NO HAY EFECTOS SECUNDARIOS


INDESEABLES (OPTION)
GRACIAS

También podría gustarte