OSTEOMIELITIS
(del maxilar inferior)
I. CARACTERÍSTICAS PATOGNOMÓNICAS
La osteomielitis mandibular en alpacas es una enfermedad endémica que afecta a
animales de diferente edad, raza y sexo. La osteomielitis ocasiona severas pérdidas
económicas a los pequeños productores alpaqueros debido a la pobre producción
de fibra y condición corporal y, en consecuencia, por la saca de animales de alto
valor genético (Cuba, 1949; Moro, 1956; Franco et al., 1998; Ramírez, 1998). (Ramírez,
1991).
La osteomielitis es una inflamación caracterizada por la destrucción progresiva del
hueso, con necrosis y formación de un nuevo hueso rarefaciente. Es generalmente
causada por una infección de origen bacteriano, aunque puede ser también
originada por cualquier microorganismo, sean hongos o parásitos.
La característica principal de la osteomielitis de los maxilares es la falta de límites
anatómicos en la localización del proceso inflamatorio (Cuba, 1949; Moro, 1956; Lew
y Waldvogel, 2004; Marais et al., 2013).
II. ETIOLOGIA
Se aislaron otras bacterias tales como Streptococcus zooepidemicus, levaduras
y Clostridium welchii. De la secreción bucal se aisló Staphylococcus aureus,
Diplococos gram negativos y Bacillus cereus, (Lovón, 1955; Moro y Guerrero,
1971; Fowler, 1995; Fernández y Rosadio 1998. La osteomielitis de foco continuo
presenta frecuentemente infecciones bacterianas como por Staphylococcus
coagulasa negativos, Streptococcus spp., bacilos gram-negativos y bacterias
anaerobias. (Acha y Szyfres, 2001).
La osteomielitis en alpacas ha sido descrita como una inflamación ósea
ocasionada generalmente por agentes bacterianos como: Actinomyces sp,
Streptococcus sp,, Corynebacterium pyogenes y Staphylococcus hemolitico.
En un grupo cautivo de antílopes de la india (Antilope cervicapra) se aisló
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes asociado a osteomielitis
mandibular, neumonía, (Roeder et al., 1989).
Entre las actinomyces tenemos:
En bovinos y porcinos la osteomielitis se ha asociado a septicemias
causadas por Actinomyces bovis, Brucella abortus, Brucella suis,
Mycobacterium sp, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, y
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (Barne y Brothwell, 1987; Blood
y Radostits, 1986; Clerc et al., 2004).
III. PATOGENIA
La osteomielitis puede llega a los tejido profundos a través de las heridas como también
lesiones de la mucosas.
Luego por vía linfática o hemática es trasladado a la esponja de los huesos vecinos.
Se produce en los maxilares osteomielitis
Se ha observado que las heridas de la mucosa bucal son causadas por el consumo de
pastos duros y se relacionan con la presentación de un proceso supurativo crónico con
abultamiento uni o bilateral del maxilar inferior. Este proceso puede ser de semanas,
meses a más; la proliferación de la bacteria da como resultado una reacción
granulomatosa/supurativa que afecta al hueso produciendo una osteítis rarefaciente.
Hasta la fecha no se ha podido aclarar porque el microorganismo comensal causante se
transforma en una bacteria invasora patógena (Cuba, 1949; Moro y Guerrero, 1971; Pezo
et al., 1996).
IV. SIGNOS Y SINTOMAS
SIGNOS SÍNTOMAS
Dolor constante del hueso que
Aumento de temperatura.
aumenta con la actividad.
Edema local. Escalofríos.
Calor y rubor en el sitio de Inquietud.
infección. Taquicardia.
Dolor de palpación.
V. LESIONES
En alpacas la primera evidencia de la enfermedad es el abultamiento de
la zona mandibular afectada, que en sus inicios solo es detectable a la
palpación (Moro y Guerrero, 1971), posteriormente la inflamación es
notable a simple vista, son duras, inmóviles y en etapas tardías son
dolorosas al tacto, con frecuencia se abren en la piel a través de uno o
varios orificios permitiendo la salida de pus de aspecto purulento que
posee gránulos diminutos y duros de color blanco amarillento el
maxilar inferior sufre una rarefacción ósea formándose cavidades
conectadas por fístulas que se encuentran ocupadas por material
purulento debido a la contaminación de bacterias piógenas que
finalmente drenan al interior y exterior de la boca.
Los dientes enclavados en el hueso enfermo pierden su alineación y presentan dolor,
dificultando la masticación con pérdida subsiguiente del estado general.
Esta enfermedad es un proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que afecta a la
médula ósea y al hueso cortical. Cursa con progresiva destrucción inflamatoria con
formación de pus que daña el flujo vascular óseo, y puede evolucionar a la cronicidad.
Es común que exista dolor local y drenaje purulento en la zona con pérdida de tejido
óseo y secuestros (Cuba, 1949; Moro 1956, Pezo et al., 1996).
Lesión fistulada moderada submandibular del animal Fistulas, engrosamiento y tumoraciones graves submandibulares
adulto
Secuestros de fistulas submandibular Fistula purulenta grave submandibular
Cría con engrosamiento y tumoraciones del Desviación del maxilar inferior
cuerpo mandibular del maxilar inferior
derecho
VI. HALLAZGOS
Hiperostosis en la cara lingual y labial del
Lesión crónica con trayecto fistuloso(flecha) e
cuerpo mandibular del maxilar inferior
hiperostosis del maxilar izquierdo de alpaca
izquierdo de alpaca adulta
adulta
Lesión crónica en alpaca adulta hiperostosis, Lesión crónica en una alpaca adulta:
rarefacción y necrosis en la cara bucal y li8ngual trayectos purulentos que se abren en la
del maxilar izquierdo piel
Hiperostosis y rarefacción ósea del
maxilar inferior izquierdo de una Necrosis, secuestros, disolución ósea
alpaca adulta. y fractura del maxilar inferior de una
alpaca adulta.
LESIONES DEL ACTYNOMICES SPP.
En la mandíbula produce una osteomielitis con rarefacción (disminución de la
densidad y pero de un órgano por atrofia o resorción, con conservación del
volumen.
Formación de áreas necróticas llenas de pus, que puede salir hacia la superficie a través de
los conductos fistulosos.
la invasión ósea por A. bovis se acompaña por una reacción inflamatoria, presencia de
osteoporosis.
Se presenta afección adicional al hueso por ramificación o formación de túneles, hasta que
se forma una masa granulomatosa
VII. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
De acuerdo a la anamnesis de la osteomielitis y a los signos clínicos y
antecedentes.
La inflamación es notable a simple vista, son duras, inmóviles y en etapas
tardías son dolorosas al tacto, con frecuencia se abren en la piel.
VIII. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Para un diagnóstico definitivo de osteomielitis es necesario el aislamiento directo del
organismo en una muestra clínica. (Santala et al., 2004 y Bestetti, 1978).
Las muestras clínicas más adecuadas son las muestras de pus, tejido o gránulos de
azufre. Los hisopos no son ideales, ya que, a pesar de que pueden ser cultivados, la
muestra inicial no puede ser analizada, y una tinción de Gram de la muestra suele ser
más sensible que el cultivo, sobre todo si el paciente ha recibido antibióticos.
IX. TRATAMIENTO
En alpacas y llamas el tratamiento acertado puede lograrse con cualquier
tratamiento médico: Intervención quirúrgica
Antiinflamatorios y antibióticos sistémicos o ambos
En estados crónicos de la enfermedad que no responden a la terapia médica se
requiere cirugía para extirpar el nido de la infección (raíz del diente y diente) o los
animales son destinados al camal.
El tratamiento antibiótico inicial es generalmente empírico, va
en función de la edad y patología del paciente.
Administrar antiinflamatorios como Dexametasona y antibióticos como Penicilina y
Oxitetraciclina, pero después de revisar y extraer residuos de pajas secas que se
hayan podido incrustar en los tejidos interdentales o mandibulares.
X. PREVENCIÓN
Revisar periódicamente el interior de la boca de los animales cuando demuestran
alguna dificultad al masticar los alimentos y si hubiera alguna paja incrustada, tratar
de extraerla con pinzas.
Controlar la alimentación de objetos extraños.
XI. CONTROL
Para evitar la difusión de la enfermedad, lo recomendable es eliminar a los
animales infectados, antes de que pierdan peso.
IX.BIBLIOGRAFÍA
Aguado JM. 2002. Osteomielitis. Medicine 2002; 8(84):4525-4528
Ali K, Akram A, Akhtar MU. 2012. An unusual case of chronic suppurative osteomyelitis of the
mandible. Arch Orofac Sci (2012), 7(1): 37-41.
Allen TD, Testa NG, Suda T, Schor SL, Onions D, Jarrett O, Boyde A. 1981. The production of
putative osteoclasts in tissue culture ultrastructure, formation and behavior. Scan Electron
Microsc (Pt) 3: 47 54.
Aparicio E.; Huerta A, Alba R., Tanarro P. 2007. Osteomielitis mandibular en canguro gris. RCCV
Vol. 1 (2): 76-83.
Archer NK, Mazaitis MJ, Costerton JW, Leid JG, Powers ME, Shirtliff ME. 2011. Staphylococcus
aureus biofilms Properties, regulation and roles in human disease. Landes Bioscience. Virulence
2:5, 445-459.
Asgary S, Eghba MJ, Ehsani S, Eslami B. 2012. An Unusual Finding of Proliferative Periostitis in a
Child: a Case Report. International Journal of Stomatological Research. 1(1): 1-5