ESTRUCTURA MECANISMO DE ACCIÓN
Dentro de las células la T4 es convertida a T3 por la 5
´desyododinasa y la T3ingresa al núcleo donde se une a una
proteína especifica T3
Con esto induce la formación aumentada de RNA y
síntesis subsecuente de proteínas
C15H12I3NO4 Aumenta el consuno de oxígeno en muchos tejidos del
cuerpo, incrementan el índice del metabolismo basal y el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
Es la forma más potente de la hormona tiroidea.
Triyodotironina (T3, liotironina) es una hormona
de la glándula tiroides que juega un papel en la Por esto, ellas ejercen una profunda influencia en todo el
regulación del metabolismo energético. Es un organismo, y particularmente en el desarrollo del sistema
nervioso central.
derivado de tirosina que contiene yodo.
FARMACOCINETICA
Inicio de acción de la liotironina es rápido, tiempo preciso para que aparezca la acción es de 6 h, pico de efecto terapéutico es
usualmente alcanzado dentro de 2-3 días; desaparecen a las 48-72 h.
Absorción: Aproximadamente del 95% absorbida desde el tracto gastrointestinal Vida media plasmática: en eutiroidismo de
íleon y duodeno , menor en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, aproximadamente 1 a 2 días; la vida media es
malabsorción o diarrea prolongada en el hipotiroidismo y reducida en
Biodisponibilidad: 95% hipertiroidismo.
Metabolismo: hepático, y lleva a la
Distribución: En la circulación formación de triyodotironina con una
La semivida se enlaza a la liotironina potencia metabólica de casi 30 %
plasmática :es de 1 día principalmente a la globulina
(monodesyodación), que genera cerca
(eutiroideo), 1,4 días enlazada a la tiroxina (TBG) y en
todos los líquidos y tejidos del de 80 % de T3 en sangre .
(hipotiroideo), 0,6 días
organismo, con mayores Eliminación: heces, circulación
(hipertiroideo).
concentraciones en hígado y enteropatica de 20 a 40 %
riñón aproximadamente.
FARMACODINAMICA
Es una hormona tiroidea de forma sintética de la triyodotironina (T3). Es usada en el
tratamiento de hipotiroidismo, y se cree que es más activa que la levotiroxina
Estimula el consumo de oxígeno para la mayoría de los tejidos corporales, acelera la
tasa metabólica basal y el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
Ejercen sus efectos sobre la mayoría de los órganos sistémicos, y son particularmente
importantes en el desarrollo del sistema nervioso central
Incrementa la función aeróbica mitocondrial y por lo tanto incrementa la tasa de síntesis
y utilización de fosfatos de alta energía, que a su vez estimulan la miosina ATPasa y
reduce la acidosis láctica del tejido.
INDICACIONES Y USOS
TERAPEUTICOS
Puede emplearse en la prueba de supresión
de T3
Suplemento de actividad de hormona Forma sintética de la hormona T3
tiroidea natural. que puede ser utilizada en pacientes
alérgicos.
para diferenciar entre hipertiroidismo y
eutiroidismo.
POSOLOGÍA
Ajustarse según criterio médico y de acuerdo a la
indicación, al cuadro clínico y al perfil hormonal
• Hipotiroidismo • Adultos: 25 mcg/dia, incrementa 10 a 25 mcg/dia cada 1
• Bocio eutiroideo o 2 semanas hasta 75 mcg/dia
• Mixedema
• Aplasia tiroidea • Población geriátrica: 5mcg/dia
• Tiroiditis • Población pediátrica;: 5 mcg/dia aumenta 5mcg/dia
• Postoperatorio de glándula tiroides
cada 3 a 4 días hasta 20 mcg/dia
EFECTOS ADVERSOS
Dosis excesivas Signos y síntomas de hipertiroidismo
MAS FRECUENTES MENOS FRECUENTES
• Diarrea
• Perdida de peso
• Sudoración
• Palpitaciones
• Temblor
• Arritmias
• Cefalea
• Taquicardia
• Intolerancia al calor
Aparece de 1 a 2 semanas Interrumpir medicación hasta Reiniciar 2 días después
de dosis inicial desaparición de síntomas con dosis menores
CONTRAINDICACIONES
No debe administrarse a pacientes
Hipersensibles a los componentes de la
fórmula o cursando con enf. adrenal IAM
coexistente
tirotoxicosis
Insuf. adrenal irreversible ya que aumenta la
HTA demanda de hormonas adrenocorticales y puede
causar una crisis adrenal aguda.
INTERACCIONES
Interpretar los resultados
Se debe tomar en cuenta
Los factores que afecten los niveles de la proteína
Las pruebas de laboratorio que transportadora de tiroxina
determinen la función tiroidea
Pueden disminuir esos niveles en pacientes
El Embarazo
Con nefrosis
La hepatitis infecciosa
Los estrógenos Acromegalia
Anticonceptivos hormonales orales Después de terapia sustitutiva con
con estrógenos. andrógenos o corticosteroides
Una dieta rica en yodo puede interferir con las pruebas de captación de yodo, ocasionando una disminución de su captación que puede
interpretarse erróneamente como una disminución de la función tiroidea.
ARTICULO
La terapia combinada de
propranolol, levotiroxina y
liotironina fue eficaz en un caso
de hipotiroidismo de consumo
severo asociado con hemangioma
hepático infantil.
INTRODUCCION
No se han aclarado completamente
Hemangioma hepático
características
infantil (IHH)
Probablemente causado por la proliferación
neoplásica de células endocapilares o
Tumor benigno anomalías vasculares
5-10/año Japón
El hipotiroidismo de consumo es uno de esos complicación de IHH, que
ocurre en el 5,3% de todos los casos con IHH
La yodotironina desyodasa es altamente expresado en células de hemangioma hepático e inactiva
tanto la triyodotironina como la tiroxina. Mientras que el tratamiento tradicional para IHH fue
administración sistémica de esteroides o interferón, propranolol es el recomendado actualmente
elección de tratamiento.
Niño de 4 meses que mostró hepatomegalia masiva, frialdad
periférica, letargo y retraso del crecimiento Nació a las 38 semanas de gestación.
Su madre fue diagnosticado con
La función tiroidea al nacer fue normal, aunque al hipotiroidismo leve
nacer tuvo un hemangioma subcutáneo de 2 cm de
diámetro en su frente que fue tratada con éxito
porablación laser Tomografía computarizada mejorada demostró múltiples
hemangiomas en ambos lóbulos del hígado, y las pruebas
de función tiroidea mostraron hipotiroidismo severo
A los 2 meses de edad se notó distensión abdominal y a los 4
su hígado era palpable 5 cm por debajo el margen costal
derecho en el medio clavicular derecho línea; también tenía
varias características que sugerían hipotiroidismo Hepatoblastoma o carcinoma hepatocelular
TSH 561.5 µIU / mL, triyodotironina libre (fT 3 ) 1.0 pg / mL y tiroxina libre (fT 4 ) <0.7 ng / dL.
INICIO: Propranolol se inicio a 0.25mg/kg/d 2.0mg/kg/d durante 3 semanas en ausencia de eventos adversos (hipoglucemia o bradicardia)
La levotiroxina se inició a 50 µg / d (8,3µg / kg / d) 80 µg / d (13 µg / kg / d).
Luego se añadió liotironina en una dosis de 20µg / d (3,3 µg / kg / d)
La fT 3 finalmente se normalizó después de la administración de liotironina y TSH se normalizó gradualmente durante el mes siguiente. Para
evitar el riesgo de sobretratamiento, el reemplazo de liotironina fue
continuó durante 4 semanas
DISCUSION
El paciente tuvo el caso más severo descrito de IHH mediado con hipotiroidismo tratado
posteriormente con propanolol
Planteo que la gran masa tumoral IHH probablemente se asoció con alta actividad de yodotironina
tipo 3 desyodasa
Sin embargo, se requiere más investigación para evaluar completamente la relación entre IHH
volumen tumoral y actividad enzimática desyodasa.
Normalización inmediata de la función tiroidea así como la regresión tumoral, es obligatorio para
evitar un retraso irreversible del desarrollo en estos pacientes.
El tratamiento fue exitoso y aun que la levotiroxina se utiliza como monoterapia para estos
pacientes, en algunos casos como el que presentamos fue necesaria la coadministración de
liotironina para normalizar la función tiroidea
CONCLUSIONES
Se manejo con éxito la severidad del caso en un paciente pediátrico con terapia
1 combinada
Tratamiento deben individualizarse en función de la función tiroidea y que la terapia
combinada de propranolol para el tratamiento antitumoral y levotiroxina y liotironina
II para el reemplazo de la hormona tiroidea respectiva es eficaz
II Recordando que este IHH y la gravedad de hipotiroidismo es proporcional al tamaño
I del tumor y su actividad especifica
