EL HIGADO.

- ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
El hígado es la más voluminosa de las vísceras y una de las más
importantes por su actividad metabólica.

Está dividido en cuatro lóbulos:

• lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme;
• lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda
del ligamento falciforme;
• lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se
encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho
vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás;
• lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior
del hilio hepático por delante, la vena cava por detrás.
Circulación sanguínea del hígado
La circulación hepática es de naturaleza centrípeta y está formada por el
sistema porta y la arteria hepática.
El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguíneo
(15 mL/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes
proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo.
La circulación general depende de la arteria hepática, rama del tronco
celíaco que contiene la sangre oxigenada (irrigación nutricia).

Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos

hepáticos, que son formaciones más o menos hexagonales de células
hepáticas y que posee en el centro la vena centrolobulillar, cuya
confluencia da lugar a las venas hepáticas, que finalmente drenan en la
vena cava inferior.
Por lo tanto, la sangre rica en nutrientes de la absorción intestinal (vena
porta) y en oxígeno (arteria hepática) se mezcla en los sinusoides
hepáticos (espacios entre hepatocitos), para metabolizarlos y sintetizar
las sales biliares.
Fenómenos infecciosos, tóxicos e inflamatorios, entre otros,
desestructuran los lobulillos hepáticos y los espacios porta,
conduciendo a la hipertensión portal porque obstaculizan el flujo
sanguíneo.
Tiene la capacidad de producir gastrina y ayudar al estómago en el
vaciamiento gástrico, ya que posee un citocromo llamado AS*57. Este
órgano es el principal productor de la urea, la que posteriormente es
excretada en los riñones.
Drenaje linfático del hígado
El drenaje linfático del hígado corre a cargo de vasos que desembocan
en la vena cava inferior o en los ganglios hepáticos que siguen el
recorrido inverso de la arteria hepática.
Inervación del hígado
El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico
izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo
diafragmático.
FISIOLOGÍA.-
El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo como son:
producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al
duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos;
Metabolismo de los carbohidratos:
• la gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos
aminoácidos, lactato y glicerol;
• la glucogenolisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa
en la sangre;
• la glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir
de glucosa;
Metabolismo de los lípidos;
• -síntesis de colesterol;
• -producción de triglicéridos;
-Síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
-Síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina (II),
la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemofílico B (IX)
y el factor Stuart-Prower (X).
Los padecimientos del hígado son: Enfermedades, Infecciosas, Parasitarias,
Metabólicas, Autoinmunes, Congénitas, etc., entre estas destacan:
la hepatitis A; la hepatitis B;
la hepatitis C; la hepatitis D; la hepatitis E;
la cirrosis hepática;
CIRROSIS HEPÁTICA.- Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.
Causas
La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por
hepatopatía crónica. Las causas comunes de la enfermedad hepática crónica en
los Estados Unidos son:
• Cirrosis alcoholica
• enfermedades autoinmunes tales como la colangitis esclerosante primaria, la
cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune;
• enfermedades congénitas tales como el síndrome de Gilbert, el síndrome de
Crigler-Najjar, el síndrome de Rotor y el síndrome de Dubin-Johnson;
El síndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria que se manifiesta por niveles elevados de bilirrubina no
conjugada o indirecta en sangre provocada por una deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa. El síndrome de
Crigler-Najjar, es también llamado deficiencia de glucuronil transferasa La enfermedad resulta en una forma heredada
de ictericia no-hemolítica a predominio indirecto que a menudo puede llevar a daño cerebral en infantes. Tipo I—letal
por ausencia total de la enzima glucuroniltransferasa —y Tipo II—menos severa que la anterior con deficiencia parcial de
la glucuroniltransferasa. El síndrome de Dubin-Johnson, que causa un aumento de la concentración de bilirrubina
conjugada sin la elevación de enzimas del hígado y no asociada con hemólisis. El hígado tiende a volverse rosado oscuro
o marrón por la acumulación de pigmentos—metabolitos de polímeros de epinefrina—en los hepatocitos, en el S. de
Rotor no hay la pigmentación del hígado
• enfermedades infecciosas como absceso hepático;
• la esteatohepatitis no alcohólica y
• el hepatocarcinoma (cáncer de hígado)
HIGADO.- Ictericia
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un
aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) se
acumula en los tejidos, sobre con mayor número de fibras elásticas
(paladar, conjuntiva)
Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2
mg/dl.
Este aumento puede ser a expensas de la:
Fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es
liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria.
Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o
"directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón,
apareciendo coluria.
Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de
hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada
con la ictericia
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos
120 días), o están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se
rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema
reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos
frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina ,
se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina,
degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La
globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no
tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia.
El grupo hemo sufre dos reacciones:
primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-
oxigenasa, produciéndose biliverdina (que se produce en las células del
sistema reticuloendotelial , es un pigmento de color verde), hierro y
monóxido de carbono.
El siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica
biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la
bilirrubina.
Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo
de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado.
Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de
grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras
proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y
los citocromos.
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo
que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica,
para permitir su transporte hacia el hígado.
Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando
diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"),
para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima
UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos
biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias
intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:
-Urobilinógeno (20%), que puede ser reabsorbido por las células
intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a
reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la bilis;
El resto (15%) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones:
es el pigmento responsable del color de la orina;
-Estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los
productos responsables de la coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los
hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los
riñones y se excreta por la orina.
Tipos de ictericia
Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y
posthepática.
• La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no
conjugada por destrucción de GR
• La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro
del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos,
• La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco
(colestasis)
Pruebas complementarias
ICTERICIA PREHEPÁTICA
Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas
indicadoras de daño hepático. Por lo tanto los niveles de transaminasas
ALT - alanina aminotransferasa (citoplasmático, Los valores norm. de ALT
es 7 a 33 U/L en mujeres y entre 8 y 50 U/L en hombres) y AST-
Aspartato aminotransferasa (mitocondrial, 5 to 40 units per liter of
serum) estarán normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina
(en mujeres: 40-190 U/l y en hombres: 50-190 U/l).
En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es
conjugada, se muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace
que no pueda ser excretada por el riñón, no habiendo coluria.
ICTERICIA HEPÁTICA
Los niveles de ALT y AST estarán elevados pero no así la fosfatasa
alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una
inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de la vía biliar,
provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para
indicar que hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos
patológicos no relacionados a la ictericia, por ejemplo, óseos).
La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del
café o al de las bebidas cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la
orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo
de fallar. También es posible que las heces del paciente se decoloren
(acolia).
La clínica de este cuadro reúne a la tríada de Charcot (fiebre, dolor e
ictericia)
AST (aspartato aminotransferasa) y ALT (alanina aminotransferasa), anteriormente llamada GOT
(glutamato-oxalacetato transaminasa) y GPT (glutamato-piruvato transaminasa), respectivamente.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME COLEDOCIANO
Por Síndrome Coledociano se entiende todo proceso que implica una
obstrucción al paso del flujo biliar localizada en el colédoco, sea ésta
intra-ductal (cálculos, inflamaciones, parásitos intestinales,etc.),o
extracoledo-ciana (compresiones extrínsecas de variada naturaleza,
principalmente tumorales. Es factible llegar a su diagnóstico mediante
un interrogatorio y un examen físico bien conducidos, y aún puede
llegarse a conocer, en un buen porcentaje de los casos, la causa
determinante del mismo; en estos casos, nos valemos del laboratorio
por dos objetivos principales:
a) confirmar la presunción clínica,
b) obtener algunos datos que se necesitan para el planeamiento
terapéutico, en la mayoría de las veces operatorio.
c) Hay, por otro lado, un número menor de casos en los que el
laboratorio es imprescindible para llegar al diagnóstico del síndrome
coledociano, y en esta situación, se logra un objetivo más, que es el
de hacer el diagnóstico diferencial de la ictericia
Mirizzi describió el Síndrome del hepático
funcional en cuadros de ictericia obstructiva,
atribuyendo los síntomas a un "espasmo del
esfínter del hepático", condicionado por un
cístico paralelo a la vía biliar. Actualmente se
sabe que esa obstrucción es mecánica y
producida por el cálculo enclavado en el cístico o
en el cuello vesicular
HEPATITIS AGUDA.-
Es un proceso inflamatorio que ocasiona la muerte de la células del
Hígado sea por necrosis o por desencadenar apoptosis (muerte
programada). Una amplia gama de enfermedades puede causar la
lesión global de los hepatocitos.
CLINICA.-
Varía desde casos asintomáticos, molestias como anorexia, fatiga,
pérdida de peso, nauseas vómitos, ictericia, fiebre, esplenomegalia y
ascitis, hasta casos fulminantes fatales. La magnitud del cuadro esta
relacionada con la gravedad de la lesión hepática.
ETIOLOGIA.-
HEPATITIS VIRAL.- Puede presentarse por uno de los cinco virus
importantes: Virus de la Hepatitis A (HAV), Virus de la Hepatitis B (HBV),
Virus de la Hepatitis C (HCV), Virus de la Hepatitis D (HDV), y Virus de la
Hepatitis E (HEV), otros virus pueden causar hepatitis aunque menos
frecuentemente, como el Virus de Epstein-Barr. (la causa de la
Mononucleosis Infecciosa), el Citomegalivirus, el Virus de la Varicela, del
Sarampion , del Herpes simple, virus de la Fiebre amarilla.
La HAV, es un virus RNA, es transmitida por via fecal-oral, aunque la
mayoría de los casos es leve, puede haber casos con enfermedad
hepática fuminante , la recuperación es completa y no muestra
enfermedad hepática residual, y dejan anticuerpos que protejen una
reinfección.
La HBV, es un virus DNA, se transmite por via sexual,,por vontacto de
sangre contaminada u otros fluidos corporales, el virus no causa la
destrucción del hapatocito sino sería por un ataque exagerado del
sistema inmunitario los que ocasiona la muerte del hepatocito al atacar
a los virus que estan en su superficie, puede ser fulminante y
evolucionar la la cronicidad.
La HCV, es un virus RNA, y se contagia por la sangre y otros líquidos
corporales, ocasiona una hepatitis similar la B, pero evoluciona con una
progresión mayor de casos hacia la cronicidad, es la causa más frecuente
de Trasplante de Hígado, tiene una alta mortalidad.
La HDV, tambien conocido como agente delta, es un virus RNA
defectuoso que necesita de la funciones auxiliares, de la HBV, para
causar infección, los vacunados contra la HBV, no hacen la infección,
da lugar a una hepatitis con más casos fulminantes, con más casos que
evolucionan a la cronicidad.
La HEV, es un virus RNA no clasificado se disemina por via fecal-oral, un
cuadro semejante a la A aunque en las embarazadas puede dar casos
fulminantes.

HEPATITIS TOXICA.-
Son hepatitis inducida por medicamentos, presentándose algunos como
colestasis, el Acetaminofen sería una de las causas más frecuentes de
casos fulminantes.
PATOGENIA.-
Los virus infectan primariamente al hepatocito, durante la incubación
viral, lleva a la aparición, primero de antígenos luego de anticuerpos, en
la orina heces y líquidos corporales. A continuación sobreviene la
muerte de las células hepáticas y una respuesta inflamatoria
relacionada, seguidas por cambios en los análisis de laboratorio de la
función del hígado y la aparición de los diversos signos y síntomas de la
enfermedad hepática.
CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como

consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado
pueda conservar a pesar de la alteración histológica.
Epidemiología
Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas
27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.
En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría
son causados por el consumo excesivo de alcohol.
Anatomía patológica
La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de
fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado,
pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de
cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, Micronodular si
los nódulos son de <3mm y Macronodular >3mm, es decir, ha de aislar
áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y
dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos
sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y
depuración y a través de los cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían
la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de
células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina
nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el
diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se
acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la
condición de formar nódulos de regeneración.
Etiología (causas)
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
• -El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática de Laennec,
cirrosis alcohólica, etílica o enólica).
• -La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C).
• -Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B
y la infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la
hepatitis D.
• -Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a
la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o
la colangitis esclerosante primaria.
• Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la
hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante
frecuente-),
• la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-)
• o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no
alcohólica asociada a la diabetes o la dislipidemia.
• Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros
químicos hepatotóxicos.
Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación
hepática es el proceso básico por el que el hígado responde al daño,
cualquiera que sea éste. Mediante este proceso, el tejido hepático es
capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no
es posible, entonces destruirá el tejido dañado. En condiciones
normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función
originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es
demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio
compromete la integridad estructural a través de procesos como la
fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras
dañadas por tejido anormal.
Fases de la cirrosis
Podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada.
Segun hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningún síntoma, y esta fase puede vivir años.
Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de
todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del
hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando
en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:
• -Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características
de transudado Este transudado(colección de fluido extravascular no
inflamatorio en el intersticio), además puede infectarse (peritonitis
bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación
bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que
conforman la flora intestinal).
• -Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y
reversible sin que exista alteración de la estructura renal.
• Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce
a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o
semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a
corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome
hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis
meses (síndrome hepatorenal tipo II).
• -Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica,
habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde
la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la
circulación general.
• -Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
• -Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acúmulo de bilirrubina
Tiene mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos
factores patogénicos:
-La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
-La insuficiencia hepatocelular.
-Pueden desarrollar un hepatocarcinoma
Clínica
En la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden
ser poco aparentes, presentando
• síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o
hiperpirexia.
• Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una
exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de
función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de
las hepatitis virales.
• Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran
algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden
resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de
hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders,
distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones,
está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar que se conoce como eritema palmar.
• En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia
parotídea y contractura de Dupuytren.
• En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados ( pequeños
tumores benignos o levantamientos grasos (ésteres de colesterol)
situados en o alrededor de los párpados, sobre todo en las
enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis
biliar primaria)
• Mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde
límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de
Descemet).
• -Si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse
totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación.
• -Hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor
abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente
como una pancreatitis o un cólico biliar,
• -La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral
(múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal),
indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación
colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del
ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
• -Ascitis por la hipertensión portal
• -Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales
• -Sobre todo en las de etiología alcohólica (Cirrosis hepática de
Laennec); los varones pueden presentar atrofia testicular,
disminución de la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es
frecuente.
• Las mujeres alteraciones menstruales , amenorrea. A estas
alteraciones endocrinas se le denomina Síndrome de Silvestrini-
Corda
• -Lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas
ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen
la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los
cirróticos.
• -El Hedor hepático es un olor dulzón característico que aparece en
estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la
metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación.
• -Desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del
panículo adiposo.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente
con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de
imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa
la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se
utiliza en casos seleccionados y nada más.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
La ingestión excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohólicas constituye una
de las principales causas de hepatopatía en los países occidentales. Los signos
patológicos de la hepatopatía alcohólica incluyen tres lesiones importantes que
rara vez ocurren de manera aislada:
• 1) esteatosis hepática (hígado graso);
• 2)hepatitis alcohólica, y
• 3) cirrosis.
El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío; la mortalidad de los
sujetos que tienen la hepatitis alcohólica y cirrosis es de alrededor de 60% a los
cuatro años.
FACTORES RELEVANTES
Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes,
también lo es la concentración de alcohol.
60 g/día en el hombre (por 20 años provocaría un daño hepático crónico,( Lata
de cerveza 5° 33 cl 13.3 gr 1.3)
Entre más gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relativo de
desarrollar un daño hepático crónico
A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores
La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gástrica contribuye al
metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa gástrica de las
mujeres.
TIEMPO DE INGESTA:
Ningún enfermo, que bebió más de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años,
presentó Hepatitis Alcohólica.
25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis.
CONTINUIDAD EN LA INGESTA
Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y
tienen menos riesgo que aquellos que beben en forma continua.
Suceptibilidad personal:
Sólo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera daño hepático
crónico. Esto seria por cierta predisposición al daño hepático, cuya causa aun se
desconoce
MECANISMO DE DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL
El mecanismo clave es el Acetaldehido que en grandes rasgos, por estress
oxidativo va a provocar la inflamación e injuria del hepatocito, la alteración de
la producción de proteinas y la peroxidación de los lípidos, la fibrosis y los
trastornos en la regeneración, fundamentalmente sumandose al rol de la mala
nutrición.
El alcohol produce un exceso de radicales libres de oxigeno y una disminución
de agentes antioxidantes naturales, los radicales libres de oxígeno dañan el
ADN y las proteínas esenciales para las células, además inician una reacción en
cadena de peroxidación de los lípidos que lleva al daño mitocondrial y muerte
celular.
HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal es un término médico asignado a una elevada presión en
el sistema venoso portal, está formado por la vena porta y las venas
mesentéricas superior e inferior y la vena esplénica.
Esta enfermedad se define como el incremento de la presión hidrostatica en el
sistema venoso portal.
Ello hace que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve
por encima del rango normal (2-6 mmHg). Valores de este gradiente por encima
de 12 mmHg definen una hipertensión portal intensa.
El aumento de la presión ocasiona la formación de circulación colateral, que
deriva parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistemática sin pasar por
el hígado.
La trascendencia de este síndrome viene determinada por sus graves
consecuencias: hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatía hepática,
trastornos en el metabolismo.
Circulación hepática y sistema venoso portal
El hígado tiene un doble sistema de aporte de sangre, la vena porta y la arteria
hepática. La sangre procedente de ambos sistemas se mezcla y es recogida por la
vena cava inferior.
La arteria hepática aporta el 30% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del
oxígeno utilizable por el hígado, el resto lo suministra la vena porta. La vena
porta conduce al hígado toda la sangre procedente del bazo, páncreas,
estómago, duodeno, intestino y mesenterio.

Al llegar al hígado la vena porta se divide en dos ramas, que van a ramificarse en
los lóbulos hepáticos. La sangre portal se distribuye por el territorio capilar
hepático (sinusoides) donde se mezcla con la sangre procedente de la arteria
hepática.
En un individuo normal, la vena porta conduce al hígado toda la sangre que ha
irrigado los órganos esplécnicos. Cuando existe hipertensión portal, una
proporción del flujo portal no llega al hígado, puesto que es derivado a través de
una extensa red de colaterales, y el aumento de la presión promueve la
formación de esta circulación colateral.
Consecuencias de la hipertensión portal
Son causadas al ser forzada la circulación de la sangre por rutas alternativas por
razón de la aumentada resistencia en el sistema portal. Estas son:
• -Varices esofágicas y hemorragia digestiva: las varices esofágicas son las
colaterales más relevantes, puesto que la hemorragia digestiva por rotura de
varices esofágicas es la principal complicación de la hipertensión portal.
• -Ascitis: cuando la hipertensión portal es intra o posthepático.
• Derivación portosistemática: La disminución de la cantidad de sangre portal
que profunde el hígado puede dar lugar a atrofia hepática.
• -Alteraciones de la hemodinámica sistémica: la hipertensión portal avanzada
se asocia a este trastorno que consiste en un aumento del gasto cardíaco y
una disminución de la tension arterial. Estas alteraciones son responsables de
manifestaciones como el pulso saltón, la piel caliente y la taquicardia.
• -Esplenomegalia e hiperesplenismo, La formación de colaterales se efectúa
también por la pared anterior del abdomen, dando lugar a venas subcutáneas
dilatadas. Cabeza de Medusa
• -Encefalopatía hepática.
• -Riesgo aumentado de infecciones, particularmente la peritonitis bacteriana
espontánea.
• Riesgo aumentado de síndrome hepatorrenal.
• -Esplenomegalia, agrandamiento del bazo con el consecuente secuestro de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, lo que conlleva a una
pancitopenia.
• -Shunting portosistémico: varices esofágicas, hemorroides y
repermeabilización de la vena umbilical mostrando un alto riesgo de
hemorragias fulminantes.

Principales causas de la hipertensión portal

-Hipertensión portal segmentaria: Debe sospecharse en pacientes con varices
gástricas prominentes que representan colaterales hepatopetales gástricas.
-Hipertensión portal presinusoidal intrahepática: originada por enfermedades
hepáticas que afectan las ramificaciones intrahepáticas de la vena porta. Esta
lesión la constituye la esquistosomiasis, enfermedad prácticamente desconocida
en Europa pero muy frecuente en África y Sudamérica.
-La hipertensión portal idiopática es probablemente la causa mas frecuente en
nuestro entorno, es la hipertensión portal sin obstáculo aparente, exceptuando
pequeños cambios en los espacios porta.
Budd Chiari Es un bloqueo de la vena hepática,
Banti's syndrome (also known as Banti's disease) is a chronic congestive enlargement of the spleen
Tratamiento
El tratamiento médico incluye la terapia con beta bloqueantes no selectivos—
propranolol o nadolol—en especial si ha empezado a aparecer sangramiento de
varices esofágicas.
Derivaciones Totales : - Porto-Cava (PC) T-L,
- Mesentérico-Cava (MC) T-L,
- Espleno Renal proximal (ERP) T-L.

SÍNDROME HEPATORRENAL
El síndrome hepatorrenal o HRS (por sus siglas en inglés, "hepatorenal
syndrome") es una condición de riesgo vital en donde se produce una
insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis u otra patología hepática
grave. Se debe a las alteraciones que ocurren a nivel de la circulación sanguínea,
principalmente la vasodilatación que ocurre a nivel del territorio esplácnico, lo
cual lleva a una insuficiencia prerrenal aguda. El pronostico es desalentador y la
muerte generalmente ocurre como resultado de infecciones secundarias o
hemorragias.
Fisiopatología
La causa principal de la alteración en la función renal característica del SHR es
una intensa vasoconstricción de la circulación renal, secundaria a una
disfunción circulatòria sistémica.
Diagnóstico
El diagnóstico del SHR se basa en los criterios de: El valor mínimo de creatinina
que se requiere para el diagnóstico de SHR es de 1.5 mg/dL (133 µmol/L), que en
pacientes con cirrosis corresponde a un filtrado glomerular <30mL/min/1.73m 2.
En pacientes en tratamiento diurético, la medida de la creatinina se debe repetir
una vez suspendido el mismo.
Manifestaciones clínicas

Existen 2 tipos diferentes de SHR, según la severidad y la progresión

Síndrome hepatorrenal tipo 1
-Se trata de una insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Síndrome hepatorrenal tipo 2
A diferencia de los pacientes con SHR tipo 1, los pacientes con SHR tipo 2
presentan una insuficiencia renal funcional moderada que, en general, se
mantiene estable. Los niveles de creatinina sérica oscilan entre 1,5 y 2mg/dL.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática es un término asignado para describir una
anormalidad neuropsiquiátrica causada por toxicidad del cerebro y del sistema
nervioso secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea
porto-sistémica (por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de
sustancias tóxicas: sobre todo amoníaco). Puede ser un trastorno progresivo y
crónico o de aparición aguda y es en algunos casos reversible. Es posible que
ocurra en ausencia de daños hepáticos.
CLASIFICACIÓN
Basado en la duración y severidad de los trastornos hepáticos, la EH se presenta
en dos formas:
[Link]ía portal sistémica (EPS), fundamentada en hipertensión portal
severa.
[Link] hepática fulminante (FHF)
CAUSAS
Esta enfermedad también suele clasificarse en función de su origen o causa:
Tipo A Asociado a Lesión hepática Aguda
Tipo B Asociado a derivación portosistémica
Tipo C Asociado a cirrosis hepática e hipertensión portal con derivación
portosistémica
Por otra parte, ciertas entidades clínicas, tanto agudas como crónicas,
acompañan con los signos neurológicos de un coma hepático:
Hemorragia gastrointestinal
Azoemia
Trastornos del equilibrio ácido-base
Infecciones
Sedantes
Hepatitis (alcohólica o viral)

SIGNOS Y SINTOMAS
Grado Manifestación clínica
Falta de conciencia, euforia o ansiedad y tiempo
Grado I
reducido de atención
Letargo, apatía, desorientación mínima del tiempo y
Grado II el espacio, cambios de personalidad y
comportamiento inapropiado
Grado III Somnolencia, confusión y desorientación
Grado IV Coma
ETIOPATOGENIA
El mecanismo fundamental es la llegada al cerebro de sustancias capaces de
alterar su función.
En el caso de la cirrosis hepática, el mecanismo es mixto:
déficit de la capacidad de depuración por parte del hígado (en algunos casos
agravado por episodios superpuestos: hepatitis víricas agudas, reactivación de
infección vírica crónica, lesiones tóxicas) y que la sangre no pasa por el órgano
debido a la circulación derivativa.
La EH puede aparecer en pacientes que no tienen cirrosis pero sí conexiones
porto-sistémicas quirúrgicas o espontáneas,
AMONIACO
Se ha considerado la causa principal en el desarrollo de EH. Actualmente se
vuelve a considerar el centro del mecanismo fisiopatológico, a pesar de
numerosas controversias
NEUROINFLAMACIÓN
La depresión inmunológica lleva a una alta frecuencia de infecciones en este tipo
de enfermos, y se ha comprobado alto nivel de citoquinas proinflamatorias en
la circulación como consecuencia de la lesión hepática o de infecciones locales o
sistémicas.
HIPONATREMIA
Es una situación frecuente en la cirrosis y puede dar lugar a la depleción de
osmolitos intracelulares, lo que en el caso de los astrocitos supone la
eliminación de la defensa contra el edema intracelular provocado por el
amoniaco.
TRATAMIENTO
Se acepta que hay tres medidas esenciales:
a) Identificar y eliminar, siempre que sea posible, el factor o factores
desencadenantes,
b) Reducir la tasa de amonemia, generalmente mediante inhibición de su
producción y de la difusión desde el intestino, aunque se hayan propuesto
otras posibilidades y
c) Mantener o mejorar, en su caso, el estado nutricional y la volemia del
paciente. La comprobación de signos clínicos de EH supone la remisión del
paciente a un centro hospitalario para tomar las medidas generales
necesarias en los casos de alteraciones de la conciencia (procedimientos
para mantener la vía aérea cuando sea necesario, sondaje nasogástrico