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Intoxicación por Pesticidas: Manejo y Tratamiento

Este documento trata sobre la intoxicación por carbamatos y órganos fosforados. Describe la fisiopatología, signos y síntomas, y tratamiento de la intoxicación aguda. Se explican los síndromes colinérgicos, intermedios y la neuropatía retardada. El tratamiento incluye medidas de soporte, descontaminación, atropina y reactivadores de la colinesterasa.

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Intoxicación por Pesticidas: Manejo y Tratamiento

Este documento trata sobre la intoxicación por carbamatos y órganos fosforados. Describe la fisiopatología, signos y síntomas, y tratamiento de la intoxicación aguda. Se explican los síndromes colinérgicos, intermedios y la neuropatía retardada. El tratamiento incluye medidas de soporte, descontaminación, atropina y reactivadores de la colinesterasa.

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ESPECIALIZACION DEL CUIDADO ENFERMERO INTEGRAL

INFANTIL: CRECIMIENTO Y DESARROLLO E INMUNIZACIONES

1
ESPECIALIZACION DEL CURSO:
Atención de Enfermería en Urgencias
y Emergencias II.

2
TITULO DEL TEMA DEL CURSO

Sesión 6: Intoxicación por


carbamatos/órganos fosforados.

DOCENTE: Carlos Huaco Salas.

3
Logro de sesión

■ Conocer la fisiopatología de intoxicación por


órganos fosforados / carbamatos.
■ Identificar los signos y síntomas de intoxicación por
órganos fosforados / carbamatos.
■ Elaborar la secuencia de atención en pacientes con
intoxicación por órganos fosforados / carbamatos.

4
INTOXICACION POR
CARBAMATOS/ORGANOS FOSFORADOS
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
(Colinérgicos Indirectos)

1. Alcoholes portadores de un grupo amonio cuaternario:


Edrofonio
2. Ésteres del ácido carbámico: Carbamatos, Neostigmina,
Carbaryl

3. Derivados orgánicos del ácido fosfórico:


Insecticidas organofosforados.
Gases nerviosos: sarin, tabun, soman, VX
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA


EPIDEMIOLOGIA

■ Intoxicacion autoinducida por pesticidas: 300,000


muertes al año.

■ La mayoria en areas rurales.

■ Campeon: Hidroximuna + alfa clorofenil aceteletel.


Acetilcolinesterasa GR y Terminaciones
Nerviosas

COLINESTERASAS Inhibición Reversible

Pseudocolinesterasa Higado y serica *


MECANISMOS DE ACCIÓN

INTOXICACIÓN AGUDA:

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA


CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES
EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
MECANISMOS DE ACCIÓN

SÍNDROME INTERMEDIO

Parece deberse a un deterioro pre y


postsináptico de la transmisión neuro-
muscular, motivado por prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la
placa motora
FARMACOCINETICA
Absorción: pulmones, piel, mucosas y tracto
gastrointestinal.

Los niveles pueden medirse 30 minutos después


de la ingestión.

La mayoría de dichos compuestos sufren


metabolismo en el intestino e hígado

Los metabolitos son excretados en orina, con más del


90% de éstos compuestos eliminados en 3 días.
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA

SÍNDROME MUSCARÍNICO

SÍNDROME NICOTÍNICO

SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA

Síndrome muscarínico, por estimulación


parasimpática postganglionar

Síndrome nicotínico, por estimulación de


la unión neuromuscular

Síndrome neurológico central, con fase


inicial de estimulación y fase secundaria
de depresión
EFECTOS MUSCARÍNICOS

C Miosis
U Visión borrosa
A Hiperemia conjuntival
D Dificultad de acomodación
R
O Hiperemia
Rinorrea
C
L Broncorrea
Í Cianosis
N
Disnea
I
C Dolor torácico
O Tos
EFECTOS MUSCARÍNICOS

C
U Diarrea
Vómito
A
Sialorrea
D Incontinencia de esfínter
R Cólicos abdominales
O Tenesmo

C Bradicardia
L Bloqueo cardíaco
Í Hipotensión arterial
N
I Micción involuntaria
C Diaforesis
O
EFECTOS NICOTÍNICOS

C
U SINAPSIS
A GANGLIONARES
D
R CEFALEA
O
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
C
L MAREO
Í
N PALIDEZ
I
C TAQUICARDIA
O
EFECTOS NICOTÍNICO

C
SISTEMA MÚSCULO
U
ESQUELÉTICO
A (PLACA MOTORA)
D
R
O CALAMBRES

C DEBILIDAD GENERALIZADA
L
FASCICULACIONES
Í
N MIALGIAS
I
C PARÁLISIS FLÁCIDA
O
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad Ataxia

Cefalea Somnolencia

Confusión Depresión de los


centros respiratorio
Babinski y circulatorio

Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
Coma
CUADROS DE INTOXICACIÓN

INTOXICACIÓN AGUDA:
-
Síndrome colinérgicos

SÍNDROME INTERMEDIO

NEUROPATÍA RETARDADA

INTOXICACIÓN CRÓNICA
SÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efecto


neurotóxico resultante de exposición , que aparece posterior
a los efectos agudos (más de 24 horas),
pero mucho antes que la neuropatía
retardada
SÍNDROME INTERMEDIO

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis
de los nervios craneales

Debilidad de los músculos

Proximales de las extremidades


Flexores del cuello
Respiratorios.
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica


distal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días


CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA

Calambres

Sensación de quemadura y dolor


punzante simétrico en pantorrillas

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,


con caída del pie

Disminución en las extremidades


inferiores de sensibilidad al tacto,
al dolor y a la temperatura
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA

Atrofia muscular

Pérdida de reflejo aquiliano

Parálisis
DIAGNÓSTICO

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

CUADRO CLÍNICO

PRUEBAS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DE LABORATORIO

Descenso de la actividad de la
Acetilcolinesterasa eritrocitaria

Descenso de la actividad de la
Pseudocolinesterasa plasmática
TRATAMIENTO

Medidas de soporte de las funciones


Respiratoria y cardiovascular

Descontaminación

Eliminar la ropa contaminada

Lavar la piel y faneras con


abundante agua y jabón

Lavar las mucosas con solución salina


TRATAMIENTO

En caso de ingestión:

Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg

Inducir la emésis

Lavado gástrico
TRATAMIENTO

Antidototerapia

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA

En intoxicaciones por carbamatos

SOLO ATROPINA
ATROPINA

DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis


NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el


tiempo que sea necesario

Vías de administración: Intravenosa

Intramuscular
Subcutánea
CONSIDERACIONES SOBRE
LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicos
de la excesiva concentración de
Acetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puede


haber recrudecimiento de los
síntomas de intoxicación

Signos de atropinización:

rubor, sequedad de las mucosas,


midriasis, taquicardia
CONSIDERACIONES SOBRE LA
ATROPINA
Signos de intoxicación por atropina:

fiebre, agitación psicomotora y


delirio

No reactiva la enzima colinesterasa

No actúa contra los efectos nicotínicos


ni del S.N.C.

Está contraindicada en pacientes


cianóticos
REACTIVADORES DE LA
COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
Pralidoxima

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 g
NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos

CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución


al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y
administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en
adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
TRATAMIENTO

Mantener una correcta hidratación


por vía oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonato


de sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis química producida


por hidrocarburos asociados a la
formulación
37

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