UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

ENFERMEDAD DE ADDISON
ASIGNATURA: CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN MEDICINA II
DOCENTE: Dr. Almeida Galindo, José
ESTUDIANTE: Mendez Hervacio, Carlos
ENFERMEDAD DE
ADDISON
Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula
adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia
corticosuprarrenal primaria.
 EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia es solo de Afecta con igual

Ocurre a cualquier frecuencia a ambos
40 a 60 casos por millón
edad. sexos.
de adultos.
ANATOMÍA
ETIOLOGÍA

A Autoinmune → 70-90%

D Degenerativa → depósitos de amiloide

D Drogas → ketoconazol / [Link]

➔ SPA tipo 1 (niños)
I Infecciones → Idiopatica ➔ SPA tipo 2 (adultos)

S Secundaria ACH= Hipopituitarismo

O Otros → sangrado adrenal

N Neoplasias
FISIOPATOLOGÍA
La producción disminuida de cortisol a nivel de la corteza adrenal.

El aumento de ACTH estimula la adrenal remanente.

Los niveles disminuidos de mineralocorticoides provocan perdida de sodio y

retención de potasio.

Cuando el desarrollo de la afección es gradual, existe una fase caracterizada

por una secreción basal de cortisol normal.
 CLÍNICA

Debilidad Hiperpigmentación
Adelgazamiento
Síntomas Hipotensión Síntomas Hipoglicemia
(Adinamia) Cutaneomucosa Digestivos Arterial Gonadales
 SÍNTOMAS
Signos y Síntomas clínicos:

 La astenia es el síntoma principal.

 La hiperpigmentación puede faltar o ser

muy llamativa.

 Signo precoz es la persistencia del

bronceado cutáneo.

 Frecuente la hipotensión arterial.

 DIAGNÓSTICO
 Análisis de sangre: Las pruebas pueden medir los niveles en sangre de sodio, potasio,
hidrocortisona y hormona adrenocorticotrofina, que estimula la corteza suprarrenal para producir
sus hormonas. Un análisis de sangre también puede medir los anticuerpos relacionados con la
enfermedad autoinmune de Addison.
 Prueba de estimulación con hormona adrenocorticotrofina: La hormona adrenocorticotrofina
les ordena a las glándulas suprarrenales que produzcan hidrocortisona. Esta prueba mide el nivel
de hidrocortisona en sangre antes y después de colocar una inyección de la hormona
adrenocorticotrofina sintética.
 Prueba de hipoglucemia inducida por insulina: Tal vez tengas que someterte a esta prueba si
los médicos creen que puedes tener insuficiencia suprarrenal como resultado de un trastorno de la
hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria).
 Pruebas de diagnóstico por imágenes: Podrías tener que realizarte una tomografía
computarizada del abdomen para controlar el tamaño de la glándula suprarrenal y detectar otras
anomalías. También es posible que tengas que realizarte una resonancia magnética de la glándula
pituitaria en caso de que la prueba indique que podrías tener insuficiencia suprarrenal secundaria.
 DIAGNÓSTICO
Estudios Basales. Estudios para determinar la Estudios no específicos.
causa del proceso.

• Cortisol Plasmático. • Rx de Tórax. • Hematología.

• ACTH Plasmático. • Determinación de anticuerpos • Eritrosedimentación.
• Cortisol libre en orina. antisuprarrenales . • Ionograma.
• 17 Hidrocorticoides (17 OH • Prueba funcional de la medula • Gasometría.
C5) en orina. suprarrenal con 2 desoxi-D- • Colesterol.
• Prueba de sobrecarga de agua. glucosa. • Electroforesis de proteínas.
• Prueba de estimulación con • TAC de las glándulas
ACTH. suprarrenales.
• Prueba de estimulación con
CRH.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
 Tratamiento con hormonoterapia restitutiva.
 Corregir los déficit de glucocorticoides.
 Corregir los déficit de mineralocorticoides.
 El fármaco principal es la hidrocortisona.
 Dosis: 20 – 30 mg/día.
 El tratamiento mineralocorticoide:
 Fludrocortizona: 0.05 – 0.1 mg vo diarios.
 Estrogenos: 25 a 50 mg de DHEA
TRATAMIENTO
 ECOE
ESTRUCTURADO OBJETIVO CLÍNICO

EXAMEN FÍSICO:
 Paciente letárgica.
 Bajo peso.  Padres de la paciente
preocupados por la edad y el  Perdida de peso.
 Hiperpigmentación de labios,
tiempo de sintomatología de la  Fatiga crónica.
encías, aerolas y línea media.
paciente.  Vómitos
EXAMEN DE LABORATORIO:
 Preocupación por los signos y  Hiporexia
 Cortisol bajo.
síntomas.  Marcha atáxica.
 ACTH elevado.
 Recuperación exitosa de la  Hipotonía en extremidades.
 Sodio normal o ligeramente
bajo. paciente.
 Potasio elevado
 CONCLUSIÓN
Un paciente que presenta en forma crónica síntomas generales, que está pigmentado
y tiene astenia, hipodinamia y pérdida de peso, debe ser valorado en forma integral.
En todo paciente que llegue al servicio de urgencias con mal estado, se deben
solicitar estudios generales como son biometría hemática, química sanguínea,
electrólitos séricos y urinarios, así como examen general de orina, si dentro de estos
estudios encontramos hipoglicemia, alteración electrolítica, anemia, además de
cuadro clínico crónico; es necesario descartar patología endocrina.

Cuando se sospecha alteración a nivel suprarrenal, se debe medir cortisol, actividad

de renina plasmática, aldosterona y ACTH en sangre previo al inicio del tratamiento
sustitutivo, siendo indispensable determinar la etiología de dicha insuficiencia, así
como posibles patologías asociadas, por ejemplo, trastornos tiroideos.
 TAREA:
DIFERENCIAS ENTRE
HIPOTIROIDISMO E
HIPERTIROIDISMO
 CONCEPTO
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

 Es un trastorno de la tiroides que  Es una afección causada por la

afecta a la glándula tiroides y hiperactividad de la glándula
provoca que se produzca una menor tiroides.
cantidad de hormonas tiroideas
(tiroxina y triyodotironina) de lo  Se produce cuando la glándula
habitual. tiroides secreta demasiadas
hormonas T4 y T3. Esto puede
 Las hormonas tiroideas son las acelerar el metabolismo del cuerpo,
encargadas de estimular distintos lo cual causa una pérdida de peso
tejidos del cuerpo para que involuntaria y latidos rápidos o
produzcan proteínas, y de aumentar irregulares.
la cantidad de oxígeno que usan las
células.
ETIOLOGÍA
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves (85%)
 La incapacidad de la pituitaria para  Tumores no cancerosos de la
secretar una hormona que estimule glándula tiroidea o de la hipófisis.
la glándula de la tiroides
(hipotiroidismo secundario) es una  Tumores de los testículos o de los
causa menos común de ovarios.
hipotiroidismo.
 Inflamación de la tiroides por una
 Otras causas son: Defectos infección viral u otras.
congénitos, extirpación quirúrgica
de la glándula tiroides o  Ingestión de cantidades excesivas
paratiroides, irradiación de la de la hormona tiroidea.
glándula o afecciones inflamatorias.
 Ingestión excesiva de yodo.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

 Debilidad.  Perdida de peso.

 Fatiga.  Aumento del apetito.
 Intolerancia al frío.  Nerviosismo, inquietud.
 Estreñimiento.  Insomnio.
 Aumento de peso (involuntario).  Intolerancia al calor.
 Depresión.  Aumento de la sudoración.
 Dolor muscular o articular.  Fatiga.
 Calambres.  Evacuaciones intestinales
 Uñas quebradizas y débiles. frecuentes.
 Debilitamiento del cabello.  Irregularidades en la menstruación
 Palidez. (amenorrea).
 Hinchazón de la cara, las manos y  Bocio tiroideo (tiroides
los pies. visiblemente agrandada).
 Períodos menstruales anormales.
DIAGNÓSTICO
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

Algunos de los exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio que

para determinar la función tiroidea son: evalúan la función de la tiroides son:
 TSH sérica (alto)  TSH sérico (bajo)
 T4 (baja)  T3 y T4 libre (elevados)

Las anomalías de laboratorio Esta enfermedad también puede alterar

adicionales: los resultados de los siguientes
 Niveles de colesterol altos exámenes:
 Niveles altos de enzimas hepáticas  Inmunoglobulina estimulante de la
 Prolactina sérica elevada tiroides (TSI)
 Hipocalcemia (disminución del  Triglicéridos y colesterol
calcio sérico)  Glucosa
 Sodio sérico bajo  Captación de yodo radiactivo
 Biometría hematica completa (HB  Anticuerpos antitiroglobulina
baja)
 PERFIL
TIROIDEO
El Perfil Tiroideo es un grupo de exámenes de laboratorio que
se emplean para evaluar el funcionamiento de la glándula
Tiroides, la cual está encargada de regular innumerables
funciones de gran importancia en el organismo, por tanto un
pequeño cambio en su desempeño genera alteraciones en los
resultados de estos exámenes y distorsiones en el estado de
salud del individuo.
 TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

 El tratamiento varía dependiendo de la causa de la  El propósito del tratamiento es reemplazar la

condición y la gravedad de los síntomas. hormona tiroidea deficiente
 El hipertiroidismo usualmente se trata con  La levotiroxina es el medicamento usado más
medicamentos antitiroideos, yodo tiroideo o comúnmente
cirugías para extirpar la tiroides.  El coma por mixedema es una emergencia médica
 En caso de que se deba de extirpar la tiroides con que se presenta cuando el nivel de la hormona
radiación o cirugía es necesario someter a una tiroidea en el cuerpo se vuelve extremadamente
terapia de reemplazo de hormona tiroidea por el bajo y se trata con el reemplazo de tiroides por
resto de la vida. vía intravenosa y la terapia con esteroides.
 Los β bloqueadores como el propanolol se
utilizan para tratar algunos de los síntomas como
frecuencia cardiaca rápida, sudoración y
ansiedad, hasta que se puede controlar el
hipertiroidismo.
 TAREA:
COMA DIABÉTICO Y
COMA
HIPEROSMOLAR
 COMA DIABÉTICO
Es una urgencia médica en el que la persona con HIPOGLUCEMIA
diabetes está inconsciente debido a que su nivel de
glucosa en sangre (glucemia) es demasiado alto o
demasiado bajo. HIPERGLUCEMIA

CETOACIDOSIS
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1
DIABÉTICA
son especialmente susceptibles a este
trastorno.

El paciente pierde apetito, se

pone nervioso, sufre insomnio,
dolores de cabeza, y los
síntomas de la diabetes se
hacen más fuertes.
2
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SÍNDROME HIPEROSMOLAR
FISIOPATOLOGÍA
El CHHCN se caracteriza por un déficit de insulina y un exceso de glucosa:

1. La disminución de insulina impide transporte de glucosa al interior de la célula, por lo que se acumula en el
plasma.

2. Se libera glucagón como consecuencia del descenso de insulina.

3. La glucosa hepática formada de la glucogenolisis se vierte a la circulación, provocando hiperglucemia.

4. La hiperglucemia provoca diuresis osmótica.

5. La osmolalidad sérica se incrementa cuando aumenta la concentración de partículas sanguíneas.