REPÙBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

IVSS DR JOSÉ M. CARABAÑO TOSTA

POSTGRADO DE PEDIATRIA

TUBERCULOSIS

Exponente :
Dra. Ashly Rodríguez

Monitoras :
Dra. Natacha De la Rosa
Dra. Ana Hermoso
 DEFINICIÓN

 La Tuberculosis (TBC) es una

enfermedad infecciosa producida por
el Mycobacterium tuberculosis
(MTB), bacilo ácido alcohol resistente
(BAAR)

Es una enfermedad transmisible de evolución

crónica en ausencia del tratamiento
apropiado

La mas importante por el numero de casos que

produce y por su transmisión persona a persona .

M. tuberculosis [Link]
 EPIDEMIOLOGIA

 La OMS estima que anualmente 8 millones de personas enferman de

tuberculosis.

 1.300.000 corresponden a menores de 15 años.

 Las personas con una infección tuberculosa latente en un 5- 10%

desarrollaran la enfermedad, los rangos son mas altos para niños y
pacientes con inmunocomprometidos.

 Mas del 90% de la carga de la enfermedad tuberculosa afecta a

habitantes de los países en desarrollo.

 Adultos son el foco de contagio de los niños y dejan de ser infecciosos

a las 2 semanas de estar en tratamiento.

 Los niños con TBC pulmonar rara vez infectan otros niños.
 Agente etiológico :

 M. tuberculosis M. Bovis, M. Africanum, M. Caprae, M. Microti, M. Pennipedii, M.

canetti

 Bacilo (Gram +) ácido-alcohol resistente.

 No formador de esporas.

 No móvil.

 Pleomórfico.

 Aerobio obligado.

 Crecimiento lento (ideal a 37-41 °C).

 Sin reservorios aparte del ser humano.

 PATOGENIA

Infección local en la puerta de Multiplicación de bacilos

entrada (pulmón en 98% de casos) y inicialmente dentro de los alveolos y
los ganglios linfáticos regionales los conductos alveolares

Transporte de bacilos a través de los vasos

linfáticos hasta los ganglios linfáticos
regionales

M. tuberculosis viable puede Necrosis caseosa y encapsulación de porción

persistir durante décadas parenquimatosa del complejo primario  Curación mediante
dentro de esos focos fibrosis o calcificación . En ocasiones, esta porción continúa
aumentando y produce neumonitis focal y pleuritis

Tuberculosis diseminada :si el numero de bacilos circulantes es grande y la respuesta inmunitaria del huésped resulta
inadecuada .
 Los ganglios linfáticos hiliares y paratraqueales,
aumentan de tamaño como parte de la reacción Pueden comprimir un bronquio regional
inflamatoria del huésped.

Parcial: Hiperinsuflación del segmento

pulmonar distal Obstrucción del bronquio
Completa: Atelectasia

Unión y erosión de la pared Tuberculosis endobronquial o

Los ganglios caseosos inflamados
bronquial un tracto fistuloso

Colapso-consolidación o lesión
segmentaria

Cuando el material caseoso causa

obstrucción completa del bronquio 
Neumonitis + atelectasia
 NÓDULO DE GHON

 Cuando el bacilo inhalado llega a

una vía respiratoria terminal, se
puede formar el complejo
primario o de Ghon.

 Este comprende el foco inicial , los vasos

de drenaje linfático y los ganglios
regionales agrandados.
 Pasada esta etapa :
 [Link]ón puede mantenerse contenida
 [Link] rápidamente
 [Link]
RIESGO DE PROGRESION DE LA INFECCION A
ENFERMEDAD
FORMAS CLINICAS DE LA TUBERCULOSIS

Intratoracica :

• Pulmonar 80%

Extra torácica:

• Linfadenopatias (67%)
• SNC (13%)
• Pleural (6%)
• Miliar (5%)
• Esquelética (4%)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TUBERCULOSIS
PULMONAR INFANTIL
 FORMA CLÍNICA DE TUBERCULOSIS PULMONAR

 Parenquimatosa Primaria

 Forma mas común de

manifestación de enfermedad en
niños .

 Lactantes y adolescentes es mas

común que en los niños entre 5-10
años.
 Síntomas mas comunes son la Tos,
febrícula, rara vez perdida de peso

 Radiológicamente adenopatías hiliares y

mediastinales.  Sintomáticos cuando se agrandan los ganglios y
comprimen estructuras adyacentes, el colapso de un
bronquio terminal debido a la comprensión extrínseca
lleva al patrón de colapso- consolidación.
 Enfermedad Primaria Progresiva

 Pobre detención del proceso infeccioso inicial. 

Asociado a gran destrucción de tejido pulmonar y la
formación de cavidades.

 La TBC cavitaria pediátrica se desarrolla en tres

circunstancias:

 Cuando el Huésped es un lactante menor o

Inmunocomprometido.
 Cuando las partículas erosionadas de los ganglios
llegan a las vías respiratorias causando la aspiración
de los bacilos. Edad preescolar
 Cuando se desarrolla la enfermedad cavitaria similar
a la de los adultos. Niños > 10 años
 Enfermedad por Reactivación

 Mas común en adolescentes

 Pacientes refieren síntomas generales como fiebre,

perdida de peso, sudoración nocturna y mal estado
general.

 La tos es común y la hemoptisis puede ocurrir.

 La reactivación en adultos es común en los ápices

pulmonares y enfermedad primaria es mas en regiones
basales , sin embargo este patrón no es valido par los
niños

 Las características radiográficas son muy similares a las

de la enfermedad parenquimatosa primaria y TBC
progresiva.
 ENFERMEDAD GANGLIONAR

 Linfadenopatia superficial es la forma mas común extra pulmonares de TBC.

 Vía de transmisión diseminación hematógena
 Ganglios comprometidos con mayor frecuencia :
 1. área cervical anterior
 2. triangulo posterior
 3. submandibular
 4. supraclavicular.
 Miden de 2 a 4 cm y pocos signos inflamatorios la piel que los cubre tienen coloración violácea.
 Síntomas sistémicos 50%

 33% de RX muestran anomalías.

 PPD + en la mayoría.

 Ausencia de tx los ganglios pueden caseificarse , diseminando la enfermedad a estructuras contiguas y formar fistulas
sinusales inesteticas.

 La extirpación Qx no cura pero es necesaria para establecer el dx.

 Tx 6 M o hasta 9M
 ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Representa el 2% de los casos de TBC.

Se asocia con las máximas tasas de

mortalidad y morbilidad.

50% son menores de 2 años

Ocurre meses después de la infección . En

países en vías de desarrollo es la causa
primaria de meningitis subaguda .

Tuberculomas son causas comunes de masa ocupante de

espacio de SNC, el 5% de los niños los presentan y se
visualizan como lesiones únicas con realce en los bordes que
miden 1-5 cm.
Se da por una lesión caseosa metastasica en la Etapas de clx de tbc snc
corteza cerebral o meninges durante la fase de
diseminación hematógena

Lesión inicial aumenta de tamaño y descarga

un pequeño numero de bacilos al espacio
subaracnoideo

Exudado infiltra vasos sanguíneos

corticomeningeos y produce inflamación y
obstrucción , consiguiente un infarto de la
corteza cerebral

Sitio de mayor afección es el tronco del

encéfalo.
 ENFERMEDAD PLEURAL

Afectación del parénquima pulmonar. TB pleural niños mayores y adolescentes.

Sx : dolor torácico , fiebre tos , disnea y

anorexia. Se auscultan ruidos similares a los de
la neumonía bacteriana.

Derrames se ocurren con mayor frecuencia

lado derecho y en contadas ocasiones son
bilaterales
Tx por 6M

El liquido pleural es exudativo : numerosos

33% los cultivos de liquido pleural son + BAAR 
linfocitos, altas concentraciones de proteínas y
Examen histológico : inflamación granulomatosa
de adenosIn deaminasa y niveles bajos de
caseificante de la pleura.
glucosa.
 ENFERMEDAD MILIAR

Por diseminación hematógena es una enfermedad

niños mas pequeños .

Se presenta poco después de la infección primaria

es común que estén involucrados diversos
microorganismos.

inmunocomprometidos .Sx generales , signos : pirexia

,hepatomegalia y esplenomegalia.
Tx: 9-12M

PPD carece sensibilidad hay anergia.  50%

cultivos líquidos gástricos son + para BAAR. 20% presentan compromiso del SNC. Siempre se
debe investigar meningitis.
 ENFERMEDAD ÓSEA
*Niños mayores o segunda década de la vida. La excepción es el mal de
Pott que puede afectar incluso a niños pequeños.

* Lesiones Oseas pueden desarrollarse en mas de 10 años después de la

infección inicial.

* Los huéspedes , por lo demás sanos Lesiones solitarias en los huesos

de la cabeza o el tronco.

* Huéspedes inmunocomprometidos : lesiones múltiples asociadas a sx

generales.

*Espondilitis, artritis y osteomielitis son las manifestaciones mas

comunes.

* La mas frecuente : espondilitis afecta los segmentos torácicos y

lumbar de la columna . Mal de pott

* Dactilitis prevalencia en lactantes y niños pequeños.

* Estudio de imagen : RM  75% cultivos de hueso son + para BAAR.

*PPD + Mal de Pott

 DIAGNOSTICO

PRUEBA DE TUBERCULINA (MANTOUX)

Si el niño ha tenido contacto previamente con el bacilo se producirá una reacción de induración
que es lo que se conoce como intradermorreacción de Mantoux.

Su positividad solo indica infección, siendo necesaria la realización de pruebas complementarias

para descartar enfermedad activa.
[Link]
 DIAGNÓSTICOS

 Anamnesis:
 – Buscar foco de contagio en el entorno habitual del niño. Si existe, confirmar el tiempo de
exposición, si el contacto es bacilifero y el estudio de resistencias de la cepa.
 – Vacunación BCG y fecha. Número de dosis y cicatriz postvacunal
 . – Mantoux previo, fecha de realización y resultado.
 – Existencia previa de cuadros febriles, adenopatías, síntomas constitucionales o respiratorios.
 Prueba de tuberculina
Analitica general:

 inespecífica. Discreta anemia,

leucocitosis y VSG elevada
(parámetro útil para seguir
evolución). Estudio de función
hepática previo a iniciar
tratamiento

TC torácica:

más sensible que radiografía para detectar adenopatías.

Indicada en casos de alto riesgo (menores de 2-3 años
convivientes con adultos bacilíferos) a pesar de estudio
radiológico normal o dudas diagnósticas.
 RX DE TORAX
 Formas adenopaticas :
 la presencia de adenopatias hiliares o
mediastinicas , es el hallazgo radiológico mas
frecuente en la tbc pediátrica .
 Suelen presentarse como un aumento de
densidad generalmente de bordes poco
definidos y pueden acompañarse de áreas de
atrapamiento aéreo o atelectasia .

Formas neumónicas :

*Se presenta como condensaciones segmentarias

o lobulares, de bordes mal definidos , de difícil
diferenciación don una neumonía bacteriana .

*Con frecuencia se acompañan de adenopatias

hiliares o mediastinicas y con menos frecuencia de
derrame pleural .
  Formas cavitadas :

 Son raras en el niño . Se producen con mas

frecuencia en los adolecentes ( formas pos
primarias o tipo adulto) o niños
inmunosuprimidos .

 Las lesiones suelen localizarse en los segmentos

apicales y posteriores de los lóbulos superiores

Formas miliares :

Aparecen como micro nódulos de unos 2mm de

diametro , de densidad aumentada y contornos
nítidos no confluentes de predominio en los lóbulos
inferiores .

Esta forma de la enfermedad es propia de niños con

pobre inmunidad celular, como sucede en lactantes
mal nutridos o inmunodeficientes
 MICROBIOLOGÍA:
Muestras:
en el niño, dada la dificultad para expectorar, se
realiza estudio en jugo gástrico.
 recogiendo 3 muestras en días consecutivos
estando el paciente en ayunas mediante sonda
nasogástrica.
 Tras la obtención del jugo se inyectan 3 cc de
agua estéril y se aspira de nuevo, añadiendo lo
obtenido al jugo previo.

esputo inducido:

*Se realiza administrando salbutamol inhalado y

posteriormente ClNa nebulizado durante 15 minutos.

*De esta manera se facilita la expectoración de los niños o la

obtención de material mediante aspirado nasofaríngeo.

*Otras muestras: esputo (adolescentes), LCR, líquido

sinovial, material de biopsia…
 LABORATORIO
 baciloscopia o visión directa de BAAR mediante
fluorescencia con auramina o tinción de Ziehl-Neelsen.

 Cultivo: en medios sólidos (tipo Lowenstein, 106

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP:

 Infectologia pediátrica 4-6 semanas) o líquidos (tipo

Middlebrook, 15 días-1 mes).

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):

amplificación de material genético específico de MTB.

Alta especificidad y sensibilidad algo mayor que cultivos.

Permite resultados en poco tiempo.

Se puede realizar en líquidos orgánicos y muestras de

tejidos
 Anatomía patológica:

granulomas caseificantes y necrotizantes, con células

gigantes. Se puede realizar en biopsias de ganglios,
sinovial, pleural, pericárdica…

Determinación de adenosindeaminasa (ADA):

es un enzima cuya principal actividad se detecta en los

linfocitos T.

Su elevación es orientativa de TB, aunque no específica.

Su estudio se realiza en líquidos orgánicos: LCR (normal 1-4

U/L) y líquido pleural (normal < 40 U/L).
  Gene Xpert

 Se ha revisado sistemáticamente una prueba

automatizada que puede detectar tanto la
tuberculosis como la resistencia a la rifampicina,
generalmente en dos horas después de iniciar la
prueba, con un tiempo técnico presencial mínimo.

 El análisis purifica y concentra los bacilos de

Mycobacterium tuberculosis a partir de muestras
de esputo,gástrico,lCR etc., aísla el material
genómico de las bacterias capturados por
sonicación, y posteriormente amplifica el ADN
genómico por reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL EN PX
EXPUESTOS A TUBERCULOSIS
 Todo niño expuesto y no infectado (asintomático, con contacto con adulto enfermo, PT/IGRA
negativo, con prueba de imagen normal) debe recibir 2 meses de H y repetir PT/IGRA antes de
suspenderla.

 Si estas pruebas se positivizan, el paciente se ha infectado y habrá que continuar tratamiento de

ITBL hasta cumplir 6 meses y descartar enfermedad activa.

 Un niño asintomático con PT/IGRA positiva y una prueba de imagen normal, se diagnosticará de
ITBL y debe recibir 6 meses de H.

 En la ITBL debe descartarse ETB antes de iniciar monoterapia. Los niños con enfermedad
tuberculosa deben ser remitidos a una Unidad de referencia para su tratamiento, dada la
complejidad del mismo, la necesidad de asegurar el cumplimiento terapéutico y controlar la
toxicidad farmacológica.

 La duración del tratamiento dependerá de la forma clínica y de la presencia de inmunosupresión.

 Tratamiento de la ETB consta de una fase de inducción o
bactericida, con rápida disminución del número de bacilos,
mejoría clínica y disminución de la capacidad de contagio (2
meses), y una fase de mantenimiento, para eliminar los bacilos
quiescentes (duración mínima 4 meses).

 En países con tasas de resistencia primera a H superiores al 4%,

como el nuestro, se iniciará tratamiento con 4 fármacos hasta
conocer la sensibilidad de la cepa.

 Si la cepa del caso índice es sensible, se recomienda iniciar la

pauta clásica con 3 fármacos: isoniacida, rifampicina y
pirazinamida (HRZ).

 Los corticoides pueden ser beneficiosos y están indicados en

algunas formas de ETB, generalmente durante las fases iniciales
(primeras 4-6 semanas)
[Link]
[Link]
USO DE CORTICOIRDES
 PREVENCION

 Fuentes de contagio

 Búsqueda de casos

 Búsqueda y tratamiento de infectados (Quimioprofilaxis)

 Aislamiento respiratorio

 Vacunación BCG
 BIBLIOGRAFÍA
 Global tuberculosis report 2013. OMS. Disponible en: http://
[Link]/iris/bitstream/10665/91355/1/9789241564656_eng.pdf

 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Documento

de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de
tuberculosis pulmonar. An Pediatr (Barc). 2008; 69: 271-8.

 [Link]

 Méndez-Echevarría A. Tuberculosis. An Pediatr Contin. 2014; 12: 124-32