INSUFICIENCIA RENAL

ANATOMIA
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DEFINICION:
• Reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas
o días.
• TFG < 60 ml/min < 3 meses
• signos clínicos frecuentes: retención de productos de desecho
nitrogenados, oliguria (diuresis menor de 400 ml/día) y anormalidades
electrolíticas y acido básicas.
CLASIFICACION:

IRA IRA IRA

PRERRENA INTRINSICA POSRENAL
L 55% 40% 5%
PRERRENAL:

deficiencia de la
forma más común perfusión sanguínea
renal

reversible y no hay
daño del daño isquémico,
parénquima. necrosis tubular
aguda
 FISIOPATOLOGIA:
Descenso de presión Menor distensión de
hipovolemia arterial media barorreceptores
arteriales y cardiacos

SRAA Activan
Si hay hipoperfusión
intensa, estos
mecanismos
compensadores se
vasopresina
muestran
insuficientes,
constricción en
disminuye la FG y lechos
sobreviene una vasculares retención renal de
I. prerrenal. menores sodio y agua.
pérdida de
sodio por
glándulas poidipsia
sudoríparas, y
apetencia por el
sodio
• Pérdidas de volumen
– Hemorragia
– Vómito
– Diarrea
– Quemaduras
– Diuréticos
• Disminución del gasto cardíaco:
– Shock cardiogénico
• Acumulación de líquidos – Valvulopatías
– Peritonitis – Miocarditis
– Pancreatitis – Infarto de miocardio
– Obstrucción intestinal – Falla cardiaca congestiva
– Hepatopatía – Embolismo pulmonar masivo
– Taponamiento cardíaco

• Vasodilatación periférica:
– Sepsis
– Hipoxemia
– Antihipertensivos
– Hipercapnia severa
– Shock anafiláctico
• Vasoconstricción renal:

– Inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas
– Agonistas alfa
adrenérgicos
– Síndrome hepatorenal
– Hipercalcemia
• Vasodilatación de la
arteriola eferente:

– Inhibidores de la ECA
– Antagonistas ANG II.
HIPERAZOMEMIA
PRE-RENAL

Aumento de la concentración de
productos nitrogenados en sangre
Sed
Taquicardia turgencia
Hipotensión cutánea
ortos tatica PVY
Sequedad de
de la diuresis mucosa
sudoracion
INTRINSICA
(RENAL)

daño renal a diferentes

niveles estructurales:
glomerular, tubular,
intersticial o vascular, Según el compartimiento
renal se divide en:

3)Enf de la
1) Lesion
micro 4)Enf de los
isquémica 2)Enf tubulo
circulación grandes
y/o intersticiales
renal y los vasos renales
nefrotóxica
glomérulos
 LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)
(NECROSIS TUBULAR AGUDA, NTA)

El término LRA, que cada vez es

más utilizado con respecto a los
otros términos usados como
sinónimo, necrosis tubular aguda
(NTA) y lesión tubular aguda

Se refiere a una entidad clínico-patológica

que se caracteriza clínicamente por la
disminución aguda de la función renal y a
menudo, pero no invariablemente, por
evidencias morfológicas de lesión tubular.
• Es la causa más
frecuente de
insuficiencia renal
aguda,que se
traduce en una
rápida reducción de
la función renal y el
flujo de orina, con
un descenso en 24 h
a menos de 400 ml
al día.
PATRONES DE DAÑO TUBULAR EN
LA LESION RENAL AGUDA.

TIPO ISQUEMICO: NTA ES

PARCHEADA , SE AFECTAN
LONGITUDES CORTAS DE
TUBULOS Y SEGMENTOS RECTOS
DE LOS TUBULOS PROXIMALES
(TPR) Y ASAS ASCENDENTES DEL
AH SON LAS MAS VULNERABLES.

TOXICA: NECROSIS EXTENSA DE

TCP CON TOXINAS (MERCURIO)
Cilindros pigmentados. Varios túbulos distales contienen, especialmente los llamados
cilindros pigmentadas es de gran importancia para el diagnóstico histológico de
NTA: hialino y fuertemente granular se están constituidas
principalmente por la proteína de Tamm-Horsfall (por lo general una
glicoproteína secretada por las propias células del tubo), la hemoglobina, mioglobina y / o
otras proteínas.
NECROSIS
TUBULAR AGUDA
TIPO TOXICA
 IRA
nefrotoxica

NTA
IRA
isquemica
 NTA ISQUEMICA

VASO-
BAJO GASTO VASODILATACION
HIPOVOLEMIA CONSTRICCION
CARDIACO SITEMICA
RENAL
 NTA NEFROTOXICA

• Gentamicina, Amikacina,
FARMACOS Medios de contraste,
NEFROTOXICOS: antineoplásicos.

TOXINAS • Mioglobina por

ENDOGENAS rabdomiolisis, Ac. Úrico
NECROSIS TUBULAR AGUDA

se caracteriza ya que en su evolución

atraviesa tres estadios:

INICIO MANTENIMIENTO RECUPERACION

 ISQUEMIA/TOXICIDAD/REPERFUCION

CELULAS TUBULARES NORMALES

Lesión letal (irreversible) Lesión sub-letal (reversible)

exfoliación
apoptosis
necrosis Obstrucción tubular
Disminución del FG

Regeneración y reparación EGF, TGFα , IGF

del epitelio tubular
 IRA-POSRENAL
• Es producida por patologías asociadas con obstrucción del
tracto urinario.
 ETIOLOGIA
(OBSTRUCCIÓN)
I. URETERAL
Cálculos, coágulo sanguíneo, compresión externa (p. ej.,
fibrosis retroperitoneal)

I. CUELLO DE LA VEJIGA

Hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo

I. URETRA

Estenosis, fimosis
HIPERAZOMEMIA
POS-RENAL
• dolor supra púbico o en flanco: (distensión aguda de la vejiga, stma.
colector y de la capsula)
• Dolor cólico en flanco irradiado a región inguinal, enfermedad
prostática.

• Mejora rápidamente tras el alivio de la obstrucción.

DIAGNOSTICO:

FENa = (Na en orina x

FENa tiene especificidad
creatinina en
diagnostica de
plasma/sodio en plasma
aproximadamente el
x creatinina en orina) x
80%
100
 El aumento de la
Función renal: BUN creatinina es el
y creatina sérica parámetro de mayor
confiabilidad.

parcial de orina
IMÁGENES DIAGNOSTICAS

• La ecografía renal puede mostrar

• Riñones de tamaño normal o aumentado en la falla aguda.

• Sirve además para descartar hidronefrosis y obstrucción

ureteral.
 Ajustar las dosis
Evitar el uso de
de los
sustancias
medicamentos a
nefrotóxicas
la función renal

controlar la causa
Considerar la
subyacente y a
infección como
corregir los
complicación
trastornos
potencialmente
hidroelectroliticos
letal
.
TRATAMIENTO
 HISTORIA CLINICA

EVALUAR VOLEMIA Y INDAGAR CAUSAS, DESCARTAR BUSCAR AFECCION DE OTRO

HEMODINAMIA DETERMINAR LA CRONOLOGIA
TOXICOS Y VER FARMACOS ORGANO O SISTEMA

AFECTACION GLOMERULAR Y DE
PEQUEÑO VASO MESES O AÑOS: ERC
GN POSTINFECCIOSA. PARAMETROS DE
MICROANGIOPATIAS. TIEMPO DE
FUNCIONALIDAD Y INSTAURACION
ENFERMEDAD ATEROTROMBOTICA
ANALISIS BASICO
HORAS O DIAS: IRA
BIOPSIA
AFECTACION VASCULAR RENAL
ANGIOTAC
ARTERIOGRAFIA O ECOGRAFIA ABDOMINO - RIÑON
DOPPLER COLOR IRA FUNCIONAL IRA ESTABLECIDA
PELVICA DILATADO
AFECTACION TUBULO
INTERSTICIAL ANALISIS DE ORINA, SEDIMENTO
PIELOGRAFIA, TAC, URO
NTA: ISQUEMICA O MIXTA. – PROTEINAS RIÑON RNM
INMUNOALAERGICA CK – LDH MORFOLOGIA DE
HEMATIES NORMAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PERFUSION RENAL BAJA

ANTECEDENTES DE SIN ANTECEDENTES DE

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL,

CON GASTO CARDIACO BAJO CON GASTO CARDIACO NORMAL

TAQUIARRITMIAS O BRADICARDIAS
ISQUEMIA CARDIACA
TAPONAMIENTO PERICARDICO
DESHIDRATACION PERDIDA A TERCER SEPSIS EN FASE INICIAL
ESPACIO
HISTORIA DE ILEO, ASCITIS, FIEBRE, LEUCOCITOSIS,
PERDIDAS O HIPOALBUMINEMIA PROTEINA C REACTIVA
BAJO APORTES ELEVADA.
 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
(EOSINOFILIA, RASH
ALERGICO, LEUCOCITURIA)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INTRINSECA (RENAL)
GLOMERULONEFRITIS
POSTINFECCIOSA
(ALTERACION DE SEDIMENTO
CON UROCULTIVO – EN PCTE
PERFUSION RENAL NORMAL NO SONDADO)

HIPOTENSION PREVIAMENTE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MANTENIDA
ESTABLECIDA
NEFROTOXICOS
 Deshidratación – SS 0.9%
Hemorragia grave – Colides y Sangre

IRA prerrenal con GC

Albumina muy baja – Albumina + Diurético de ASA
normal

Sepsis en fase inicial - vasopresores

IRA prerrenal con GC Tratar Cardiopatía y de persistir Inotrópicos.

bajo

Asegurar hidratación y retiro de nefrotóxicos

IRA IRA establecida

Nefritis intersticial aguda – retiro de fármaco +

esteroides

IRA parenquimatosa Obstrucción de arteria renal – Fibrinólisis o dilatación

arterial.

GNA postinfecciosa – tratamiento de complicaciones

e infección
IRA postrenal
obstructiva Desobstrucción mas evitar poliuria post – obstrucción.
ESCALAS DE RIESGO
 IRA INDICACION DE
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO

RETENCION DE ALTERACIONES
PRODUCTOS ELECTROLITICAS GRAVES, ALTERACIONES DE
HIPERPOTASEMIA GRAVE
NITROGENADOS: UREA > NO CORREGIDAS CON VOLEMIA O DIURESIS
200 MG/DL TRATAMIENTO MEDICO

OLIGURIA CON VOLEMIA

POTASIO > A 6.5mEq/L REPERCUSION EN EKG NORMAL O ELEVADA

DIURESIS CONSERVADA
PERO INSUFICIENTE
(SOBRECARGA DE
VOLUMEN)
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
 ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ANAMNESIS, EXAMEN FISICO, MEDICACION HABITUAL, CONSTANTES VITALES Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

HIPOVOLEMIA E HIPOTENSION NORMOVOLEMIA, TA NORMAL O ELEVADA HIPERVOLEMIA E HIPERTENSION

ALTERACIONES GI: DIURETICOS, NEFROPATIA, SEPSIS DISNEA, EAP, EDEMAS, ASCITIS, EDEMAS,
DIARREA, VOMITO PERDIDA DE SAL EDEMAS SIGNOS DE HP HIPOALBUMINURIA,
PROTEINURIA

NAU < 10 mEq/L NAU < 10 mEq/L LEUCOCITOS, SIRS, FRA FRA SECUNDARIO A DESCOMPENSACION EDEMO – SD. NEFROTICO O
FENA < 1% FENA < 1% BAJO GASTO ASCITICO. ALTERACIONES
SINDROME HEPATO - RENAL URINARIAS

PERDIDAS PERDIDAS FRA POR BROTE DE GN PRIMARIA O SECUNDARIA O

EXTRARENALES, FRA EXTRARENALES, FRA HIPOPERFUSION EN LA APARICION DE NOVO
PRERENAL PRERENAL SEPSIS

AP PROSTATISMO, LITIASIS, TUMORES, ALTERACIONES URINARIAS, TTO RECIENTE, ANTECEDENTE DE

MONORENO, ANURIA INTERVENCIONISMO, RASH, EOSINOFILIA, DOLOR LUMBAR.

EXPLORAR GLOBO, SONDAJE VESICAL, GN PRIMARIAS O SECUNDARIAS –

ECOGRAFIA RENAL ATEROEMBOLISMO.

FRA OBSTRUCTIVO FRA PARENQUIMATOSO

 TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

FRA PRERENAL FRA PARENQUIMATOSA FRA OBSTRUCTIVO

HIPOVOLEMIA HIPOPERFUSION RENAL INFRAVESICAL SUPRAVESICAL

SUSPENDER DIURETICOS Y
ANTIHIPERTENSIVOS, HIDRATACION IV SONDA VESICAL NPC/CDJ

VALORACION POR UROLOGIA

SEPSIS BAJO GASTO SD HEPATORENAL

SUSPENDER DIURETICOS Y DISMINUIR POSTCARGA, PRUEBA DIURETICA,

ANTIHIPERTENSIVOS, DISMINUIR PRECARGA Y ALBUMINA IV, VALORAR
HIDRATACION IV + AUMENTAR TERLIPRESINA
VASOACTIVOS + CONTRACTILIDAD
ANTIBIOTICOTERAPIA
EMPIRICA

NTA, NEFROTOXICOS GLOMERULONEFRITIS NTIA

MEDIDAS DE SOPORTE Y VALORAR ESTEROIDES Y SUSPENDER FARMACO

RETIRO DEL FARMACO OTROS CAUSANTE, TTO CON
INMUNOSUPRESORES ESTEROIDE
Perdida progresiva e irreversible en la cantidad
de nefronas funcionantes con el consecuente
deterioro de la función renal global

TFG < 60ml/min por 3 meses o mas

CLASIFICACION NEFROPATIA
CRONICA
Estadio Descripción Tasa de filtración glomerular
Normalidad, TGF aumentada o daño
1 renal temprano > 90 ml/min

2 Insuficiencia renal temprana 60 - 89 ml/min

3 Insuficiencia renal moderada 30 - 59 ml/min

4 Insuficiencia renal 15 - 29 ml/min

severa

5 Insuficiencia renal < 15 ml/min

terminal
ETIOLOGÍA

Nefropatía Hipertensión Glomerulonefritis

diabética (36%) arterial (30%) crónicas (12%)

Enfermedad renal Nefropatía

intersticial crónica Uroplatía
poliquistica (3%) obstructiva (2%)
(3%)

Enfermedades
del colágeno (2%) Otras y desconocidas (2%)
FISIOPATOLOGÍA
Injuria renal
Factor de crecimiento y citoquinas
progresiva

angiotensina II

Infiltración monocitica Vascularización capilar

Fibrosis / apoptosis
Flujo capilar
Masa de nefronas glomerular
 Aumenta la
filtración
glomerular

Induce el
Angiotensina II estrés
oxidativo

Induce la
expresión de
TNF-alfa,
TGF-beta
CAMBIOS ESTRUCTURALES
GLOMERULARES
Hialinosis
glomerular y
Hipertrofia e
mesangial Oclusión de
hiperplasia de
capilares
glomérulos
glomerulares
remanentes

Glomerulo- Formación de
esclerosis focal microaneurisma
y segmentaria Agregación s glomerulares
plaquetaria en
endotelio
glomerular
 Cambios estructurales Cambios estructurales
túbulo-intersticiales vasculares

Atrofia y dilatación Hipertrofia arteriolar

tubular

Infiltrado mononuclear y activación

de fibroblastos intersticiales Necrosis fibrinoide

Hialinosis
 Progresiva en el numero de nefronas

Respuesta adaptativa

Hipertrofia e hiperfiltración en glomérulos restantes

Glomeruloesclerosis
SD URÉMICO

• Acumulo de toxinas normalmente excretadas

• Deficiencias metabólicas y endocrinas (anemia, malnutrición
y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y
proteínas)
• Inflamación sistémica progresiva por aumento de reactantes
de fase aguda (PCR)
• Urea y creatinina como marcadores indirectos de la función
renal
• TFG < 15 ml/min
HOMEOSTASIA DE SODIO Y AGUA

Injuria renal
Ingesta de sodio
Si la ingesta de agua
sobrepasa el
es mayor a la
excretado : expansión
excretada genera
de volumen del
hiponatremia
liquido extracelular
Reabsorción
tubular por
aldosterona

Homeostasia
de potasio

Excreción
gastrointestinal
contra
retención.
FACTORES DESENCADENANTES DE
HIPERPOTASIEMIA

acidosis
mayor ingestión metabólica
de potasio transfusión de
hemolisis, fármacos que
eritrocitos
mayor catabolia hemorragia almacenados inhiben
de proteínas absorción
celular
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO

Mecanismo compensatorio, Hiperfosfatemia

retención de fosforo

Liberación de PTH
hipo calcemia

Disminución reabsorción
Producción de PTH
tubular de fosfato
MANIFESTACIONES CLINICAS

TRASTORNOS
DIGESTIVOS

BUN > de 100mg/dl

BUN > 80mg/dl fetor urémico, ulcera
anorexia nauseas gastroduodenal,
vomito colitis urémica hx
digestiva
TRASTORNOS NEUROLOGICOS

TFG< BUN 100-

BUN > 150mg/dl
20ml/min 120mg/dl

Fatigabilidad, Compromiso
Calambres,
trastornos de estado de
asterixis
sueño conciencia

Dificultad de
concentración.
convulsiones mioclonias
dificultad trabajo
intelectual
TRASTORNOS HEMATOLOGICOS E
INMUNES

• DISFUNCION
PLAQUETARIA
• ANEMIA
• ALTERACION DE LA
TFG < 30ml/min FUNCION LEUCOCITARIA
 TRASTORNOS DE
COAGULACION
disminución de
TFG 8-
serotonina
25ml/min paquetería

alteración activación
plaquetaria fibrinólisis
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

Ateromatosis precoz
Falla cardiaca
y acelerada

Hiper-
HTA
homocisteinemia

Pericarditis urémica Hiper-trigliceridemia

TRASTORNOS OSEOS

Osteítis fibrosa quística

osteomalacia

Hipoparatiroidismo
secundario
TRASTORNOS ENDOCRINO
METABOLICOS

Estrógenos
Metabolismo
(amenorrea,
proteico
infertilidad)

Testosterona
hipertrigliceridemi
(disfunción eréctil,
a
oligospermia DCG)

El crecimiento se
Intolerancia a la
altera o se detiene
glucosa
(niños)
 DIAGNOSTICO

ELEVACION DE
ALTERACIONES DEPURACION DE
CUERPOS
HIDROELECTROLITICAS CREATININA
NITROGENADOS

ESTIMACION DEL
ACIDO URICO FILTRADO CREATININEMIA
GLOMERULAR
ESTIMACIÓN FILTRADO
GLOMERULAR

• Cockroft-gault:

• TFG (ml/min)=
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

• ECOGRAFÍA RENAL
 OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS

Tratar Tratar
Evitar Terapia de
padecimiento complicacione
progresión sustitución
de base s

Factores Factores
agregados favorecedores
MANEJO INESPECÍFICO

Hipertensión
glomerular y
Restricción de proteinuria
potasio
Optimizar volumen
intravascular (agua y Na)

Restricción proteica
CALCIO - FOSFORO

DEPURACION • Aporte de calcio

DE • 1-1,5 g/día
CREATININA
30-50ml/min

• Aporte de calcio
< 30 ml/min • Restricción de
fosforo
TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

CRITERIOS PARA DIALISIS

Hiperkalemia Depuración
Hiperazoemia o acidosis Diátesis
de creatinina
> 200 mg/dl hemorrágica
refractarias < 10ml/min
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
TRANSPLANTE RENAL
BIBLIOGRAFIA

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• [Link]
• [Link]
• [Link]
[Link]
• [Link]
Gracias!