TUMORES CUTÁNEOS

MIGUEL ANGEL MENDOZA UNTIVEROS

201410088
Constituyen un gran porcentaje
de frecuencia dentro de la gran
variedad de patología cutánea
conocida

Pueden afectar cualquier capa de la

piel y caracterizarse por ser
benignos
Premalignos
malignos
Los tumores benignos se caracterizan por

Tendencia a la Uniformidad en la
Arquitectura diferenciación apariencia del
celular simétrica organizada de los núcleo celular del
tejidos tumor

Orden arquitectural
en la organización Restringida taza de Ausencia de
del núcleo celular crecimiento metástasis.
del tumor
Los tumores malignos, están caracterizados:
fenotipo
Arquitectura
pobremente
asimétrica diferenciado

atipia en la apariencia del desorden arquitectural

núcleo celular del tumor,
del núcleo celular del
pleomorfísmo,
Lesiones premalignas ogran
in presenta una alta
situ : malignas desde el
variabilidad en tamaño y tumorprobabilidad
+ perdidadede la
punto de vista
forma
citológicoy; benignas
anaplasiaen polaridad en
Transformarse
su comportamiento una enfermedad
Clasificarse según el tejido de origen:
Tumores y quistes
epidérmicos

Melanocíticos Anexos cutáneos

Nervioso Fibroso

TCSC Vascular
• Muscular
• Otras lesiones
malignas
 Superficiales epidérmicos
●
Lesiones benignas: nevo epidérmico lineal, queratosis seborreica
●
Premalignas: queratosis actinica
●
Malignas :CA basocelular y CA espinocelular.

Anexos cutáneos
●
tumores con diferenciación pilosa
●
sebácea
●
apocrina
●
ecrina.

Fibrosos
●
pólipos fibroepiteliaies (acrocordones)
●
dermatofibroma (hemangioma esclerosante, fíbrohistiocitoma)

Vasculares
●
hemangioma capilar
●
hemangioma cavernoso
●
Granuloma piógeno;
●
maligna : sarcoma de Kaposi
 TCSC
●
Lipoma
●
angiolipoma
●
fíbrolipoma
●
liposarcomas.

Nervioso
●
Neurofibroma
●
Schwanoma

Melanociticos
●
Nevus
●
Melanoma

Musculares
●
Leiomioma
●
leiomiosarcoma y rabdomiosarcoma
 TUMORES
CUTÁNEOS
BENIGNOS
Origen en la epidermis, los anejos o el tejido conectivo dérmico y el
tejido subcutáneo, así como en las estructuras que se encuentran
en la dermis, incluyendo nervios y vasos sanguíneos.
 QUERATOSIS SEBORREICA
ETIOLOGÍA
• Desconocida.
• Factores posibles
• Genética
• Exposición solar
• Infección.
• Muchos individuos : tienen antecedentes familiares de este trastorno
• Irregularidades en la expresión de los marcadores de apoptosisp53 y Bel-2
Epidemiología
• Tumor epidérmico benigno más común de la piel
• Forma parte del envejecimiento
• Casi en el 100% de las personas mayores de raza
blanca
• Edad media y pueden originarse ya en la
adolescencia.
• Foco frecte de preocupación X aspecto variable.
 ▲ FIGURA 118-1
Queratosis seborreica
(papiloma de
células básales) que
Características clínicas muestra superficie opaca y
aspecto de "adherencia*

• Al inicio: parches de color tostado o

pardo mate, bien circunscrito y plano
• Al crecer: papulosos y adoptan un
aspecto céreo, verrugoso o "adherente"
• Quistes seudocorneos [ orificios
foliculares taponados]
• cualquier superficie no mucosa
• lesiones múltiples: patrón en "árbol de
Navidad" a lo largo de los pliegues
cutáneos o en las líneas de Blaschko.
Pápulas
hiperqueratósicas, de
superficie
característicamente
untuosa o aterciopelada
al tacto, con crestas,
fisuras y tapones córneos
en su superficie (orificios
foliculares tapados)
QUERATOSIS SEBORREICA COMÚN
• Pápula verrugosa y adherente con quistes
seudocórneos (Fig. 118-3).
• hallazgos anatomopatológicos patognomónicos
• hiperqueratosis
• Acantosis
• papilomatosis.
• Cantidad elevada de melanocitos color tostado
o pardo oscuro
• Asintomáticas [pueden ser pruriginosas].
• Sobre todo en cara, dorso de manos y tronco
(RESPETA: palmas, plantas o mucosas).
• VERRUGAS CUTÁNEAS
• Pápulas pedunculadas y rugosas de 1 a 2 mm
• áreas de fricción.
• Axila, surco inframamario y cuello son localizaciones frectes
• Puede regresión espontánea.
• [Link] [Adenoides]
• Lentigo solar precede a este parche o pústula
• Pequeños quistes córneos suspendidos entre bandas
entretejidas de células basófilas

FIGURA 118-4 A. Múltiples lesiones de

queratosis seborreica reticulada. B.
Queratosis seborreica reticulada que
muestra cordones reticulados de células
basaloides que descienden desde la base de
la epidermis._
 QUERATOSIS SEBORREICA QUERATOSIS SEBORREICA
ESTUCOQUERATOSIS IRRRITADA
CLONAL
• verrugosas, aserradas,
hiperqueratósicas y
Irritadas
digitiformes.
• Pápulas blancas a tostadas de Qx o
Mecánica
parte superior plana;1-3 mm
mente
de Ǿ
• se adhieren firmemente a la
piel de MMII
• NO cambios vacuolares ni
citopáticos
Nidos redondeados de queratinocitos y
algunos melanocitos

QUERATOSIS SEBORREICA CON ATIPIA MELANOACANTOMA

ESCAMOSA Lesión pigmentada compuesta
• Transf. Bowenoide a CA Espinocel por melanocitos y queratinocitos
anidados.
Asociado: CA BC, EC y Melanoma
Dermatosis
papulosa nigra
Signo de Leser-Trelat:
• erupción aguda de múltiples
queratosis seborreicas
pruriginosas.
• Clásicamente considerado un signo
paraneoplásico (CA estómago,
colon).
TTO
• NO TTO
• La QS sintomática o las lesiones
inconvenientes desde el punto de vista
estético pueden requerir TTO.
• muy eficaz la destrucción mediante: crioterapia,
electrodesecación curetaje desecación o la
ablación con láser.
 QUERATOSIS ACTÍNICA
• Neoplasias cutáneas proliferaciones de queratinocitos epidérmicos
citológicamente aberrantes que aparecen en respuesta a una
exposición prolongada a la radiación UV.
• Premalignas, dado su potencial de desarrollar un CEC.
• Además clínicamente importantes1 de predictores más fuertes de
que un individuo pueda presentar CA de piel, melanoma o no
melanoma.
• Dada la crecente incidencia y prevalencia de ambos tipos personas con QA
candidatos perfectos para realizar el seguimiento longitudinal para
prevención y tratamiento temprano.
 Epidemiología
• Motivo de consulta dermatologica +frcte
después de Acné vulgar
• Lesión precancerosa más frecuente.
• Influyen factores raciales y personales
(piel blanca, edad avanzada) y el sol
(zonas fotoexpuestas).
• Exposición habitual a la Rx UV [luz solar] Papel central en la aparicion
• factor de mayor contribución de QA y evolución a CEC

• responsable del desarrollo de dichas lesiones

de dos maneras:
1. Genera mutaciones en el DNA celular no
reparadas crecimiento irrestricto y la
formación del tumor
2. actúa como un inmunosupresor para evitar
el rechazo del tumor.
Piel fotodañada QA CEC

manifestación clínica de la expansión clonal de células con

genes mutantes [han escapado a la apoptosis y a la
vigilancia inmunológica], y que han seguido proliferando
para generar lesiones premalignas clínicamente
evidentes.
 CLÍNICA
• Individuo
• mayor, de piel y ojos claros, con antecedentes
de exposición solar importante, que más que
broncearse se quema y desarrolla pecas
• Prurito, dolor quemante o punzante, el
sangrado y la formación de costras.
• La típica lesión QA eritematosapápula
eritematosa plana, áspera
• Pápulas eritematodescamativas,
hiperqueratósicas, rasposas al tacto, de curso
crónico (Figura 101).
• Histológicamente presentan displasia
queratinocítica basal.
La variante hipertrófica (QAH)

●
pápula o placa más gruesa, escamosa y áspera del mismo color de la piel, gris o eritematosa
●
Parte expuesta; dorso manos , brazos y cuero cabelludo

Cuerno cutáneo

●
tipo de QAH
●
protuberancia hipertrófica cónica que surge desde una base compuesta por una pápula del color de la piel o
eritematosa.

la altura es de al menos la mitad de su diámetro Queilitis

actínicas son QA

●
Confluyen en los labios, usualmente en el inferior (Fig. 113-5).
●
Labios rojos y agrietados
●
hasta pueden presentar erosiones o fisuras
 DIAGNÓSTICO
Examen clínico permite llegar a un
diagnóstico de certeza de QA si el
examinador está familiarizado
con la enfermedad y tiene
experiencia en tales diagnósticos.

Las QA deben tratarse porque

su evolución es Impredecible. suelen
dar síntomas y si no se las trata
pueden progresar hacia el CEC.
 Quiste queratínico, quiste epidérmoide, quiste de
QUISTE EPIDERMICO inclusión epidérmica, quiste sebáceo o quiste epitelial

Quiste revestido por epitelio y lleno de queratina.

EPIDEMIOLOGÍA
• hombres y mujeres adultos
• Trastornos genéticos,como:
• Sd de Corlin (síndrome del carcinoma basocelular pueden
predisponer a
nevoide), los individuos a
• panoniquia congénita tipo 2 (tipoJackson-Lawler) tener este tipo
de quiste.
• Sd de Gardner,
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Son principalmente resultado de unidades pilosebáceas
tapadas
• Estos quistes expresan el mismo perfil de citoqueratina que
el infundíbulo folicular.
• También pueden ser producidos por la
• implantación traumática de células epidérmicas en los tejidos más
profundos
• O por proliferación de remanentes epidérmicos viables a lo largo
de los planos
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Clásicamente nodulos móviles dérmicos o
subcutáneos con un punto central [unidad
pilosebácea taponada; exprimir restos cremosos]
• Las lesiones no asociadas con traumatismo parte
superior del tórax, dorso superior, cuello o cabeza.
• Lesiones traumáticas : palmas, plantas o nalgas.
• Color piel, amarillas o blancas.
• Crecimiento lento y asintomáticos, aunque la
rotura es frecuente.
COMPLICACIO ANATOMOPATOLOGICO
NES restos queratináceos eosinofílicos centraIes
que pueden estimular una reacción.

• Si los quistes se rompen en el

tejido circundanteEs
posible la presencia de una
reacción aguda de células
gigantes x cuerpo extraño.
• Infección polimicrobiana
• Aerobios: S. aureus, S. grupo A
y E. coli
• Anaerobios:
Peptostreptococcus y especies
A FIGURA 118-19 Quiste epidermoide revestido
de Bacteroides. por epitelio estratificado con una capa
granulosa. Dentro del quiste, el material
queratinoso está dispuesto en capas laminadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO
• Esteatocistoma múltiple: • Definitivo: Resección
exprime un líquido ; NO completa o destruir toda
material cremoso la pared del quiste para
• quistes pilares :cuero evitar su recurrencia.
cabelludo • Corticostcroides
• Lipomas: son más intralesionales [5
blandos, más profundos y mg/mL ] para controlar
carecen de Punto. las lesiones sintomáticas
pequeñas e inflamadas.
 LIPOMA
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
• Tumor mas común de los • 75% presentan
tejidos blandos. anomalías de
• Es benigno y se presenta en cariotipo.
la edad adulta; 40 - 50 años • Reordenamientos
• presentación en niños es de 12q 13-15 son
rara. más comunes.
• No predilección por sexo. • Otros: Cr 6 y 13.
• múltiples en 5% de los casos.' • mayoría de los
tumores son
diploides.
 Manifestaciones
clínicas
 Masa indolora,circuncrita, de crecimiento lento
que afecta
 Afecta tronco, cuello o la parte proximal de las
extremidades.
 Respeta cabeza, manos y Pies.
 Pequeños, <5 cm.
 Pueden ser múltiples y tener dinámica familiar,
y muestran predilección por los brazos y muslos
en la lipomatosis múltiple familiar
 Lipomas múltiples+macrocefalia+ linfangiomas
+hemangiomas  Sd de Bannayan [Bannayan-
 Zonana].
• » Desde el punto de vista histológico, los tumores
son circunscritos, encapsulados y se componen
de tejido adiposo blanco maduro.
 Dermatofibroma ("histiocitoma benigno")
• Tumor benigno de origen fibroblóstico o histiocítico
• Presunto origen reactivo ; Antecedente de traumatismo o
picadura previo
• Mujeres jóvenes
• EEII Nodulo pequeño y duro [de 0,5 a 3cm de diámetro],
unicos o multiples, indolentes
• Engastado en la dermis *en pastilla*
• Color parduzco. [color marrón o negro azulado]
• Signo del hoyuelo: Se deprime en su zona central al ser
pellizcado
• Histopatología: Se compone de cantidades variables de
fibroblastos, colágeno joven y maduro, capilares e
histiocitos. Tratamiento : Puede
extirparse por razones
diagnósticas o cosméticas
FIBROMA BLANDO
• Fibroma péndulo, fibroma
molluscum o acrocordón.
• Lesiones pediculadas, de aspecto
arrugado, de color de la piel
normal.
• Cuello y axilas. ingles, pliegues
inframamarios y párpados
• Cuando son pequeños y
múltiplesverrugas filiformes
(acrocordones)
• Los únicos son de gran tamaño
(molusco o fibroma péndulo);
miden hasta 5 cm o más,
predominan en tronco y pliegues,
y a veces muestran inflamación y
necrosis después de traumatismo y
torsión
 Es el desarrollo de neoplasias
NEVUS benignas a nivel de los melanocitos.

Usualmente suele ser una pápula y se debe evaluar con

el ABCD:
• A: asimetría.
• B: bordes.
• C: color.
• D: diámetro.
Si se piensa que es un melanoma entonces se hace
como ABCDEF; E de elevación, y F de antecedentes
heredo-familiares.
• Dos grandes grupos: los congénitos y los adquiridos.
• Factores predisponentes: exposición al sol, personas de fototipo muy
blanco o pelirrojos. Inmunosupresión, pacientes QT o RT [nevus pase
a ser displásicomelanoma]
• Es completamente normal que conforme avanza la edadvayan
apareciendo nevus.
• Denominaciones basadas en la histologíaNevus de la unión, nevus
compuesto y nevus intradérmico son.
• Como diagnóstico clínico nevus melanocítico; si ya se ven bordes
irregulares o con cambios de color Nevus Atípico
 NEVUS NEVOCÍTICOS CONGÉNITOS:
• Presentes al nacimiento.
• Aparecen en el 1 -6% de RN
• Pueden tener pelos oscuros en su interior. Pueden
ser más papilomatosos.
• Individualmente tienen mayor probabilidad de
degenerar (a ↑ diámetro, ↑ riesgo, en los gigantes
el riesgo de melanoma es del 5-20%)
• 0.1% de los melanomas se generan sobre nevus
congénitos.
• Los pequeños no tienen en comparación con los
nevus adquiridos, un mayor riesgo de
transformación maligna claramente demostrado.
 NEVUS NEVOCÍTICOS ADQUIRIDOS:
• Aparecen en la infancia aumentan con la edad,
para luego disminuir con el envejecimiento.
• Individualmente, su degeneración a melanoma
es excepcional: 0,5-1% (MIR), pero por su
frecuencia en la población general
• >10% de los melanomas se generan sobre estas
lesiones previas.
• "signos de alarma" que obligan a descartar la
posibilidad de degeneración; el picor o dolor, la
ulceración o hemorragia, halo infl.,alt morf :
ABCDE
• Subclasificadas: células en la epidermis
(de la unión), la dermis (intradérmico), o
ambas áreas (compuesto).
• Histopatológicamente: células dermis
profunda-->más pequeñas y menores Ag
melanocíticos.
• Clinicamente, las lesiones tienden a ser de
aspecto uniforme y tamaño relativamente
pequeño.

TRATAMIENTO: observación y seguimiento cercano, Qx

lesiones sospechosas.
• Macula o parche circunscrita de
pigmentación color habano, con
características compatibles con
lentigo o con manchas café con
leche,
• incluidos elementos maculares o
papulares nevomelanocíticos de
pigmentación más oscura (o más
hiperplásicos) dispersos
• Los nevos atípicos tienen
dos características
obligadas: diámetro de no
menos de 5 mm en una
• dimensión y un
componente plano
prominente, y dos de tres
características adicionales:
• contorno asimétrico
irregular,
• bordes poco definidos
• pigmentación variable.
CA BASOCELULAR
Factores de riesgo para CA
EPIDEMIOLOGÍA basocelular
 incluyen exposición a la luz
• CA más frecuente de los seres humanos. UV,
• Neoplasia maligna representa  color claro de cabello y
ojos,
aproximadamente el 75% de todos CA piel  Antepasados del norte de
no melanomas. Europa
 incapacidad para
• Individuos de piel clara broncearse.

• H> M
• Pacientes con CA basocelular  x3
mayorriesgo de melanoma
ETIOPATOGENIA
• Origen en las células básales de a
epidermis.
• Exposición a la luz UV [ UVB](290 a
320 nm) induce mutaciones en los
genes supresores tumorales.
• Asociado con mutación del gen
PTCH1 en muchos casos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cualquier lesión friable que no cicatriza sospecha de CA de piel.

●
Cara (también en cuello, tronco y EE).
●
No afecta mucosas.

Con frecuencia, CA BC se diagnostica lesión sangró brevemente y después cicatrizó por

completo sólo para después recidivar.
●
Translucidez
●
Ulceración
●
Telangiectasias
●
borde enrollado.

LOCALIZACIÓN

Las características incluyen:

 Parche
eritematoso
demarcado
 *Eccema*

Pápula o un
FIBROEPITELIOMA
nodulo translúcido
dependiendo de la
DE PINKUS
duración. Por lo general • Pápula rosada,
existen telangiec- >región dorsal
tasias y a menudo un baja.
borde enrollado. • ≠acrocrodon o
papiloma cutaneo
DIAGNÓSTICO
• Interpretación precisa de los resultados
de la biopsia de piel.
• Los métodos preferidos son por
rasurado, que a menudo es suficiente, y
la biopsia en sacabocados.
 • Características clínicas atípicas
Características clínicas para el CBC.
• El paciente carece de
antecedentes de CBC
• La lesión presenta
características clínicas que
Características dermatoscópicas sugieren un CBC con alto
Medico experto (S: 91% y E:95%) riesgo de recurrencia.
-falta de una red pigmentada (que
generalmente se asocia con lesiones
melanocíticas) y ≥1 hallazgos
característicos del CBC, como vasos
BIOPSIA (Confirmatorio)
arborizantes, nidos ovoides azul
-afeitado
grisáceos y ulceración
-sacabocados
-por escisión

Diagnóstico

Wu PA. Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of basal cell carcinoma. En:UpToDate, PostTW(Ed), UpToDate. Waltham, MA.(Actualizado 10 Marzo
2021/ Consultado 29 Abril 2021). Disponible en:
[Link]
_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H29
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO

El pronostico de la mayoría de los pacientes con CA basocelular es excelente.

Se lograron tasas de control de hasta un 99% con la cirugía micrográfica de Morís.

Si bien las tasas de control tumoral en los tumores primarios son altas, controlar la presencia de una
recidiva o el desarrollo de nuevos carcinomas
 CA ESPINOCELULAR
ETIOLOGÍA.
• Origen en los queratinocitos del estrato espinoso
(histología: globos o perlas córneos entre el
componente celular de los cordones neoplásícos).
 Alteraciones genéticas
• Las deleciones cromosómicas  Cr
3,9, 11 y 17; 9p21 y 17pl3 donde se
localizan los genes supresores
tumorales INK4A (pl6/Arf) y p53
respectivamente.
• Queratinocitos se tornan resistentes a
la apoptosis (muerte celular
programada) y al ataque ínmunitario.
MANIFESTACIONES CLINICAS
H y M y de piel blanca, > originan en las áreas expuestas al sol como Cabeza,
cuello y cara dorsal de las manos. Piernas[más frecuente en las mujeres]

En individuos de piel negra, distribuidos por igual en áreas protegidas del

sol y expuestas a él.

Casos típicos: solitaria, y se origina en lesiones precursoras.

• Excepción:inmunosuprimidos que pueden manifestar CEC eruptivos.

Afecta piel, mucosas y semimucosas.

Más frecuente en zonas fotoexpuestas sobre piel con lesiones premalignas

(queratosis actínicas...).
• Una pápula o placa queratósica
firme, de color carne o
eritematosa es la más frecuente
pero los CECs también puede ser
pigmentados.
• Otras presentaciones incluyen
una úlcera un nodulo liso o un
cuerno cutáneo grueso.
. VARIANTES DE BAJO GRADO DE
MALIGNIDAD
Carcinoma Enfermedad de Eritroplasia de
verrucoso: Bowen: Queyrat:
• relacionado con el • carcinoma in situ • carcinoma in situ
VHP. (localizado en en la mucosa del
epidermis, respeta pene.
la membrana
basal). Se considera
marcador cutáneo
de neoplasias
viscerales.
EVOLUCION.
• Tienen un crecimiento rápido e
invasor.
• Metástasis posibles, pero poco
frecuentes (1-10%). Las más
frecuentes son las ganglionares.
 QUERATOACANTOMA:
deriva del folículo piloso y de la epidermis.

Histología bien diferenciado.

Es muy frecuente, zonas fotoexpuestas pilosas de ancianos.

Crecimiento rápido, alarmante (muy grande en pocas semanas), con involución espontánea en
pocos meses (aún así tienden a quitarse quirúrgicamente). Es una pápula redondeada cupuliforme
eritematosa con un cráter córneo en superficie, no adherida a planos profundos.
Determinación del diagnóstico
• Biopsia de piel.
• Toda lesión persistente, que crece o que no cicatriza se encuentra en
un sitio expuesto al sol.
• Es importante que sea de suficiente profundidad poder distinguir el
CEC invasor de la enfermedad in situ.
• Si una lesión es plana o se encuentra mínima-mente elevada (<1 mm).
técnica de rasurado superficia
TRATAMIENTO

Cirugía (de elección) con

márgenes adecuados (4-
6 mm).
A veces es necesaria la
cirugía de Mohs.

RT: si tras la exéresis tuviera márgenes afectos y

no se pudiera reampliar QX, hay diseminación perineural
extensa o QX contraindicada
GRACIAS
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Wolff K, Goldsmith L, Katz S., Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatrick
Dermatología en Medicina General. Tomo 2 7ed. Buenos Aires. Editorial médica
panamericana; 2009.
• Barco Nebreda [Link] CTO de Medicina y Cirugía. 9ed. DERMATOLOGÍA.
España. CTO Editorial; 2014
• Arenas Guzmán R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6ed. Edición.
Lugar de publicación: Mcgraw-hill Interamericana editores; 2015
• Universidad Nacional Mayor de San Marcos[sede Web]. Perú : Delgado Nuñez J;
2015[citado 26 Nov 2018]. Tumores Cutáneos en el Hospital Central Luis N Sanez,
Perú 1998 -2000. Disponible en:
[Link]
df?sequence=1