ROTURA

PREMATURA
DE
MEMBRANA
JAVIERA PÉREZ BASTIDAS

S
INTERNADO GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
HOSPITAL SAN JOSÉ VICTORIA
MAYO 2021
 Solución de continuidad espontánea de las
membranas amnióticas antes de que comience el
trabajo de parto, independiente de la edad
gestacional.
1.
DEFINICIÓN
RPM de Pretérmino RPM de termino: >37
(RPPM): <37 semanas semanas

Período de latencia
  

10% de los embarazos

2.
de término (≥37
semanas)

EPIDEMIOLOGÍ
Es la causa de 1/3 de En <37 semanas la A
los partos incidencia es de un 2-
prematuros. . 3,5%.
 PATOGENIA
ETIOLOGÍA  No totalmente definida
 Integridad membranas: Colageno, laminina y
fibronectina
 La causa de la RPO se desconoce en la mayoría de  Las metaloproteasas de la matriz disminuyen la
los casos, especialmente al término del embarazo.
resistencia de la membrana
 Por el contrario, la infección intraamniótica es la  Los inhibidores tisulares se unen a las MMP e
causa demostrable en un 30% de los de casos de inhiben la proteólisis (mantener la integridad de
RPPM. la membrana)
   Eventos patológicos pueden interrumpir
procesos homeostáticos e iniciar una cascada de
cambios bioquímicos que culminan en RPM
4. Factores de riesgo

Manual de Obstetricia y Ginecología. 12th edición, 2021.

  Síntoma clásico de presentación: Pérdida de
líquido claro, con olor a cloro, abundante, que
5. clínica escurre por los genitales y no se logra contener.

 El examen físico: íquido que sale a través del

introito vaginal o del OCE (especuloscopía)

 Cuadro es menos característico (flujo escaso o

hemático) obliga al uso de pruebas
complementarias para formular el diagnóstico.
 Anamnesis

6. Diagnóstico Examen
genitales
externos
A) ClÍNICO
Especuloscopía
y TV
b) Examenes complementarios

Test de nitrazina (pH)

Test de cristalización Ultrasonido
Viraje de color amarillo a azul de la
Cristalización de sales en "hojas de Detectar OHA en la ecografía permite
cinta reactiva de nitrazina cuando
helecho”. S 98%, y E 78%, con un 5% confirmar el diagnóstico si se ha
pH >6. S 90%, FP 20% (gel para US, descartado RCF y malformaciones del
de FP (semen, mucus cervical,
sangre, leucorrea, vaginosis tracto urinario
sudor)
bacteriana, semen)

Detección de proteína de unión al

Detección de células naranjas Amniocentesis diagnóstica. factor de crecimiento similar a
Mezclar una gota de LA obtenido Casos muy seleccionados, instilando insulina tipo 1 (IGFBP-1): Actim®
desde el fondo de saco con una gota fluoresceína en la cavidad amniótica. PROM .
de azul de Nilo. MO: células La detección de fluoresceína en una Prueba rápida inmunocromatográfica
descamadas de la piel fetal, las que se gasa vaginal a los 30-60 minutos específica para una proteína solo
tiñen de color naranja. confirma el diagnóstico presente en el líquido amniótico. S
97% y E 90%.
 Detección de alfa-microglobulina 1
placentaria (PAMG-1) Amnisure®
 Prueba rápida, de tipo inmunocromatográfico,
que detecta esta proteína que en condiciones
 
normales en el LA pero no en el flujo vaginal

 No requiere especuloscopía, sino la introducción

de la tórula en la vagina 5-7 cm por 1 min, para la
toma de la muestra.

 Se ha determinado una S 99% y E 98%

independiente de la edad gestacional.
 Incontinencia
Leucorrea
urinaria
Diagnóstico diferencial
 

Rotura de bolsa
Tapón mucoso
amniocorial

Rotura de quiste
Hidrorrea decidual
vaginal
 7. manejo
A) MANEJO INICIAL 2. Diagnóstico de la condición materna:

 Análisis historia clínica embarazo y el estado materno actual

1. Diagnóstico de bienestar fetal: en búsqueda de patologías (infección intrauterina)

 Al ingreso se hará un RBNE y una  La invasión microbiana de la cavidad amniótica puede ser
ecografía (estimar el volumen de LA y el asintomática, síntomas leves en la madre, leucocitosis
peso fetal) aislada o tener una corioamnionitis clinica (interrupción
 Si existe RCF se hará un Doppler de independiente EG).
arteria umbilical.
 Al ingreso: Hemograma, VHS, PCR, URC y cultivos
cervicovaginales; en caso de fiebre, solicitar HMC.

 Enfermedad materna grave puede favorecer la interrupción

del embarazo pese a la edad gestacional (ej. PES)
  
4. Amniocentesis

3. Diagnóstico de trabajo de parto  Infección intraamniótica puede ser la causa o

consecuencia de la RPM.
 Omitir TV en casos de RPPM, pues se asocia a
mayor riesgo de infección y menor intervalo al  invasión microbiana de la cavidad amniótica (IIA):
parto (especuloscopía) Presencia de gérmenes LA, detectados por cultivo
(aerobio, anaerobio y Micoplasma/Ureaplasma) o
 Si presenta CU intensas y dolorosas o sensación PCR.
de pujo, sugerentes de un trabajo de parto  Inflamación intraamniótica: Elevación de citoquinas
avanzado, será necesario hacer un TV en el LA (IL-6, MMP-8)

 El trabajo de parto en la RPM se considera como  Presencia de IIA y/o de inflamación, el resultado
un mecanismo de defensa, por lo que no se debe perinatal es peor: Todas las mujeres con RPPM se
intentar detener el parto, es decir, la RPPM es efectúe una AMCT para estudiar el LA y confirmar o
contraindicación a la tocolisis. descartar IIA y/o inflamación.
 Estudio citoquímico (glucosa, recuento de leucocitos,
LDH) y Gram.
 B) MANEJO ESPECÍFICO:
En general el Colegio Estadounidense de
Obstetras y Ginecólogos sugiere:
Según edad gestacional al
 1. Parto para todas las pacientes PROM ≥37
momento de la rpm
2. Manejo expectante o parto inmediato para
las 34 + 0 a 36 + 6 semanas

3. Manejo expectante antes de las 34 + 0

semanas.
  Pérdida del embarazo ocurre rápidamente 50-
1)RPM < 24 SEMANAS 70% de los casos, sobrevidas entre un 2 y un
(ANTES DE LA 54% (elevada tasa de hipoplasia pulmonar y
deformidades secundarias OHA mantenido)
VIABILIDAD)
 La incidencia de RPPM < 24 semanas es baja
(0,37%) y se asocia a complicaciones maternas -
fetales significativas.

 Gracias a los avances en medicina neonatal, el

pronóstico de los RN post RPPM pre-viabilidad
ha mejorado
• Hospitalizar, tomar examenes de
laboratorio, cultivos y amniocentesis
al ingreso para orientar el
tratamiento antibiótico.

• Evaluación seriada del bienestar

materno: clínica y laboratorio

• ATB profilácticos de rutina:

Eritromicina 500 mg c/6 horas VO x
10 dias + Ampicilina 500 mg /6
horas EV x 48 horas y luego VO.

• Si se detecta IIA o inflamación

ampliar esquema: Ceftriaxona +
Metronidazol + Claritromicina.

• No debe usar tocolisis ni corticoides.

Manual de Obstetricia y Ginecología. 12th edición, 2021.
2)RPM 24-34  Principal complicación la prematurez
SEMANAS
 Mayor sobrevida que grupo anterior pero
muchos tienen graves secuelas, las que
disminuyen a mayor edad gestacional.

 El riesgo a esta EG es menor in útero que fuera

de él, por lo que el manejo en general es
expectante
Corticoides: al ingreso para
inducción madurez pulmonar, • Hospitalizar, tomar cultivos cervicovaginales y amniocentesis al
repetir según necesidad (reduce el ingreso para orientar tratamiento antibiótico.
riesgo SDR, EMH; HIC, ECN y
mortalidad neonatal) • Evaluación clínica: Efectuar periódicamente examen físico y
evaluar los SV (FC, Tº, CU: signos sugerentes de corioamnionitis).
Laboratorio: hemograma, VHS y PCR 2 veces/sem

• Evaluación del bienestar fetal: ingreso ecografía (descartar

malformaciones y OHA), biometría (se repite c/ 2 semanas) y se
efectuará Doppler A. umbilical y/o perfil biofísico según cada
caso (ausencia de movimientos respiratorios asociado a IIA)

• RBNE diario, especialmente en fetos >28 semanas. LCF 2-3

veces/día

• Evitar TV a menos que sea estrictamente necesario: sospecha

que la paciente está en trabajo de parto
MANEJO ANTIBIÓTIC De elección:
Azitromicina 1gr por una vez +
Eritromicina 500 mg c/6 horas Ampicilina 500 mg c/6 h EV x 48
VO x 10 dias + Ampicilina 500 horas, seguido por Amoxicilina
mg /6 horas EV x 48 horas y hasta completar 7 días.
luego VO.

Alergia a la penicilina (Ampicilina):

-Reemplazar por Cefalosporina
AMCT: IIA o inflamación
esquema triasociado:
-Clindamicina 900 mg c/8h x 48h +
Gentamicina 240 mg/día EV x 48h, Ceftriaxona 2 gr/día EV +
luego clindamicina 300 mg c/8h para Metronidazol 500 mg/8 h EV +
completar 7 días (asociado Claritromicina 500 mg/12 h VO.
eritromicina/azitromicina)
• Si glucosa LA (N), Gram (N) y estabilidad
clínica/analítica: suspender ATB a las 48 h de su inicio DURACIÓN
TRATAMIENTO ATB
• Si glucosa LA alterada, Gram con gérmenes o
 alteración clínica y/o analítica: mantener ATB hasta el *Si no es posible la realización de una
resultado del cultivo amniocentesis: suspender ATB a las
48h siempre y cuando no hayan
cambios analíticos que hagan
• Discrepancia en alguno de los resultados:
sospechar la presencia de infección.
determinación 16S rRNA en LA. Mantener ATB
profiláctico a la espera del cultivo definitivo.

• Cultivo LA (+): En caso de optar por conducta

expectante, se individualizará el tratamiento en
función del antibiograma y se prolongará el
tratamiento 7-10 días.
Manual de Obstetricia y Ginecología. 12th edición, 2021.
  Manejo expectante hasta 36+6 semanas
3)RPM >34 reduciría la tasa de SDR, el uso de VM y la
SEMANAS estadía en UCI neonatal, sin aumento
significativo de la morbilidad materna.

 Sin embargo, la evidencia aún no es definitiva,

se encuentra en proceso de análisis

 Si se opta por manejo expectante, es

indispensable una AMCT para descartar
infección y/o inflamación + inicio ATB
  Se procederá a la interrupción inmediata del
4)RPM >37 embarazo, mediante inducción o cesárea
SEMANAS  Muchas habrán iniciado trabajo de parto al del
ingreso

-50% tiene el parto en las siguientes 6-8 horas

-70% en las siguientes 24 horas
-95% en las siguientes 48 horas

 Riesgo de IIA y endometritis puerperal

aumenta con el intervalo entre la RPO y el
parto, por lo que seria recomendable terminar
con el embarazo
1. Pruebas complementarias: Al ingreso NO es
necesario hemograma ni PCR.
Rpm en >37 semanas y
2. Antibioterapia: si RPM < 24h y SGB (-) NO iniciar
ATB coincidiendo con la finalización. SGB (+)
< 24 HORAS DE EVOLUCIÓN:
administraremos ATB al ingreso con:
 

 Si DU
-Penicilina 5M EV + Penicilina 2,5M/4h EV
-Ampicilina 2g EV + 1g/4h EV.
 Si NO DU: Amoxi-Clavulánico 1g/6 horas EV
 Alergias: Clindamicina 900 mg/8h EV. Si es
resistente a Clindamicina o se desconoce
antibiograma, Teicoplanina 600mg/24 h EV.

3. Finalización de la gestación: El método de

finalización (misoprostol/dinoprostona/oxitocina)
dependerá de las condiciones cervicales
1. Pruebas complementarias: Al ingreso se solicitará
hemograma y PCR.
Rpm en >37 semanas y
2. Antibioterapia: > 24 HORAS DE EVOLUCIÓN:
  Ingreso Amoxi-Clavulánico 1g/6 horas EV,
independientemente del estado portador de SGB.

 Alergias: Elección Clindamicina 900 mg/8 h EV (si

antibiograma sensible) o teicoplanina 600 mg/24 h
EV (si resistente a clindamicina o antibiograma
desconocido).

3. Finalización de la gestación: se programará la

finalización de la gestación al ingreso. El método de
finalización dependerá de las condiciones cervicales
8. complicaciones

Compresión o
Prematurez y todas Infección perinatal
procidencia del
sus consecuencias (materna y fetal)
cordón umbilical

Desprendimiento
Alto riesgo de
prematuro de
hipoplasia pulmonar
placenta normoinserta
(RPPM < 24 semanas)
(DPPNI)
 Principal complicación de la RPO. Período de latencia es
inversamente proporcional a la EG, puede ser muy largo o RPPM y Parto Prematuro
bien llevar en un significativo número de casos a un parto
prematuro.

 Complicaciones de la PM tienen elevada frecuencia, 50% de

los sobrevivientes presenta alteraciones crónicas por PM y
  50% alteraciones del desarrollo neurológico.

 RPPM <23-24 semanas (previable), la sobrevida perinatal

sólo es posible si se prolonga el embarazo: 2-54%

 Ausencia de OHA y una mayor latencia al parto se asocian a

mejor pronóstico.

 La morbilidad y secuelas a largo plazo son muy altas en los Sd. de Potter: 50% de los RN RPPM ≤ 19 sem
sobrevivientes -Hipoplasia pulmonar
-Deformidad de las extremidades
 Incidencia de alteraciones pulmonares que requirieran
-Alteración de la cara
intubación y ventilación mecánica >80% de los casos y el
70% de las muertes neonatales se debe a SDR e hipoplasia
pulmonar.
 20 y 30% de los RN PM con RPO presentarán sepsis neonatal
RPPM e infección perinatal
 IIA 30-50% de las RPPM y 4-16% de las RPO de término. Está
directamente ligada con el riesgo de daño neurológico:
aumenta el riesgo de leucomalacia periventricular y de
parálisis cerebral.
 

 Consecuencias perinatales: depresión neonatal,

encefalopatía, distrés intraparto, PM, y muerte
fetal/neonatal. La respuesta inflamatoria fetal es
responsable de consecuencias a largo plazo: alteraciones
visuales, trastornos del comportamiento y cognitivos

 Consecuencias maternas: corioamnionitis clínica ocurre en

un 20-60% de los casos; la fiebre posparto entre 20-40% y la
endometritis puerperal 20% (vs sin RPO 1,6%). DPPN ocurre
en 5-10% y hemorragia posparto 10%.
bibliografía
 T. Cobo, A. Del Río, J. Mensa, J. Bosch, S Ferrero, M. Palacio,2021. PROTOCOLO: ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO. Centre de Medicina Fetal i Neonatal de Barcelona.

 Duff, P., 2020. Rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto: manifestaciones clínicas y
diagnóstico. UpToDate,

 UpToDate, 2020. Rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto: tratamiento y resultado.

 Carvajal Cabrera, J. and Barriga Cosmelli, M., 2021. Manual de Obstetricia y Ginecología. 12th
ed. pp.217-226.

 UpToDate 2020. Manejo de la rotura prematura de las membranas fetales a término.

 UpToDate 2020. Rotura prematura de membranas antes y en el límite de viabilidad.

 ROTURA
PREMATURA
DE
MEMBRANA
JAVIERA PÉREZ BASTIDAS

S
INTERNADO GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
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