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Diabetes Mellitus: Laura Maria Gomez Franco Andres Fabian Rodriguez Natalia Panesso Aguirre Cindy Lizeth Munera

1) La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia causada por deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. 2) El páncreas produce hormonas como la insulina y el glucagón que regulan los niveles de glucosa en la sangre. 3) Existen diferentes tipos de diabetes clasificados por su etiología, como la diabetes tipo 1, tipo 2, gestacional y otras formas raras.

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Diabetes Mellitus: Laura Maria Gomez Franco Andres Fabian Rodriguez Natalia Panesso Aguirre Cindy Lizeth Munera

1) La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia causada por deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. 2) El páncreas produce hormonas como la insulina y el glucagón que regulan los niveles de glucosa en la sangre. 3) Existen diferentes tipos de diabetes clasificados por su etiología, como la diabetes tipo 1, tipo 2, gestacional y otras formas raras.

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DIABETES MELLITUS

LAURA MARIA GOMEZ FRANCO


ANDRES FABIAN RODRIGUEZ
NATALIA PANESSO AGUIRRE
CINDY LIZETH MUNERA
• Pertenece a un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia y es consecuencia de la
deficiencia en el efecto de la insulina,
causada por una alteración en la
función endocrina del páncreas o por la
alteración en los tejidos efectores, que
pierden su sensibilidad a la insulina. 
A largo plazo la hiperglicemia crónica
está asociado con daño, disfunción y
falla de varios órganos, especialmente
ojos, corazón, riñones, nervios y
arterias. [Link]

DIABETES MELLITUS
• Es un órgano retroperitoneal, en la especie humana
mide entre 15 y 23 cm de largo, 4 de ancho y 5 de
grueso, con un peso que oscila entre 70 y 150 g.
• La cabeza se localiza en la concavidad del
duodeno o asa duodenal formada por las tres
primeras porciones del duodeno y asciende
oblicuamente hacia la izquierda.
• Tiene forma cónica con un proceso unciforme
medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo
y una cola. El páncreas [Link]

EL PÁNCREAS
Exocrino y endocrino

• Exocrino: el páncreas produce enzimas que


ayudan a digerir los alimentos, amilasa,
lipasa, proteasa
• Endocrina el pancreasproduce sustancias
químicas (hormonas) que regulan la
glucosa en sangre
• Insulina
• Glucagon
• Somatostaina
• Polipeptido pancreático
[Link]

FUNCIONES DEL PÁNCREAS


PANCREAS ENDOCRINO
• Es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos,
producida y secretada por las células beta de los islotes de
langerhans del páncreas.  La síntesis de la insulina pasa por
una serie de etapas.
• Primero la preproinsulina es creada por un ribosoma en el
retículo endoplásmico rugoso (rer), que pasa a ser (cuando
pierde su secuencia señal) proinsulina.
• Esta es importada al aparato de golgi, donde se modifica,
eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes
mediante puentes disulfuro. [Link]

Insulina
• Es una hormona peptídica de 29 aminoácidos
producida por las células alfa del páncreas, y
cuya principal función es estimular la
producción de glucosa, aumentando así la
glucemia. Esta hormona tiene un peso
molecular de 3485 dalton y es sintetizada por
las células alfa del páncreas (en la estructura
anatómica denominada islotes de langerhans).

Glucagon
[Link]
•  La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías
generales:
• 1. Diabetes tipo 1
• 2. Diabetes tipo 2
• 3. La diabetes mellitus gestacional
• 4. Tipos específicos de diabetes debido a otras causas

CLASIFICACION
• 1. Diabetes tipo 1 (debido a la
destrucción autoinmune de
células B, por lo general conduce
a una deficiencia absoluta de
insulina)
• 2. Diabetes tipo 2  sería por un [Link]

déficit progresivo de la secreción


de INS iniciado tras un proceso
de resistencia a la insulina
[Link]
• 3. La diabetes mellitus gestacional (DMG)
(diabetes diagnosticada en la segunda o tercera
trimestre de embarazo que no era clara la diabetes
antes de la gestación)
• Tipos específicos de diabetes debido a otras
causas,como:
• Síndromes monogénicos de diabetes (tales como
diabetes neonatal y diabetes de inicio de madurez
de los jóvenes. Enfermedades del páncreas [Link]

exocrino (tales como fibrosis quística) y fármacos


diabetes inducida por sustancias químicas (como
el uso de glucocorticoides, en el VIH / SIDA, o
tras el trasplante de órganos)
Indice de masa corporal > Antecedente familiar Enfermedad isquemica
25 primer y segundo grado coronaria o vascular de
Perimetro abdominal Antecedente obstetrico de origen ateroesclerotico
M:>80cm H:>90cm DG o bebe con peso >4kg Hipertension arterial

Bajo peso al nacer o Medicamentos que alteran


Trigliceridos >= 150mg/dl macrosomia los niveles de glucosa:
Colesterol HDL < 40 Sedentarismo < 150 glucocorticoides,
mg/dl minutos de actividad fisica diureticos tiazidicos,
semanal antipsicoticos tipicos

FACTORES DE RIESGO
Glucemia 2
Glucemia en
horas pos HbA1c
ayuno
carga

Rangos
normales <100 mg/dl <140 mg/dl <5.7%

Pre diabetes 100 -125 140 – 199 5.7 – 6.4%


mg/dl mg/dl

DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DIABETES
Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126
mg/dl

PTOG: Glucemia plasmática a las dos horas de tomar una


carga de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua ≥ 200 mg/dl.

HbA1c en cualquier momento ≥ 6,5


%

En presencia de síntomas (poliuria, polidipsia y pérdida


de peso) glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dl
• Realizar la misma prueba para confirmar el diagnostico. EJEMPLO:
si un paciente tiene en una primera prueba una HbA1C de 7.0% y en una
segunda prueba una de 6.8% el diagnostico de diabetes será confirmado
• Si dos pruebas diferentes (A1C y glucosa al azar) se encuentran por
arriba del punto de corte, el diagnostico de diabetes será confirmado.
• Si el paciente tiene resultados discordantes en dos pruebas
diferentes el resultado que se encuentre por arriba del punto de corte
debe ser repetido.

RECOMENDACIÓN
FINNISH DIABETES RISK
SCORE
Cuestionario FINDRISC, esta es
una herramienta eficaz para
prevenir la diabetes.

ESTRATEGIA DE
TAMIZAJE SEGÚN ALAD
• Se recomienda que en individuos • Se aconseja que a los
con glucemia de ayuno anormal y/o individuos con riesgo de
intolerancia a la glucosa, se inicie DM2 pero sin
una intervención estructurada de disglucemia, se les realice
cambios en el estilo de vida en
educa- ción en relación a
forma inmediata y persistente,
basada en la obtención de metas
cambios terapéuticos en el
específicas, que incluya pérdida estilo de vida, con el
moderada de peso y actividad física objetivo de alcanzar metas
regular. particulares.

TERAPIA NO FARMACOLOGICA
• IMC 18.5 / 25 KG/M2 Si no es posible disminuir el 10%
de su peso corporal en el primer año de tratamiento
• Perimetro abdominal H y M ( <94cm y <90cm )
• Presión arterial menor de 130/80
• HB1AC <7%
• glicemia pre entre 80/130
• glicemia post <180

METAS DE UN PACIENTE DIABÉTICO


Evaluar la función renal anualmente
desde el momento del diagnóstico: Al momento del diagnóstico ser
creatinina sérica y tasa de filtración evaluado por un oftalmólogo, con
glomerular dilatación de pupilas para estudio de
la retina.
Se debe medir anualmente la NORMAL: repetir 2 años
albuminuria, para fines de
identificación y clasificación de la
nefropa- tía diabética.
TENER EN CUENTA…
Terapia inicial

Control por 3 meses.


HBA1C 1.5% por
fuera del objetivo,
iniciar terapia dual Una vez dx Terapia combinada

Se basa en las
Primera línea Modificaciones del características
Metformina estilo de vida clínicas del
paciente

Eliminación por
filtración renal
30 ml/min/1.73
TFG

Diabetes: diagnostico y tratamiento. basado en las guías ADA 2020 y ALAD 2019
Grupos Medicamento Mecanismo de acción
Análogos de GLP1 Liraglutide Se une al receptor GLP1
Dulaglutide potenciando la secrecion de
insulina
Antagonistas de SGLT2 Dapaglifozina Antagonista del
Empaglifozina cotransportador
Canaglifozina Na/Glucosaa
Serglifozina
Inhibidores DPP4 Linagliptina Mejora el control
Sitagliptinaa glucemico mediado por un
Vidagliptina aumento de las incretinas
Saxagliptina (GLP1 estimula
produccion de insulina )
Tiazolidenodionas Pioglitazona Activa receptores nucleares
específicos (receptor
gamma activado por un
proliferador de
peroxisoma), produciendo
un aumento de sensibilidad
a insulina
sulfonilureas Glibenclamida Aumentan la liberacion de
Glipizida insulina en las celulas beta
Gliclazida pancreaticas
Pacientes con comorbilidades asociadas

Diabetes: diagnostico y tratamiento. basado en las guías ADA 2020 y ALAD 2019
Pacientes sin comorbilidades ni factores de
riesgo asociados

Diabetes: diagnostico y tratamiento. basado en las guías ADA 2020 y ALAD


2019
DIABETES TIPO 1

INSULINA
PRAMLINTIDE
PRAMLINTIDE
Análogo de Amilina
La amilina se libera junto con la insulina desde las
células beta. Disminuye los niveles de glucagón,
retarda el vaciamiento gástrico, incrementa la
saciedad. Reduce el nivel de glucagón.

Dosis inicial es 60 microgramos antes de las


comidas. Después de 3 días puede incrementarse a
120 microgramos antes de las comidas. 
INSULINIZACION TRANSITORIA
● Cirugía mayor

• Diabetes gestacional o lactancia ● Enfermedad coronaria

• Pacientes con antidiabéticos orales ● Enfermedades


hospitalizados por descompensaciones interrecurrentes graves
no cetosicas, con hb glicada en metas.
● Septicemia
• Hiperglicema severa
INSULINIZACION DEFINITIVA

● Paciente con fracaso primario a


• Pacientes tipo 1-autoinmune antidiabéticos orales

● Fracaso secundario (dosis


• Pacientes con nuevo diagnóstico y evidencia
máximas al menos 3-4 semanas
de agotamiento de insulinas endogenas
en terapia oral).
(peptido C)
● Pacientes quienes cursaron con
• Intolerancia a antidiabéticos orales. cetosis o estado hiperosmolar

• Contraindicaciones en el uso de
antidiabeticos orales
• CUANDO LA HB GLICADA >10%

• NO RESPUESTA A LOS
ANTIDIABETICOS

• INSULINA BASAL SOLA, ES EL MAS


CONVENIENTE RÈGIMEN PARA
INICIAR .

• INSULINA BASAL PUEDE SER


ADICIONADO A METFORMINA Y
OTROS AGENTES
DIABETICOS TIPO 2
• DOSIS : 10 UNIDADES DIA ó 0.1 - 0.2

INSULINIZACION
UNID/KG/DIA
• TITULAR CADA 2 SEMANAS
PRANDIALES BASALES

Basaglar -Toujeo

DEGLUDEC
(Tresiba)
Insulina Inicio de Pico Duración del

Acción Efecto

• Regular o Cristalina (Humulin R) 30–60 min 2–3 hr 8–10 hr


• Lispro (Humalog) 5–15 min 30–90 min 4–6 hr
• Aspart (NovoRapid) 5–15 min 30–90 min 4–6 hr
• Glulisina (Apidra) 5–15 min 30–90 min 4–6 hr

• NPH (Humulin N) 2–4 hr 4–10 hr 12–18 hr


• Glargine 2–4 hr Ninguno Ninguno 20–24 hr (Lantus/
Basaglar/ Toujeo)

INSULINA Y ANALOGOS
• Detemir (Levemir) 2–4 hr Ninguno 20–24 hr
• Degludec (Tresiba) 2-4hr Ninguno 42 hr
DEGLUDEC
50/50
DOSIS INICIAL: 0.3 – 0.5
UI/KG/D
• PESO: 70 KILOS 11 UI NPH 10 UI cristalina
70 * 0.3 = 21 UI
5 UI antes del 6 UI a las 9 pm • 3 UI al desayuno
desayuno • 4 UI al almuerzo
• 3 UI a la cena
70/70

2/3 NPH 1/3 Cristalina


• 1º Ajustar glicemia Metas:
14 UI • 7 UI en ayunas • Ayunas: 80 – 130

INSULINIZACION
• 7 UI am • 2 UI desayuno • Se ajusta subiendo • Posprandial: 140 -
• 7 UI pm • 3 UI almuerzo de a 2 en 2 180
• 2 UI cena
INSULINIZACION BASAL
DOSIS: 0.1 – 0.2 U/K/D

PESO: 70 KILOS • GLARGINA


70 * 0.1 = 7 UI para todo el día • DETERMIR
• DEGLUDEC

20% UTILIZANDO DE LA
BASAL
• 7/20
METAS
• SINO DE 2 EN 2
AYUNAS: 80 – 130
• AJUSTAR CADA 2 SS
POSPRANDIAL: 130 - 180
• AUMENTAR DE A 2-4 UI
LAPICEROS Y VIALES: Insulina
LAPICERO +AGUJA VIAL + JERINGA
• IMC 18.5 / 25 KG/M2 Si no es posible disminuir el 10% de su peso al año
• Indice de cintura H y M ( -94cm y -90cm )
• Presión arterial menor de 130/80
• HB1AC DE 7%
• glicemia pre entre 80/130
• glicemia post menor de 180

Metas de un paciente diabético


COMPLICACIONES DE LA DM
• Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes
Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2019
• Guía de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la
diabetes mellitus tipo 2 en la población mayor de 18 años Sistema General de
Seguridad Social en Salud. Colombia 2015
• Americ a n Di a betes Associ ation Standards of Medical Care in diabetes—
2020

BIBLIOGRAFIA

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