0% encontró este documento útil (0 votos)
71 vistas42 páginas

Gota: Causas, Síntomas y Tratamiento

Este documento proporciona información general sobre la gota, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La gota es una enfermedad causada por el depósito de cristales de urato monosódico que se forma cuando hay altos niveles de ácido úrico en la sangre. Su tratamiento incluye medicamentos para detener ataques agudos, prevenir futuros ataques y reducir los niveles de ácido úrico a través de hipouricemiantes e ur
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
71 vistas42 páginas

Gota: Causas, Síntomas y Tratamiento

Este documento proporciona información general sobre la gota, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La gota es una enfermedad causada por el depósito de cristales de urato monosódico que se forma cuando hay altos niveles de ácido úrico en la sangre. Su tratamiento incluye medicamentos para detener ataques agudos, prevenir futuros ataques y reducir los niveles de ácido úrico a través de hipouricemiantes e ur
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

GOTA

DR JUNIOR RAMOS PAREDES


MEDICO REUMATOLOGO
DENSITOMETRISTA CLINICO
GENERALIDADES
• Deriva del latin “gutta”
• Es una enfermedad causada por el depósito de cristales de urato monosódico en estructuras
articulares, periarticulares y tracto urinario
• La formación de cristales requiere concentraciones elevadas de ácido úrico en suero
• Se asocia a síndrome metabólico
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia oscila entre 0.03% (Nigeria, hombres) y el 15% (Taiwan, aborígenes) con un
promedio de 1-2% en países occidentales
• Su incidencia es estima entre 1 a 2 por 1000
• Típicamente se presenta en varones después de los 30 años
• Las mujeres raramente presentan gota antes de la menopausia
• Los niños, salvo defectos enzimáticos no padecen gota
FISIOPATOLOGIA
• La nucleación y crecimiento de cristales de urato monosódico requiere concentraciones
séricas de ácido úrico (>7mg/dL)
• El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas
• Un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota (10%)
• Los cristales de UMS activan el inflamosoma e inducen la producción de interleucina
proinflamatoria IL 1B por monocitos.
MECANISMOS DE PRODUCCION
DE HIPERURICEMIA
• Se da por dos posibles mecanismos:
1. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico (10%)
- Defectos enzimáticos
- Aumento de la actividad de PRPP
- Déficit de HGPRT
- Aumento del catabolismo de las purinas
- Cualquier situación con aumento del recambio celular: enfermedades linfoproliferativas, mieloproliferativas, mieloma, psoriasis
extensa, policitemia vera.
2. Hiperuricemia por excreción disminuida de ácido úrico (90%)
- El uso de diuréticos es la causa identificable más común
- Otros fármacos como la aspirina a dosis bajas, el acido nicotínico,, etambutol, la ciclosporina y el tacrolimus a través de
mecanismo mal definidos
- Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, hiper e hipo paratiroidismo
- La intoxicación por plomo causa gota saturnina
- Insuficiencia renal
CUADRO CLINICO
• Existen 4 fases
• Hiperuricemia asintomática
• Artritis gotosa aguda
• Gota intercrítica
• Gota tofácea crónica
CRISIS GOTODA AGUDA
• Factores precipitantes (sobre todo descensos bruscos), uso de diuréticos, alcohol, fármacos,
traumatismos, situaciones de estrés (hospitalizaciones, infecciones, ayuno)
• Suele ser una monoartritis localizada en la mitad de los casos en la articulación MTF del
dedo gordo del pie (podagra)
• Suelen ser ataques nocturnos y autolimitados.
• Puede asociarse a fiebre y leucocitosis.
GOTA TOFACEA CRONICA
• Los tofos son agregados de cristales de UMS rodeado de una reacción granulomatosa
• Se ubican en superficies de extensión de codos, manos, algunos tendones como el aquíleo.
• El intervalo entre el primer ataque y la aparición de tofos es de 12 años
DIAGNOSTICO
• El hallazgo de cristales de UMS en liquido sinovial o en material obtenido de tofos es
diagnóstico y patognomónico de gota (birrefringencia negativa al microscopio de luz
polarizada)
• Hay elevación de reactantes de fase aguda, y leucocitosis
• El liquido sinovial es de tipo inflamatorio
TRATAMIENTO
• Comprende 3 fases:
• Finalizacion del ataque agudo
• Prevencion de futuros ataques
• Disminucion de los niveles de ácido úrico: Objetivo urato <6mg/dl
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
• Educacion en salud y consejo dietético
• Limitar en consumo de carnes rojas, mariscos, alcohol (cerveza y licores)
• Incrementar a ingesta de proteínas de origen vegetal (legumbres y frutos secos)
• Solo se consigue una moderada reducción de los niveles de urato (Aprox 1mg/dl)
TRATAMIENTO DE
COMORBILIDADES
• Gota e HTA: Valorar la suspensión de tiazidas y diuréticos de aza e iniciar tto con ARA 2
(losartán)
• Gota e hipercolesterolemia: Atorvastatina muestra un discreto efecto uricosúrico
TRATAMIENTO
• La hiperuricemia asintomática no requiere tratamiento
• El tratamiento de la crisis gotosa aguda se utiliza:
• AINES
• Colchicina
• Glucocorticoides
• En el tratamiento de gota intercritica y gota tofácea crónica se utilizan:
• Hipouricemiantes: Alopurinol y febuxostat
• Uricosúricos: Sulfinpirazona, Benzobromarona, probenecid
• Rasburicasa y Pegloticasa
AINES
• Mejor tolerancia que la colchicina
• Eficacia similar para todos ellos a dosis adecuadas: Indometacina 150mg/día, naproxeno
1500mg/día, diclofenado 200mg/día) durante las primeras 24 a 48 horas.
• Mantener luego a dosis menores hasta 3 a 4 días luego de la resolución del cuadro clínico.
COLCHICINA
• Inhibe la liberación del factor quimiotactico leucocitario inducido por cristales.
• Efectos secundarios frecuentes (diarrea)
• Se recomienda a dosis de 1mg via oral y 0.5mg una hora después, posteriormente a dosis de
0.5mg cada 12 o 24 horas según función renal.
GLUCOCORTICOIDES
• Alternativa útil cuando los AINES o la colchicina estén contraindicados
• Se utiliza prednisona a dosis moderadas
• Se puede utilizar inyección articular de corticoides en pacientes con diagnostico certero
ACTH
• Su mecanismo exacto no está bien entendido.
• ACTH podría inhibir la inflamación de la gota por la activación del receptor 3 de la
melanocortina.
• Dosis usada según estudios retrospectivos de 40UI IM cada 8 horas.
• Axelrod y Preston compararon ACTH con indometacina y concluyeron que los pacientes
tratados con ACTH experimentan mejoría el dolor más rápido que con la indometacina.
INHIBIDORES DE IL1 (ANAKINRA,
CANAKINUMAB, RINOLACEPT)
INHIBIDORES DE IL1 (ANAKINRA,
CANAKINUMAB, RINOLACEPT)
• El Canakinumab está aprobado por la EMEA a dosis de 150mg SC.
• En serie de casos se sugiere que el Anakinra a dosis de 100mg SC durante 3 días reduciría el
dolor en pacientes con crisis gotosa aguda.
• El Rinalacept no proporciono ningún beneficio sobre indometacina.
PROFILAXIS DE GOTA
• Se indica colchicina a dosis de 0.5 a 1mg/día durante 6 meses.
• Tambien son útiles los AINES a dosis bajas.
ALOPURINOL
• Tratamiento estándar indicado en normosecretores
• Es un sustrato de la enzima xantina-oxidasa
• Dosis diaria hasta 900mg
• Se recomienda uniciar con dosis bajas (100mg) y aumentar progresivamente cada semana.
• Su principal inconveniente son los afectos secundarios
• Importante tener en cuenta interacciones con azatioprina, la 6 mercaptopurina y la
ciclofosfamida.
FEBUXOSTAT
• Dosis recomendada 80mg/día
• No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal leve-moderada
• En los ensayos clínicos ha conseguido una mayor proporcion de pacientes con niveles de
ácido úrico menores a 6 mg/dl que alopurinol 300mg
• Perfil de seguridad similar al alupurinol pero contraindicado en cardiopatía isquémica e
insuficiencia cardiaca moderada o grave
URICOSURICOS
• Uso poco habitual en nuestro país
• Indicado en hiperuricemias hipoexcretoras con función renal normal y ausencia de
nefrolitiasis.
• El AAS puede inhibir su efecto uricosúrico
• Pueden desencadenar la aparición de nefrolitiasis
LESINURAD
• Aprobado por FDA (2015) a dosis de 200mg de uso concomitante con inhibidores de xantina
oxidasa (ESTUDIO CLEAR 1, CLEAR2, CRYSTAL)
• Es un inhibidor URAT 1 y OAT4.
GRACIAS

También podría gustarte