Universidad de Quintana Roo
División de Ciencias de la Salud
Tuberculosis
Alumno: Hilder Eduardo Ramos Baños
Docente: Claudia Adriana Mora Loya
Materia: Neumología
Licenciatura en Medicina.
Definición
“La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa que
esta producida por uno de los microorganismos que
integran el complejo Mycobacterium Tuberculosis.”
(Cabrera P. et al, 2005)
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele
afectar a los pulmones y es causada por una bacteria
(Mycobacterium tuberculosis). (OMS)
Historia
En la antigüedad llamada la ptisis, consunción o plaga blanca.
La tuberculosis es una de las enfermedades mas antiguas que
ha afectado a la humanidad.
Edad Media no obstante se menciona una particular forma de
curación de la denominada escrófula
En Europa, la epidemia de la tuberculosis inició alrededor del
siglo XVII, alcanzando su máximo apogeo a finales del siglo
XVIII y principios del XIX
.
24 de marzo de 1882, el Dr. Robert Koch
anunció el descubrimiento de Mycobacterium
tuberculosis
Lo denominó como bacilo tuberculoso
Describe la tinción, aislamiento, cultivo del
bacilo y reproducción de la enfermedad a
través de la inoculación del bacilo
A principios del siglo XX, el médico Albert Calmette y el
veterinario Camille Guérin, comenzaron sus
investigaciones para la elaboración de una vacuna (BCG)
En el año de 1944, Selman Waksman y sus colaboradores
anunciaron el aislamiento del primer antibiótico frente a
la tuberculosis: la estreptomicina.
Un siglo después del anuncio del Dr.
Koch, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) y la Unión Internacional
contra la Tuberculosis y las
Enfermedades Pulmonares (IUATLD,
por sus siglas en inglés) patrocinaron
el primer Día Mundial de la
Tuberculosis.
Epidemiologia
Principal causa de muerte a nivel mundial por un
solo agente infeccioso
2 mil millones de personas están infectadas en el
mundo.
Cada año más de 9,4 millones de nuevos casos de
tuberculosis.
Mortalidad: 2 millones al año
TB, SIDA y Malaria: mayor mortalidad a nivel
mundial
Su incidencia
aumento en los 80
hasta un pico
máximo en 2004 y
luego empezó a
descender.
95% de los casos en países en vías de desarrollo
México
2 mil defunciones por esta causa.
Mas casos en hombres (60%)
El grupo con mayor número de casos es de 65
años o más
Baja California, Tamaulipas, Nuevo León.
Tercer lugar en América Latina
Complejo Mycobacterium Tuberculosis
Familia: Mycobacteriaceae
Orden: Actinomycetales
M. Tuberculosis es el gente mas importante y frecuente.
M. bovis (bacilo tuberculoso M. microti (el “bacilo del M. pinnipedii M. canetti (rara
bovino) campanol” o rata de campo) (un bacilo que afecta focas y vez aislado en el este
• Fué el mas importante por • Muy virulento leones marinos) africano
transmisión en leche no • Rara vez encontrado • Aislado en humanos
pasteurizada.
M. caprae (relacionado con M.
bovis)
Mycobacterium tuberculosis
• Bacteria aerobia fina,
• No esporogena
• Bacilar
• Mide 0.5 por 3 μm.
• Suelen no captar el colorante de Gram
(son neutras)
• No pueden cambiar de color con el
alcohol acido (bacilos acidorresistentes)
(AFB, acid-fast bacilli)
Gotitas: Tos, el estornudo o la fonación
Las menores (<5 a 10 μm de diámetro) pueden
permanecer suspendidas en el aire durante horas.
Otras formas de contagio como la piel y la placenta son
muy raros.
Los pacientes con TB pulmonar cavilaría, o una TB
laríngea son mas infectantes.
TB pulmonar y TB extrapulmonar menos infectantes.
Factores de riesgo
En las personas cuyo sistema inmunitario es débil,
especialmente las que tienen la infección por el
VIH, tienen mas riesgo de presentar TB.
Generalmente, las personas con alto riesgo de
tener la enfermedad de tuberculosis pertenecen a
estas dos categorías:
• Personas que han sido infectadas
recientemente por las bacterias de la
tuberculosis.
• Personas con afecciones que debilitan el
sistema inmunitario.
Factores por personas
infectadas recientemente
Contactos cercanos con persona con TB.
Personas que han inmigrado desde regiones del mundo con altas tasas de
tuberculosis.
<5 años de edad que tienen un resultado positivo en la prueba de la
tuberculosis.
Convivir con personas que viven en la calle, usuarios de drogas inyectables y
personas con infección por el VIH.
Trabajar o tener familiar hospitales, albergues para desamparados, centros
correccionales, asilos de ancianos y residencias para personas con VIH.
De la transmisión a la enfermedad
Dependerá de factores endógenos como exógenos
El riesgo de enfermedad depende de las defensas innatas
inmunológicas y no inmunologicas y la eficacia funcional de la
inmunidad celular (CMI, cell-mediated immunity).
T. Primaria T. Secundaria
• Aparece poco después de la • Cuando el bacilo persiste y
infección. puede reactivarse
• Puede ser grave y • Mas contagiosa
diseminada • Cavitaciones frecuentes
• Baja contagiosidad
Patogenia e inmunidad
Inicio
Inmunidad INNATA
Ingreso por Gotitas
• 90% barrido Activación de lo Unión
ciliar (VRS) macrófagos micobacteria
• <10% VRB alveolares -macrófago
Receptores:
• De complemento
• De manosa
• De inmuniglobulina GFg
• Depuradores tipo A.
(Ya dentro de la célula)
Inhibición del
incremento de Fagolisosoma
calcio intracelular
Dentro de la célula va
haber una interacción
de los glucolipidos de la
pared
Dura de 0-3 semanas (fase precoz)
• Se caracteriza por la proliferación bacilar
dentro de los macrófagos alveolares y los
espacios aéreos, bacteriemia y
diseminación a múltiples zonas.
Constitución genética
Proteína NRAMP1: algunas personas Participación en el Respuesta inmunitaria
presentan polimorfismo de esta fagolisosoma ineficaz
proteína.
Genes que contribuyen a la virulencia bacteriana
• Gen katG protege contra en estrés oxidativo.
• Proteína de filtrado en proteína 10 (CFP10)
ayuda a su expulsión.
• Gen cardD ayuda a la transcripción del ARNr
replica y persistencia.
Respuestas en el hospedador después de 3 semanas
Después de dos a cuatro semanas de infección se desarrollan dos
respuestas del hospedador a M. tuberculosis
Respuesta de Respuesta de lesión a los
activación de los tejidos (Hipersensibilidad
macrófagos tardia)
Inmunidad celular para la
Destrucción de macrófagos con bacilos
destrucción y digestión de
Produce una necrosis caseosa.
bacilos
Inmunidad mediada por células
Inicia a las tres semanas (periodo tardío)
Antígenos de la
bacteria
Presentadores: Activación y
macrófagos alveolares, proliferación
monocitos y células
dendríticas de linfocitos
Linfocitos
Macrófagos
CD4
Linfocitos
CD8
Participación de los linfocitos T
IFN-γ: bactericida
TH1 IL-2: un activador de los macrófagos y monocitos
Linfocitos
CD4
IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 y también pueden favorecer la
TH2 inmunidad humoral
Linfocitos
Respuesta citotoxica y destrucción de células infectadas (IFN-γ y TNF-α.)
CD8
Participación de macrófagos y monocitos
En el caso de la inmunidad celular, son esenciales dos
tipos de células:
Macrófagos Fagocitosis
directa
Producción
Linfocitos (sobretodo CD4)
de citosinas
Reclutamiento
TNF de monocitos
Los defectos en uno de
Macrófagos Oxido Antimicobac estos provocan resistencia,
Nítrico teriano granuloma mal formado e
inmunidad ineficaz.
Generación de
especies
reactivas de O2
Hipersensibilidad tardía
Sucede cuando la respuesta de activación de macrófagos es débil y la
proliferación micobacteriana solo puede ser inhibida con la DTH
inmunidad especifica y la
Lesiones
acumulación de muchos
granulomatosas
macrófagos activados y
(tubérculos).
linfocitos.
Acumulación de grandes cantidades de
macrófagos y linfocitos
Bibliografía
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