SINCOPE

JHORMAN CÁRDENAS PIÑERES

MEDICO INTERNO
HRPL
DEFINICION:
 es la perdida de conciencia transitoria y auto limitada causada por la insuficiencia
global del flujo sanguíneo cerebral.
Recuperación
Inicio rápido Duración corta espontanea
completa

Presíncope: periodo de confusión acompañada de inestabilidad, sin

perdida completa de conciencia, y que se recupera rápida mente.
 Pérdida del conocimiento
Ej: mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga, y trastornos visuales y
 Amnesia
auditivos.  Control motor anómalo
 Falta de respuesta
 Duración corta
 EPIDEMIOLOGIA

Es una causa frecuente de consulta y genera el 3% de las visitas a urgencias y 1%

hospitalizaciones.

-Jóvenes entre 10 y los 30 años con una mediana, de 15 años

Mecanismos
-Edad avanzada se observa un incremento avanzado después de los 70 años.
neurológicos

En estudios poblacionales el sincope de origen neurológico es las mas frecuente

 Pronostico- después
de un episodio de
sincope en todas la
Jovenes (ant.familiares en parientes de primer grado) edades es benigno

Enf. Cardiovascular por (anomalía estructural o arritmias) S- cardiaco se

acompaña de mayor
riesgo y de muerte
subita

la Hipotensión ortostatica se le eleva con edad por la disminución en la capacidad de respuesta de

los barroreflejos, la distensibilidad cardiaca disminuida y la atenuación del reflejo
vestibulosimpatico a causa del envejecimiento. En los ancianos es mucho mas frecuente.
la tasa de mortalidad
entre personas con
sincope consecutivo a
hipotensión ortostatica
 Dividirse en 3 categorías:

1.sincope
1.sincope mediado
mediado por
por mecanismos
mecanismos
neurales(también
neurales(también llamado sincope
llamado sincope de
de
reflejo)
reflejo) comprende un grupo heterogéneo de
comprende un grupo heterogéneo de 2.hipotensión
trastornos 2.hipotensión ortostatica
ortostatica (debido
(debido aa 3.sincope
3.sincope cardiaco
cardiaco
trastornos funcionales
funcionales caracterizados
caracterizados por
por un
un insuficiencia
insuficiencia automática, estos reflejos
automática, estos reflejos
cambio
cambio transitorio
transitorio en
en los
los reflejos
reflejos que
que homeostáticos (arritmias
(arritmias o cardiopatías estructurales
o cardiopatías estructurales que
que
homeostáticos cardiovasculares
cardiovasculares presentan
presentan un
un causan
mantiene la homeostasis cardiovascular.
mantiene la homeostasis cardiovascular. trastorno
trastorno crónico).
crónico). causan disminución del gasto
disminución del gasto cardiaco)
cardiaco)
 TIPOS

* REFLEJO
HO CARDIACO
(Neuromediado)

HO inducida por el
S del seno HO inducida por fármacos Depleción del Depleción Bradi y taqui Cardiopatia
ejercicio, hipotensión
Vaso vagal Situacional (Vasodilatadpres,
carotideo posprandial, falta de
acondicionamiento físico.
diuréticos fenotiazinas) volumen autonomica arritmias estructural

-Vasovagal
pródromos
-Emocional
 FISIOPATOLOGÍA
La postura vertical impone
500 a 1000 ml de sangre
un estrés fisiológico

En el retorno venoso al La actividad aferente para

corazón y reduce en llenado tales reflejos se origina en
ventricular los barroreceptores

Estos macanorreceptores son

Durante la bipedestación la
fibras no mielonizadas que
respuesta compensatoria se
se encuentran en los atrios
interrumpe
ventriculos

Su estimulación causa una

súbita descarga de impulsos
nervisos hacia el tallo
encefalico
Es una consecuencia de la hipo perfusión cerebral global y por tanto expresa una falla en los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral. los factores miogenos, los metabolitos locales, y
en menor medida, el control neurovascular automático conforman las bases de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

La interrupción
del flujo de 6 a 8
seg causa perdida Subita de la presión sanguínea sistólica a El descenso del gasto cardiaco o la
de la conciencia 50mmhg o menos genere un sincope. resistencia vascular sistémica

El flujo cerebral
fluctua entre 50 y Las causas mas frecuentes de gasto cardiaco bajo:
60ml/min por
100gr de tejido
cerebral. - Volumen sanguineo circulante efectivo
- de la presión torácica La rvs puede disminuir por enf.del sistema
-embolia pulmonar masiva nerviosos autónomo, central y periférico.
-bradi y taquiarritmias
-cardiopatía valvular
-disfunción miocardica
SINCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS

El sincope vaso vaga( desmayo común) se produce por emoción intensa,

dolor o estrés ortostatico.

sincopes Reflejos situacionales tienen estímulos localizados que generan

la vasodilatación y bradicardia refleja que desencadenan el sincope.

La hiperventilación genera hipocapnia y vasoconstricción cerebral, asi

como el de la presión intratoracica el retorno venoso al corazón
tiene una función en los sincopes situcionales.

Se observa un cambio transitorio en la actividad eferente automático caracterizado por aumento de

señales parasimpáticas que causan bradicardia y de inhibición simpática que produce vasodilatación
 CARACTERÍSTICAS DEL SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS
NEUROLÓGICOS
 Ademas de los síntomas de intolerancia ortostatica, como mareo , sensación de desmayo y fatiga
Factores predisponentes y estímulos
bien establecidos.

diaforesis

palidez Postura vertical Def-volumen

inmóvil intravascular

palpitaciones

Nauseas Consumo de tem- amb-elevada

alcohol
hiperventilación

Mioclonias proximales y distales(arrítmicas y multifocales)

Emoción
hipoxemia
intensa
 Hipotensión ortostatica
Es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora (automatica) y se define como el en pas al menos 20mmhg y la pad
menos de 10mmhg minimo en los 3 min sgte a ponerse de pie.

Mareo, sensación de desmayo, y presincope

Esfuerzo,
bipedestación
síntomas

prolongada,

Debilidad generalizada , fatiga, lentitud,

cognitiva, piernas trabadas o cefalea

Aumento de tem-
corporal, comidas
es posible que paciente refiera disnea
ortostatica(considerada por un síntoma de discrepancia
entre ventilación y perfusión de los vértices
pulmonares ventilados.
Hipo-ortostatica
puede presentarse
después de inicar
O angina atribuida a la hipoperfusion tto -antip
miocárdica, incluso con arterias coronarias
normales
 CAUSAS DE HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA NEUROGENA
 incluyen disfunción de los sistemas nerviosos autónomos central y periférico.

Los trastornos degenerativos automáticos primarios son atrofias de múltiples sistemas

(sinucleinopatias)

La disfunción automática periférica también se puede acompañar a las neuropatías

periféricas de fibras pequeñas.

- Los pacientes con falla automatica y con edad avanzada son mas suceptibles a las
caídas de la presión arterial se intensifica con las comidas abundantes o consumo de
alcohol.

menudo es yatrogena, ej:antagonistas de lo receptores adrenérgicos alfa,

antihipertensivos, nitratos y otros vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos y
fenotiazinas.

La hipovolemia yatrogena causada por diuresis y la deficiencia de volumen de causas

medicas( hemorragia , vomito, diarrea o consumo escaso de liquido).
 SINCOPE CARDIACO

El sincope cardiaco (o cardiovascular) se produce

por arritmias y cardiopatía estructural, es posible
que las causas estén combinadas, ya que la
enfermedad estructural vuelve al corazón mas
vulnerable a las anomalías en la actividad eléctrica.
 SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO

Enfermedades Orgánicas Cardiacas (5%)

Arritmias: (15%)
 Estenosis aórtica, miocardipatia hipertrófica: Obstrucción del flujo de
 Bradiarritmias:
salida del ventriculo izquierdo, sincopes de esfuerzo.
bloqueo AV de 2º y 3º grado, enfermedades
(Episodio de duración prolongadas)
sinoauriculares
 Disfunción de prótesis valvulares:
 Taquiarritmias:
Disfunción o Trombosis
Taquicardia supra ventricular, síndromes de preexitación
(Wolff-Parkinson-White, taquicardia ventricular,
 Estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo,
Torsades de pointes, Sindrome de QT largo congenito o
prolapso mitral:
adquirido.
Obstrucción al llenado mitral, en el mixoma es característico el
sincope relacionado con los cambios posturales.
 Relacionadas con marcapasos: Disfunción,
síndrome del marcapasos
 SINCOPES PSIQUIÁTRICOS

 Ansiedad o hiperventilación crónica

 Alcoholismo
 Cocaína
 Depresión atípica
 Epilepsia Síncope
Pródromos Aura Síntomas neurovegetativos
o de hipoxia cerebral

Descripción de un testigo - Movimientos tónico- - Movimientos tónico-

clónicos prolongados clónicos breves
- Se inician - Se inician después de la
simultáneamente con la pérdida de la
perdida del conciencia
conocimiento - Movimientos
- Movimientos clónicos involuntarios
hemilaterales
automáticos inespecíficos
- Morderse la lengua - Rigidez
- Cianosis facial - Palidez,
sudoración
Recuperación - Prolongada, con - Rápida. Síntomas
confusión neurovegetativos
- Dolor muscular

Hallazgos menos frecuentes para el diagnóstico de epilepsia: antecedentes familiares

de epilepsodio nocturno, pródromos de parestesias, relajación de esfínteres, cefalea o
somnolencia posepisodio.
 Diagnostico diferencial
CON PERDIDA DE CONCIENCIA SIN PERDIDA DE CONCIENCIA

Epilepsia Caídas inexplicadas

Alteraciones metabólicas Drop attack

Intoxicaciones Pseudosincope psicógeno

AIT vertebrobasilar Cataplexia

Histeria de conversión Vertigo

 EVALUACION
1.¿El evento fue una PTC o no?
2. En caso de PTC, ¿es de origen
sincopal o no?
3. En caso de sospecha de síncope,
¿hay un diagnóstico etiológico claro?
4. ¿Existe evidencia que indique alto
riesgo de eventos cardiovasculares o
muerte?

Mediante una historia clínica

detallada, se puede diferenciar el
síncope de otras formas de PTC en
un 60% de los casos
aproximadamente.
 COMO LO VAMOS A CLASIFICAR?
ESTRATIFICAR EL RIESGO:

HISTORIA
COMO SUCEDIÓ? EXAMEN FISICO EKG
CLINICA
 LABORATORIOS
 Monitorizacion electrocardiografía
 Ecocardiograma
 Masaje del seno carotideo en pacientes mayores de 40 años
 Hemograma: hematocrito o hemoglobina
 Gases arteriales
 Troponina
 Dimero d
 Glucemia
Masaje del seno carotídeo
 El masaje es anormal cuando produce una
pausa mayor de 3 segundos y/o un
descenso de la presión arterial sistólica
mayor de 50 mm Hg. Este comportamiento
tiene valor cuando se acompaña de
síntomas, ya que la sola hipersensibilidad al
masaje del seno carotídeo es muy frecuente
en la población añosa, hipertensa y con
alteraciones vasculares, aun sin
antecedentes de síncope.

 Muy sensible pero poco específica.

 Contraindicada si soplos en carótidas y en
los 3 meses posteriores a un ACV, AIT
PRUEBAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS ORTOSTÁTICAS

 PRUEBA EN TABLA BASCULANTE

 Cambio pasivo de postura
 Inclinación entre 60-80º
 Monitorización PA y ECG.
 Reconocer pródromos y entrenamiento
 PRUEBAS ESPECIALES PARA EL
DIAGNÓSTICO

 PRUEBA DE BIPEDESTACION ACTIVA

 Determinar repetidamente la PA y la FC paciente en decúbito y tras
adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
 En formas retardadas determinaciones hasta 5-10 min.
 Dx:  PA con respecto al valor basal en decúbito ≥ 20 mmHg de la PA sistólica o ≥
10 mmHg de la PA diastólica, o si los valores de la PA sistólica caen por debajo
de 90 mmHg en valores absolutos, junto con síntomas.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
PRUEBA DE ESFUERO

La prueba de esfuerzo debe realizarse a pacientes que han

experimentado episodios de síncope durante un esfuerzo o poco después,
con una cuidadosa monitorización electrocardiográfica y de la presión
arterial tanto durante la prueba como durante la fase de recuperation.
  Importante hablar con el pcte
TRATAMIENTO tranquilizarlo, en caso de bajo riesgo
medidas de prevención para nuevas
apariciones
TRATAMIENTO DE SINCOPE
REFLEJO

Cambios de estilo de vida 1 Enseñar a reconocer el

línea Tranquilizar al paciente pródromos

Evitar desencadenantes Adecuar tratamiento hipotensor

 TRATAMIENTO DE SINCOPE
REFLEJO
 Curso benigno
 Tto no farmacológico
 Episodios pueden ser discapacitantes
cuando son recurrentes

 14% REQUIEREN TRATAMIENTO:

 Prodromos muy cortos
 Actividades de riesgo
 Altera calidad de vida
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL
SINCOPE REFLEJO
Medicamentos

0.1 a 0.2 mg diarios

Fludrocortisona Alfa agonista:
midodrina

Aumenta obsorcion renal de na

y expande el volumen puede tener EA como HTA y
2.5- 10 mg 3 veces al dia plasmatico retención urinaria
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
REFLEJO Y ORTOSTÁTICO

Maniobras de contrapresión física

Las contracciones musculares isométricas aumentan el gc y la pa durante
la fase que precede al síncope reflejo.
 Requisito: pródromos de duración
suficiente
 Entrecruzamiento
de las piernas
 Apretar fuertemente las manos
 La posición de cuclillas
 Tensión de los brazos
TRATAMIENTO: HO
 TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO: HO
Medidas de compresión abdominal y
medias compresivas:
Hidratación en ingesta de sal La acumulación venosa gravitacional en
adecuadas pacientes de edad avanzada puede tratarse
con vendajes abdominales o medias
compresivas.

Elevación de cabecera de la cama

(> 10°)
• previene la poliuria nocturna
• mejora la hipertensión nocturna
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL SINCOPE POR HO
Modificación del
Midodrina fludocortisona
tratamiento hipotensor
 TRATAMIENTO CARDIACO

Estructural o de grandes Riesgo de muerte

Sinusal o bav Taquiarritmias
vasos súbita
Tratamiento de las bradiarritmias
TAQUIARRITMIAS
 ENFERMEDAD ESTRUCTURAL
tratar la enfermedad de base

Estenosis aortica IAM Masas cardiacas

Disfuncion
taponamiento Diseccion aortica
valvular protesica
ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
CRITERIOS DE ALTA:
 Un primer sincope en el que apreciamos una evaluación inicial negativa descartando patología
cardiaca estructural y enfermedad neurológica
 Sincope vasovagal o hipotensión ortostática secundaria a fármacos o producido por una arritmia
ya conocida.

CRITERIOS DE INGRESO:
 Arritmias (TV, Bloqueo A-V)
 Sincope secundario a proceso cardiaco agudo
 Detección de anomalías neurológicas
 Múltiples episodios en un corto intervalo de tiempo
 Lesiones traumáticas graves
 Sospecha de riesgo vital para el paciente

CRITERIOS DE REMISIÓN A CONSULTA EXTERNA:

 Sincopes repetidos y evaluación negativa
GRACIAS!!