OTORRINOLARINGOLOGÍA

PATOLOGÍA DEL OIDO

EXTERNO
 MALFORMACIONES
CONGÉNITAS DEL OIDO
EXTERNO
 • Anomalías de la fusión del 1er y 2º
Arcos branquiales.
• Tejido mesodérmico y ectodérmico

Entre la 4ª y 8ª semana del embrión, se forma el

pabellón auditivo a partir de 6 pequeños
montículos (de Hiss) que se van fusionando.

En ocasiones queda
un remanente de
ectodermo entre los
montículos, lo cual
deriva en la
persistencia de tejido
ectodérmico en el
interior a modo de
conducto o quiste.
FÍSTULAS

Las fistulas preauriculares se producen por la

fusión imperfecta de los tubérculos del primer
y segundo arco branquial. Son más frecuentes
en el sexo femenino y la población negra

Se presentan en forma de orificios que pueden

estar comunicados mediante un conducto de
dimensiones variables , pueden ser uni o
bilaterales y comunicados o no comunicados
entre sí.

Puede ramificarse y constituir dilataciones o

quistes que pueden irradiarse en el interior de
la glándula parótida o bien a lo largo y por
delante del esternocleidoastoideo.
 En el 90% de los casos tiene localización en
el borde anterior de la rama ascendente
del hélix, pero puede localizarse en la
región lobular y retroauricular.

La fístula nunca tiene comunicación con el CAE

ni con la trompa de Eustaquio.
La fístula suele contener glándulas sebáceas,
sudoríparas , folículos pilosos, células
inflamatorias.
También por ser inclusión del ectodermo (en el
proceso de formación de las orejas) puede
tener todo tipo de piel.
Es típico que la persona que lo presenta note
que por el orificio supura un material
blanquecino.

Su secreción es un material
caseoso (aspecto de queso seco) y
Suelen pasar inadvertidas y sólo se hacen
cuando se complica con infección
evidentes cuando la parte más interna (los
suele aislarse Staphylococcus y
conductos o quistes) se infectan, dando lugar a
con menos frecuencia especies de
una tumefacción preauricular.
Streptococcus, Proteus y
Peptococcus.
 FÍSTULAS
Tratamiento
• En caso de infección administración de
antibióticos y analgésicos antiinflamatorios
junto alguna crema tópica contra los
estafil ococos.
• Posteri or al cuadro infecciosos la cirugía es el
tratam iento de elección, extirpando totalmente
el trayecto y respetando el nervio facial.
 Apéndices Preauriculares Pueden ser desde
simples prominencias
de piel excesiva hasta
Los apéndices o tragos accesorios se amplias y complejas
presentan como una prominencia malformaciones de piel
pedunculada. y cartílago de forma
nodular, ovoide, sésil o
pediculada.
Pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o
bilaterales y se sitúan en la zona preauricular, en la
mejilla a lo largo de la línea media mandibular o en Tienen origen en el
la región anterior del músculo primer arco branquial
esternocleidomastoideo
APÉNDICE
Extirpación a partir de los 6 meses de edad.
Cuando poseen un componente
cartilaginoso fusionado con el cartílago
auricular se recomienda hacer la operación
hasta los 4 años cuando se complementa el
crecimiento del cartílago.

RELACIONES CON OTRAS ENFERMEDADES

Por otra parte la aparición de

fistulas y apéndices preauriculares
es frecuentemente asociado a la
existencia de "síndromes de
anomalías congénitas múltiples“,
por tanto es necesaria la realización
y análisis de un árbol genealógico
completo.
 Malformaciones Congénitas del
Pabellón Auricular
• Microtia---Malformación de
pabellon que ser desde
pequeños con mínimas
anormalidades estructurales,
hasta aberraciones mayores en
oído externo, medio e interno.

Puede o no acompañarse de algún grado de

compromiso de la audición y del tamaño y
crecimiento de la cara.

Es unilateral entre 70 y 85% de los casos Se presenta en 1 de cada

siendo más común del lado derecho y en el 10.000 a 20.000 recién
sexo masculino con una relación 5:3. nacidos vivos.
 Se origina por la
supresión del desarrollo
de los montículos
auriculares.

Se sabe que es
multifactorial, no se ha
descubierto el gen que Una teoría clásica refiere que es
cause esta patología.
consecuencia de
isquemia hística resultante de la
obliteración
de la arteria estapedia in utero.
Se puede asociar
al uso de ciertas
drogas.
• Implicadas infecciones
prenatales (rubéola materna)

• Agentes teratógenos, como la

Isotretionina y Talidomida.

• Muchas causas de
anormalidades craneofaciales
que pueden estar asociadas
con anomalías del oído medio
y externo.
 I. Anotia: ausencia de pabellón auricular

II. Microtia (hipoplasia completa)

a.Con atresia del conducto auditivo
externo.
b. Sin atresia del conducto auditivo
externo.

III.Hipoplasia del tercio medio de la

Oreja

IV. Hipoplasia del tercio superior de

la
oreja
c.Oreja constreñida (oreja en copa o
asa).
d. Criptotia.
e. Hipoplasia del tercio superior
completo.

V. Orejas prominentes
Todas éstas pueden presentarse en forma
unilateral o bilateral.
ANOMALIAS DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO

• Puede estar presente pero

estrecho ó estenosado.
• Atrésico (completamente
cerrado) con una pared
membranosa u ósea
• Se asocia con anomalías del oído
externo y medio.
• Frecuencia de 1 -5 en 200 000
nacidos vivos.
• Asociado con anormalidades
de
la membrana timpánica y
cadena
osicular frecuentemente
• Hay ausencia de conducto óseo y existe una placa
ósea en lugar de la membrana timpánica.

• Hay fusión del martillo a esta placa atrésica.

• La articulación incudo-maleolar puede estar

fusionada.

• Estapedio puede estar normal o deformado.

• La platina puede estar fija.

 ATRESIA MEATAL CONGENITA
• Se divide en tres grupos de acuerdo a la
severidad:

• Grado I (Leve):Parte del conducto externo

está presente aunque hipoplásico, la
membrana timpánica está presente pero más
pequeña de lo normal, la cavidad del oído
medio usualmente es de tamaño normal pero
puede ser más pequeña.
• Grado II (Moderada): El conducto externo
está completamente ausente, la cavidad
timpánica está completamente disminuida
en tamaño y la cadena osicular esta
malformada, la placa atrésica está parcial o
completamente osificada.

• Grado III (Severa): El conducto auditivo

externo está completamente ausente y la
cavidad del oído medio está marcadamente
más pequeña o completamente ausente, la
placa atrésica está completamente osificada.
ENFERMEDADES DIVERSAS DE
OIDO EXTERNO
 Petrificación del
Pabellón Auricular
Transtorno en que las
orejas se tornan total o
parcialmente rígidas con
una consistencia pétrea
del cartílago auricular

La causa más frecuente es la

calcificación del cartílago auricular e
infrecuentemente la osificación
auricular.
La calcificación puede ser resultado de:

• Calcificación distrófica, aquella que sucede sobre un tejido

previamente dañado con niveles séricos normales de calcio y fósforo
• Como resultado de una alteración del metabolismo del calcio y/o
fósforo .
• hipotermia, traumatismos, procesos inflamatorios y radioterapia.
• Enfermedades sistémicas como la enfermedad de Addison , diabetes
mellitus , acromegalia , hipertiroidismo, prolactinoma,
hipersensibilidad familiar al frío, sarcoidosis y condromalacia.

La osificación puede deberse a hipotermia,

factores físicos, procesos inflamatorios y
distintas endocrinopatías. La hipotermia
grave es la causa más frecuente.
Clínicamente:
• Es asintomática
• Ocasionalmente produce dolor a la presión
excepcionalmente ulceración.
• Es más frecuente la afectación bilateral.

A la exploración :
Se encuentra consistencia pétrea, incapacidad
para deformar el pabellón auricular, dolor a la
presión y raramente ulceración.

Tratamiento
Mejoría clínica con reducción del cartílago
auricular e injerto de cartílago para
reconstruir el pabellón auricular.
 Hematoma Auricular Agudo
Lesión caracterizada por la
acumulación de sangre debajo de
la capa pericondrial del pabellón
auricular.

Ocasionado por traumatismo

cerrado, de no tratarse
origina una deformidad
conocida como "oreja de
coliflor" u "oreja de luchador"
CLÍNICA

Tumefacción
• Blanda
• Piel brillante y
distendida
• Fondo rojo-azulado-
violáceo
• Indolora
• “Oreja de
boxeador”
 TRATAMIENTO

Anestesia local

Punción
comprobatori
a

Drenaje

Vendaje
compresiv
o

Antibiótico
 Congelamient
FASES o Auricular
1° Vasoconstricción
(palidez y frío al tacto)

2° Hiperemia y edema
por aumento de la
permeabilidad capilar

3° De continuar;
Isquemia (coágulos
intravasculares,
trombosis y Necrosis)
 CLÍNICA
Placas eritematosas o azul-
violáceas

Pápulas o nódulos

En casos muy intensos:

ampollas y úlceras

Prurito, Quemazón y
Dolor
local
 Clasificación

1er grado 2º grado 3er grado

Palidez
Superficial Edema

Insensibilidad
Necrosis aséptica
Vesículas con gangrena y
pérdida del tejido
Prurito

Pinchazos Flictenas
 Tratamiento

Regresar al oído a su
temperatura norma
lentamente.

Evitar manipulación del

tejido ya que es doloroso.

Necrosis e Infección.
Tratamiento quirúrgico.
QUEMADURAS DEL PABELLÓN AURICULAR

CAUSA

• Fuego
• Líquidos calientes
• Químicos
• Exposición al sol
• Corriente eléctrica
PRIMER

GRADO
• Eritema
• Oreja
enrojecida
• Caliente
• Prurito
Tratamiento
• Refrescar con agua fresca
• Cremas
 SEGUNDO
GRADO
• Eritema
• Enrojecimiento
• Calor
• Grandes vesículas

Tratamiento

• Drenaje aséptico
TERCER GRADO
• Necrosis por carbonización
• Puede afectar toda la
estructura, piel y cartílago
• Destrucción parcial o total
del Pabellón Auricular

Tratamiento
• Resección tejido
necrosado
• Reconstrucción
plástica
 PERICONDRITIS

Inflamación del pericondrio

(tejido que rodea el Cartílago
del PA)

Derrame seropurulento

Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
 ETIOLOGÍA
Trauma del oído
accidental o posquirúgico

Perforación del oído

(cartílago)

Hematoma auricular
 Clínica

Dolor pulsátil y Necrosis del

eritema Blando cartílago con
Fiebre
Supuración retracción del
Engrosamiento PA

CLÍNICA
TRATAMIENTO
• Antibiótico
• Analgésico
• Drenaje si hay
supuración
HERIDAS DE PABELLÓN AURICULAR

Con pérdida Sin pérdida

de de sustancia
sustancia
MECANISMO

Accidentes de tráfico

Deportes violentos

Accidentes de trabajo

Mordeduras humanas
o de animales
HERIDAS DEL PABELLÓN AURICULAR

CUADRO CLINICO

Hemorragia

Deformació
n de PA
 HERIDAS SIN PÉRDIDA DE SUSTANCIA

Heridas Muy
limpias Heridas frecuentes
Simples Separaciones
incisas contusas y los desgarros
lesiones de la +/- totales
• +/- Aplastamien • Por
piel del
Penetr t os pendientes
antes lóbulo
HERIDAS SIN PÉRDIDA DE SUSTANCIA
COMPLICACIONES

Pericondritis
Queloides
Cartílago puede
contaminarse cuando
queda expuesto o dañado

Da deformidades
cicatriciales con retracción
de oreja
HERIDAS SIN PÉRDIDA DE SUSTANCIA

TRATAMIENTO
• Desinfección y
limpieza cuidadosa
• Control que no
queden cuerpos
extraños
• Si es necesario:
mínimo
desbridamiento
TRATAMIENTO Qx
• Infiltración
• Sutura
• Unir bordes de piel
con seda
delgada
• Apósitos
• Profilaxis antitetánica
y antibiótica
(quinolonas)
HERIDAS CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA

TRITURAMIENTO
Gran presión ejercida

Cuerpo sobre el PA

Impacto de este sobre la

superficie ósea mastoidea
HERIDAS CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA

MUTILACIONES
• Total
• Parcial del PA
HERIDAS CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA

TRATAMIENTO
• Limpieza de herida
• Hemostasia de vaso
sangrante
• Vendaje
compresivo
• Realizar curaciones
sucesivas y
plastias
 CUERPO EXTRAÑO en CAE
Elementos no habituales en
CAE • Otalgia, Hipoacusia,
• Animados
• Inanimados Ruido(tinnitus).
• Minerales
• vegetales
• Diagnóstico Otoscópico.
 Identificar si el cuerpo es o
no hidrófilo.
Absorcion de agua y mayor impactación.

Si el cuerpo esta vivo

Matar usando alcohol o glicerina

Tratamiento: Extracción

• Instrumentos: Ganchos o pinzas

• Irrigación
• Succión
• Cirugía. En caso de impactación muy
profunda

Siempre con buena visión para evitar lesión en

caso de que esté adherido a la membrana
timpánica.
CERUMEN
Masa amarillenta o marrón formada por sebo, secreción de
las glándulas ceruminosas de la porción externa del conducto
CERUMEN
auditivo externo (CAE), restos de pelos y descamación
epitelial.
Cumple una función protectora (bactericida) y
fisiológicamente es movilizado desde la parte interna del CAE
hacia el meato auditivo.

En la mayoría de las casos tras una inadecuada

limpieza se utilizan elementos como: cotonetes,
palos de cerillo o llaves para extraer el cerumen.

• Introducir más la cera e impactarla en la

profundidad del CAE
• Alterar el pH del CAE (normalmente bajo) y el
contenido de ácidos grasos y lizosimas del
cerumen, disminuyendo la capacidad de defensa
contra los gérmenes
 Diagnóstico:
Otosocopio

Tratamiento.
Cantidadesequeñas o moderadas Lavado con agua a 37° C,
p extracción n cucharilla o pinzas de Hartmann.
co
s se requiere reblandecimiento previo por 15 a 20
En indurado agua oxigenada al 3 % tibia, eventualmente
minutos para reblandecerlo.
con
instilacionesnes deben ser hacia la pared superior del CAE,
para
Las instilacio
provocar el
empuje del
 Infecciones

• La otitis externa, es la infección

más frecuente.

• La forma del CAE y el cerumen

protegen contra la infección.

• El aseo exagerado del cerumen,

erosiones y enfermedades
crónicas de la piel (eccema,
dermatitis seborreica, psoriasis)
y la humedad puede favorecer la
instalación de infecciones.
 Otitis externas
Es la infección de la piel que
recubre el conducto auditivo • La otitis puede
externo y se puede externa
clasificar en dos grandes presentarse como:
grupos:
– las agudas – Impétigo
– crónicas.
– Erisipela
Otitis externa
bacteriana aguda localizada
(furúnculo)
– Otitis externa
bacteriana aguda difusa
– Otitis externa necrotizante o
maligna
– Otitis externa micótica
 O. EX. A.

IMPÉTIGO
Costras amarillas sobre
la piel inflamada y
exudado purulento.
Etiología:
Estreptococos y
estafilococos.

Tratamiento:
• Antibioticoterapia
• Limpieza constante con
aguaoxigenada
O. EX. A.

Erisipela Del Pabellón

Etiología Bacteriana (Streptococo Beta Hemolítico

Grupo A).
Placa rojiza sobreelevada, bordes delimitados,
dolorosa, adenopatías cervicales, fiebre.
Responden muy bien a medidas locales de aseo y
al uso de antibióticos sistémicos.

Penicilinoterapia.
 O. EX. A.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

Gérmenes mas frecuentes:
• Estafilococos
La otitis externa se desarrolla en • Pseudomona aeruginosa
una piel lesionada tras un • Estreptococos
procedimiento o por modificación
de las propiedades fisicoquímicas

• Factores favorecedores:
– clima cálido y húmedo.
– Estrechez del conducto.
– Retención de restos epidérmicos.
– Disminución del cerumen.
– Prótesis.
– Traumatismos locales.
Clinica:
• Dolor intenso (irradiado hacia la sien y
la mandíbula),aumenta con el
contacto COMPLICACIONES:
 ABSCESO PERIAURICULAR.
• Hipoacusia por secreción y estenosis  PERICONDRITIS.
CAE por edema.  OTITIS EXTERNA MALIGNA

• Acufenos.
• Dolor a la tracción del trago.

TRATAMIENTO
 ANALGESICOS.
 GOTAS OTICAS.(VARIAS ALTERNATIVAS )
 neomicina, polimixin B, cloramfenicol o ciprofloxacina
con esteroides
 TRATAMIENTO SISTEMICO.
 aminoglucósidos o cefalosporinas de
tercera generación
O. EX. A.

OTITIS EXTERNA MALIGNA.

Infección grave del que inicia en CAE y
causada de manera casi exclusiva por la
Pseudomona aeruginosa.
Aparece en pacientes Adultos 60 – 80 años
e inmunodeprimidos:
– VIH
– Leucemicos
– Sometidos a Corticoterapia,
– etc.

Pero en el 90% pacientes son diabéticos.

Afección de cartílago, hueso y

PC VII, X – XII.
Mortalidad elevada del 20%(sin
compromiso pc.)
Al 80% si existe.
Evolución:

• Erosión de la piel del conducto.

• Dolor sordo, continuo, otorrea espesa

• Cefalea occipital y temporal

• Tejido de granulación en CAE.

• Extension hacia la base de cráneo (VII,

IX, X, XI y XII)
• Al oído medio, la parótida, los senos
venosos, provocando la muerte del
paciente por meningitis o absceso
cerebral.
• Compromiso del facial en el 75% de los casos.
Exámenes: Tratamiento:
• Hospitalización inmediata
• Cultivo y antibiograma. antibioticoterapia local y sistémica
• Exámenes de laboratorio según agresiva con aseo del CAE.
corresponda. • Gentamicina, ceftazidima,
• Punción lumbar. quinolonas. Por un periodo de al
• TC, RM menos 8 semanas.
En el examen otoscópico
Se observara estenosis
del CAE asi como la
aparición de un
granuloma en el suelo de
este exactamente en la
unión de la porción
cartilaginosa con la ósea
O. Ex.Cr.

INFECCIONES MICOTICAS.
Causantes del 10% a 20 % de las otitis
externas. Diagnostico
Secundaria a infección bacteriana o
Flora saprofita: tratamiento Previo
Aspergillus, Candida Albicans
• Tomar muestras.
 Otodinia • Clínicamente hay prurito y otorrea,
 Otorrea membranas grises o blanquecinas.
 Hipoacusia
 Otorragia.
O. Ex.Cr.
OTOMICOSIS POR
ASPERGILLUS
 Tratamiento:
Empleo local de sulfonamidas en CAE.
O. Ex.Cr.

OTOMICOSIS POR CANDIDA

Infección que no presenta evidencia

morfológica de hongos por tanto el
diagnóstico es por cultivo.

Se presenta exudado blanquecino

cremoso en la porción interna del CA

Tratamiento:
Violeta de genciana al 2% en 95% de alcohol y
nistatina local y sistémica.
 MIASIS

Larvas de moscas en el
CAE.
Otodinia intensa,
Otorragia, sensación
de movimiento,
Hipoacusia, Acúfenos.

Diagnóstico

Otoscópico.

Tratamiento:
Extracción
Las larvas que ocasionan miasis son principalmente de los
géneros: Sarcophaga, Dermatobia, Oestrus,Gastrophilus,
Cochliomyia, Lucila y Musca
 Dermatosis Alérgicas de CAE

Dermatitis
atópica
• Paciente con
antecedentes
de alergia.

Dermatitis por
Clínica: Pabellón contacto
Auricular se torna
grueso y puede • Por contacto con
existir prurito. algún alérgeno
(cosméticos,
medicamentos,
lociones, etc.
Tratamiento:
Evitar el alérgeno y uso tópico
de corticosteroides
Gracias por su atención!