MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
PATOGENICIDAD
• Para causar enfermedades, la mayoría de los
patógenos deben tener acceso al huésped,
adherirse a los tejidos, entrar o escapar de
las defensas y dañar los tejidos del huésped.
• En cambio, la enfermedad ocurre debido a la
acumulación de excrementos microbianos.
• Los patogenos pueden penetrar en el cuerpo
humano u otros huéspedes con la ayuda de
varias vías, llamadas puertas de entrada.
PUERTAS DE ENTRADA
MEMBRANAS MUCOSAS: Tracto respiratorio, gastrointestinal, urogenital y
conjuntivas
•TRACTO RESPIRATORIO: es la puerta de entrada más fácil y utilizada por
microorganismos infecciosos. resfriado común, neumonía, tuberculosis, gripe
y sarampión.
•TRACTO GASTROINTESTINAL: la entrada se da a travéz del agua
contaminada, alimentos o dedos. La mayoria de M.O que entran en el
cuerpo a través de esta ruta es destruida por el ácido clorhídrico (HCl) y las
enzimas presentes en el estomago, o en la bilis y las enzimas en el intestino
delgado. poliomielite, hepatite A, fiebre tifoidea, disentería amebia,
giardiasis, shiguelosa (disentería bacilal) y cólera.
•
•EL TRACTO UROGENITAL: es la puerta de entrada a patógenos que son
transmitidos sexualmente. VIH, verrugas genitales, cla-media, herpes, sífilis y
gonorrea.
•
PIEL: La piel es impenetráble para la
mayoria de los microrganismos.
Pueden tener acesso al cuerpo através
de aberturas en la piel como folículos
pilosos y ductos sudoríparos.
Via parenteral
algunos M.O pueden tener acesso al
cuerpo cuando son depositados
diretamente en los tejidos sobre la piel
o en las membranas mucosas cuando
esas barreras son penetradas o dañadas.
Esa ruta es llamada vía parenteral.
NUMERO DE MICROORGANISMOS INVASORES
Si sólo unos pocos M.O penetran en el cuerpo,
probablemente serán eliminados por las defensas del
huésped, la posibilidad de una enfermedad aumenta a
medida que aumenta el número de patógenos.
La virulencia de un microorganismo se expresa a menudo
como DI50 (dosis de infección para el 50% de una
población amos- tra).
La potencia de una toxina se expresa a menudo como
DL50 (dosis letal para el 50% de una muestra de
población)
ADESIÓN
La adhesión entre un patógeno y su hospedero se lleva a cabo a través de moléculas
superficiales presentes en el patógeno, llamadas adhesinas o ligandos, que se unen
específicamente a receptores de superficie complementarios, contraídos en las células de
ciertos tejidos del huésped
Casi todos los patógenos tienen algún mecanismo de adesión a los tejidos del huésped en su
puerta de entrada. Para la mayoría de los patógenos, este fenómeno, llamado adherencia (o
adhesión), es un paso necesario para la patogenicidad.
Capsulas
Componentes de pared celular
La pared celular de ciertas bacterias contiene sustancias químicas que contribuyen a la
virulencia.
La proteína M resistente al calor y acidez Streptococcus pyogenes
Neisseria gonorrhoeae
Proteinas Opa
Ácido de micelio que confiere resistencia a la digestión por fagocitos de la tuberculosis
Micobacterium tuberculosis
La cápsula resiste las defensas del huésped por fagocitosis
La naturaleza química de la cápsula parece evitar que la célula fagocítica se conecte a
las bacterias. Sin embargo, el cuerpo humano puede producir anticuerpos contra la
cápsula, y cuando estos anticuerpos están presentes en la superficie de la cápsula, las
bacterias encapsuladas son fácilmente destruidas por la fagocitosis
ENZIMAS
Una de las cinasas más conocidas es la fibrio lisina
(estreptoquinasa), producida por estreptococos como
Streptococcus pyogenes.
La hialuronidasa es otra enzima secretada por ciertas bacterias, como los estreptococos.
El ácido hidrólisico hialurónico,
Las coagulasas son enzimas bacterianas que coagulan el fibrinógeno en la sangre.
Las cinasas bacterianas son enzimas que degradan la fibrina y por lo tanto digieren
coágulos formados por el cuerpo para aislar una infección.
Variación antigénica
Sin embargo, algunos patógenos pueden alterar sus antígenos
superficiales a través de un proceso de variación antigénica
Algunos microbios pueden activar genes alternativos, lo que resulta
en cambios antigénicos.
Por lo tanto, cuando el cuerpo monta una respuesta inmune contra el patógeno, ya ha
alterado sus antigenos para no ser reconocido y afectado por los anticuerpos
En presencia de antígenos, el cuerpo produce proteínas, anticuerpos que se unen a los
antígenos y los hacen inactivos o los destruyen.
La inmunidad adaptativa se refiere a las respuestas de defensa específicas del cuerpo a una
infección o antígenos
Mecanismos de exotoxinas y endotoxinas
Las exotoxinas producen los signos y síntomas
específicos de la enfermedad.
Por lo tanto, las exotoxinas son específicas de la
enfermedad. Por ejemplo, el botulismo suele ser
causado por la ingestión de exotoxina, y no da a una
infección bacteriana.
El cuerpo produce anticuerpos, llamados antitoxinas, que promueven la inmunidad
contra las exotoxinas.
Estas exotoxinas alteradas se llaman toxoides. La difteriasis y el tétanos se pueden
prevenir mediante la vacunación con toxoides.
ENDOTOXINA
Las endotoxinas son parte de la parte externa de la pared celular de bacterias
gramnegativas.
La parte lipídica del LPS, llamada lípido A, es la endotoxina. Por lo tanto, las
endotoxinas son lipopolisacáridos, mientras que las exotoxinas son proteínas.
Las endotoxinas se liberan durante la multiplicación bacteriana y cuando las bacterias
gramnegativas mueren, sus paredes celulares sufren lysis.
Todas las endotoxinas producen los mismos signos y síntomas, independientemente
de las especies de microorganismo, aunque no siempre con la misma intensidad.
Clasificación de Mecanismo:
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
Adherencia zona por la que penetrará: mucosa
respiratoria, intestinal o genital.
Penetración al interior de las mucosas o la piel.
Difusión local o sistémica.
Salida y transmisión a otro hospedador.
Este proceso es contrarrestado por los mecanismos
defensivos del paciente.
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
FACTORES DE VIRULENCIA
ADHERENCIA:
Meningococo: adherencia a mucosa faríngea por
fimbrias.
Virus de la gripe: a través de la hemaglutinina.
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
FACTORES DE VIRULENCIA
PENETRACIÓN:
Salmonella, Shiguella (enterobacterias): por un complejo
sistema de secreción de tipo III (jeringa que inyecta a las
células proteínas) que inducen la endocitosis de la
bacteria.
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
FACTORES DE VIRULENCIA
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS:
Cápsula (Neumococo, meningococo, criptococo), inhibe
la acción de neutrofilos.
Destrucción de fagocitos por sustancias como proteasas,
lipasas, Dnasas.
Inhibición de la digestión en el fagosoma (Micobacterium
tuberculosis).
FACTORES DE VIRULENCIA QUE PROMUEVEN
LA COLONIZACIÓN
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA INFECCIÓN
INFECCIÓN LOCAL EN LA PUERTA DE ENTRADA:
Según el lugar de adherencia y penetración causa
infecciones cutáneas, faringitis, enteritis, uretritis, cistitis,
pielonefritis, vaginitis o cervicitis.
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA INFECCIÓN
INFECCIÓN SISTÉMICA :
El microorganismo difunde alrededor de la lesión inicial,
a través de la sangre, vías linfáticas, con localización en
diferentes órganos.
Posibilidad de shock séptico y muerte.
MECANISMO PATOGÉNICO INVASIVO
LOCALIZACIÓN HISTOLÓGICA DE LA INFECCIÓN
INFECCIONES EXTRACELULARES E INTRACELULARES:
1.Multiplicación en el espacio intersticial de los tejidos
(mayoría de bacterias, hongos y protozoos).
2.Multiplicación dentro de la célula (Bacterias como
Rickettsias, clamidias y virus).
Enzimas que dañan las células del hospedero
Principales diferencias entre exotoxínas y
endotoxínas
