Trastornos del fósforo
Hipo e hiperfosfatemia
Pablo Burgos - Lucía Mittersteiner
Homeostasis del fosforo
Distribución Pi
85% óseo
15% intracelular
(ADN/ARN/ATP)
1% circulante
Homeostasis del fosforo
Distribución Pi
85% óseo
15% intracelular
FGF23 (ADN/ARN/ATP)
1-a-hidroxilasa 1% circulante
PTH
Fosfemia normal
2.6-4.5 mg/dL
Hipofosfatemia Hiperfosfatemia
< 2.6 mg/dL > 4.5 mg/dL
Redistribución de fósforo desde el extra al intracelular Sobrecarga extracelular aguda
Disminución de absorción intestinal Aumento de reabsorcion tubular
Aumento perdidas renales Insuficiencia renal aguda o cronica
Remoción de fósforo por HD
Hipofosfatemia
< 2.6 mg/dL
Redistribución interna Disminución
Pérdidas renales
LEC a LIC absorción intestinal
- Aportes de Insulina y glucosa en pacientes basalmente
depletados (CAD/SHH/Sd retroalimentación)
- Alcalosis ventilatoria
- Sd hueso hambriento (post paratiroidectomía en
hiperparatiroidismo)
Hipofosfatemia
< 2.6 mg/dL
Redistribución interna Disminución
Pérdidas renales
LEC a LIC absorción intestinal
- Disminución de la ingesta
- Uso de quelantes (sales de calcio, magnesio, aluminio)
- Malabsorcion / diarrea cronica, deficit Vit D
Hipofosfatemia
< 2.6 mg/dL
Redistribución interna Disminución
Pérdidas renales
LEC a LIC absorción intestinal
No mediadas por FGF23 Mediadas por FGF23
1. Hiperparatiroidismo 1rio y 2rio 1. Raquitismo hipofosfatemicos
2. Falla tubular renal: hereditarios
- Raquitismo hipofosfatemicos con 2. Adquiridos:
hipercalciuria (NaPi2c) - Osteomalacia inducida por tumor
- Sd de fanconi - Displasia fibrosa / McCune Albright
- Drogas (QMT, tenofovir, - Drogas: Hierro EV
acetazolamida, metales pesados)
Hipofosfatemia
Manifestaciones clínicas extra esqueléticas
● Asintomática
● Muscular: miopatia esqueletica proximal, miopatia
musculatura lisa(disfagia, ileo), rabdomiolisis,
elevación creatinkinasa.
● Hematológico: disfunción de eritrocitos, leucocitos,
plaquetas (Hemólisis, mayor riesgo de infecciones,
fenómenos hemorragiparos)
● Cardiopulmonar: Falla cardiaca, arritmias
ventriculares, insuficiencia respiratoria
● SNC: Encefalopatía metabólica (irritabilidad / coma)
Hipofosfatemia
Manifestaciones clínicas esqueléticas
● Raquitismo: defecto mineralización y estructura
de la placa de crecimiento
● Osteomalacia: defecto mineralización matriz
ósea
Hipofosfatemia
Estudio laboratorio inicial
Examen Enfermedad
Fosfato sérico Confirmar hipofosfatemia
Calcemia/PTH Hiperparatiroidismo primario o secundario
Albumina Desnutrición / malabsorción
25 OH vitamina D Deficit Vit D
1.25 OH vitamina D Evaluación indirecta de exceso de FGF23
ELP / HCO3 / orina completa Sd Fanconi
Hipofosfatemia Evaluación inicial Causas clinicas evidentes
Historia y exámen físico Enfermedades hereditarias
Laboratorio conocidas
Alcalosis respiratoria, CAD/SHH,
Perdida renal vs extrarenal sd retroalimentación o hueso
hambriento
Causa clinica no evidente Fracción excretada de
fósforo
>5%
<5%
Aumentada Normal
PTH
Redistribución
Hiperparatiroidismo Perdida renal
intracelular
1rio o 2rio ↓FGF23
Disminución absorción ↑ o N FGF23
Pérdida aislada de Pi:
Falla tubular renal Congenito: Raquitismo
Sd fanconi, drogas, hipofosfatémico
metales pesados Osteomalacia inducida
por tumor
Manejo Hipofosfatemia
1. Tratamiento de la causa
2. Aporte: Meta valores normal bajo para la edad. NO buscar rango medio de
valor normal
- Dieta
- Oral: 20 – 40 mg / Kg dividido en 4 dosis de sales de fosfato asociado a
Calcitriol 0,5-1 ug al día.
- EV: SOLO para hipofosfatemia severa < 1 mg/dL y/o asociado a síntomas
severos. 0.25-0.5 meq/kg cada 6-8 hrs. Control seriado de fósforo, calcio y
potasio.
Hiperfosfatemia
> 4.5 mg/dL
Sobrecarga Aumento de la Aumento de Insuficiencia renal
extracelular aguda absorción reabsorcion tubular aguda o cronica
- Lisis tumoral / rabdomiolisis / anemia hemolítica
- Acidosis metabolica/respiratoria
Hiperfosfatemia
> 4.5 mg/dL
Sobrecarga Aumento de la Aumento de Insuficiencia renal
extracelular aguda absorción reabsorcion tubular aguda o cronica
- Intoxicación de vitamina D/Sarcoidosis/ enf granulomatosas
- Farmacos: laxantes, fleet orales
Hiperfosfatemia
> 4.5 mg/dL
Sobrecarga Aumento de la Aumento de Insuficiencia renal
extracelular aguda absorción reabsorcion tubular aguda o cronica
- Hipoparatiroidismo
- Resistencia a PTH (pseudohipoparatiroidismo/hipomagnesemia)
- Calcinosis familiar tumoral (deficit o resistencia a FGF23-Klotho)
- Acromegalia
Hiperfosfatemia
Manifestaciones clínicas
● Clinica de hipocalcemia (precipitados de fosfato de calcio)
● Depósito en los tejidos
- Nefrocalcinosis
- Calcificaciones vasculares y tejidos blandos
Hiperfosfatemia Enfrentamiento inicial
Exámenes apoyo diagnóstico: concentración plasmática de creatinina,
calcio, magnesio, PTH y vitamina D.
Manejo hiperfosfatemia
• El manejo dependerá de la función renal del paciente:
Función renal normal:
• Hiperfosfemia aguda: Volemización con monitorización de los niveles de
calcemia
• Hiperfosfatemia crónica: quelantes de fósforo orales corrigiendo la causa
subyacente. Dieta.
Carbonato de calcio o acetato de calcio 3-6
Insuficiencia renal: g/d, sevelamer (1,5-6 g/d), carbonato de
lantano 200-1200 mg/d; hidróxido de
• Dieta, Quelantes orales aluminio (máx. durante unas semanas, riesgo
de toxicidad de aluminio) 1-2 comprimidos 3 × d
• Diálisis
Bibliografía
Arteaga E, Baudrand R, Dominguez J. Endocrinología Clínica. 2da Edición.
Editorial Mediterraneo.
