Luis Ernesto Benítez Garzón
Historia e
histología
Hipócrates, 500 años A.C. relata
punciones y compresiones externas
como tratamiento de los lagos
varicosos, mientras que Celsius, casi
1000 años después, habla de la
extirpación de várices mediante
cauterio.
Paulus de Agineta refiere haber
realizado la ligadura de la vena
safena y Frederic von
Trendelenburg hace ya un siglo que
descubrió los reflujos en las venas
varicosas.
Tibiales anteriores
Tibiales posteriores Tronco Tibioperóneo
Peróneas
Vena Poplítea Safena externa
Hunter
Vena Femoral Vena Femoral
Profunda superficial
Tronco venoso
superficial
Femoral
común
Vena dorso lateral Vena dorso-lateral
interna del pie externa del pie
Safena interna Safena externa
•Detrás del maleolo externo
•Delante maleolo interno •Asciende cara posterior de la
•Cara interna de la tibia tibia
•Cara lateral interna de la rodilla •Se ubica subaponeuróticamente y
•Cara interna del muslo medial en la pierna
•Región inguinocrural •Cayado de la safena externa en la
inter línea articular
Cayado de la
Vena Poplítea
safena
Femoral
Vena Femoral
común
Venas anormalmente dilatadas,
elongadas, tortuosas
acompañadas de insuficiencia
valvular de color púrpura o
azuladas que se pueden
apreciar a través de la piel
La insuficiencia venosa crónica se presenta en un 20-
30% de la población adulta
50% especialmente en personas mayores de 50 años
15% de los afectados presentan antecedentes
familiares
Se presenta en un porcentaje elevado en los miembro
inferiores
No Modificables:
a. Edad: es bien conocido el incremento de la frecuencia de enfermedad venosa con la edad
debido a la pérdida de fibras de elastina y colágeno en la pared de los vasos venosos.
b. Sexo: todos los autores admiten una mayor frecuencia de presentación de IVC en el sexo
femenino, de 2 a 8 veces superior con respecto al varón.
c. Raza: se ha descrito una mayor aparición de IVC en países nórdicos y centroeuropeos en
comparación con países mediterráneos.
Modificables:
a. Factores hormonales: la ingesta de anticonceptivos orales u otros preparados
hormonales
b. Embarazo: se puede considerar el más importante de los factores desencadenantes. Tres
aspectos son los responsables:
Cambios hormonales
Incremento de la volemia
Aumento de la presión intraabdominal.
c. Relaciones sexuales anorgásmicas-Coitus interruptus. La congestión
venosa pélvica que se produce durante las mismas desaparece tras el
orgasmo. Si éste no tiene lugar el remanso venoso provocará a la larga
dilatación de venas pélvicas, tanto en el hombre como en la mujer.
d. Estreñimiento crónico:
En sí mismo y debido al esfuerzo evacuatorio que supone provoca un
incremento de la presión intraabdominal que dificulta el retorno venoso.
e. Obesidad:
Correlación entre obesidad y disfunción hormonal, y entre obesidad y
estreñimiento, condicionados por el tipo de alimentación y la falta de
motilidad.
f. Ortostatismo-sedentarismo
g. Compresiones locales:
El uso de prendas de vestir ajustadas que ocasionen una compresión
circular en la extremidades inferiores incrementa la resistencia venosa y
favorece la estasia a nivel distal al dificultar el retorno venoso.
El aspecto ordenado de las capas musculares de la media
se sustituye por un depósito desorganizado e intenso de
colágeno
Las células musculares lisas se separan y presentan un
cambio de contráctiles a secretores
Aumento e la fosforilación de la proeína del
retinoblastoma
Aumento de las metaloproteinasas MMP-9
Micrografía anormal de la
vena safena mayor
Micrografía normal de la
vena safena mayor
Fibrosis de la pared vascular y la pérdida de
competencia valvular producen hipertensión venosa
en personas susceptibles
La transmisión de presiones a la microcirculación
produce extravasación de eritrocitos a la pared e
inicio del proceso inflamatorio
El sistema venoso asegura un flujo cardiópeto unidireccional con el débito y
presión adaptados a las necesidades de drenaje de los tejidos, termorregulación y
reserva hemodinámica, independientemente de la postura y de la actividad
muscular.
Existen tres bombas, la Cardiaca, la Tóraco-abdominal y la Válvulo-muscular.
Las alteraciones del sistema venoso de las extremidades inferiores son: la
obstrucción segmentaria, la insuficiencia valvular, fístula arteriovenosa,
incompetencia valvular superficial y shunts micro circulatorios que provocan
presión venosa excesiva.
También existe una disfunción en el sistema venoso, iniciada con el reflujo
venoso generado por la incompetencia valvular, que provoca un aumento de la
presión venosa, conocida como Hipertensión Venosa.
a) Las várices primarias denominadas esenciales
porque su etiología aún sigue en estudio; pero epende
enteramente de un debilitamiento de la pared vascular
b) Las várices secundarias son aquellas cuya causa
etiológica se descubre:
tumores intrapélvicos
invasión neoplásica de las venas profundas
fístulas ateriovenosas congénitas y adquiridas
tromboflebitis de las venas profundas
Sensación de piernas pesadas
Claudicación en la marcha
Edema
Espasmos musculares y Calambres
Prurito
Cambios en el color de la piel
Erupciones cutáneas
Inspección con el paciente de pie y descalzo, se observa cuál de los
sistemas superficiales importantes está dilatado; si hay aumento de
volumen de uno o de los dos miembros inferiores; si hay manchas ocres
en los segmentos distales de las piernas; si hay presencia de dermatitis,
citratrices o úlceras.
Palpación: detectar endurecimiento del subcutáneo (hipodermitis), si
hay aumento de temperatura en la vena dilatada o si ella se presenta
indurada (tromboflebitis).
La percusión: nos sirve como test funcional valvular y constatando si la
onda percutanéa se trasmite endovenosamente.
Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial, es decir la
válvula que está situada en la desembocadura de la vena safena
interna en la vena Femoral y consiste en lo siguiente:
Con el paciente acostado elevar la pierna varicosa y vaciar las venas
varicosas
Colocar una ligadura elástica en la raíz del muslo ocluyendo la vena
safena
Poner de pie al paciente y observar las venas de la pierna. Si no hay
llene venoso de arriba hacia abajo, después de 17" las venas empiezan
a llenarse de abajo hacia arriba como consecuencia del retorno
sanguíneo normal; si en este momento, se retira la ligadura y el llene
venoso de arriba hacia abajo es instantáneo, las várices tendrían su
origen en insuficiencia de la válvula ostial.
Sirve para averiguar la presencia o no de patología venosa profunda,
a) con el paciente de pie se coloca una ligadura elástica supracondílea
que ocluya la vena safena interna y se invita al paciente a caminar; si
el paciente camina sin dolor ni molestias, una o dos vueltas en la sala
de examen y las várices desaparecen, significa que el sistema venoso
profundo está indemne
si por el contrario, el paciente al caminar acusa molestias y dolor en la
pierna examinada, es señal de que el sistema venoso profundo está
enfermo u obstruido.
FLEBOGRAFÍA
Invasivo
Inyección de medio de contraste
Detalla anatomía venosa
Desplazada por medios no invasivos
NO INVASIVOS
ECO DOPPLER/COLOR
Pletismografía y Fotopletismografía analizan los
cambios de volumen del miembro afectado o un
sector de él.
La termografía cutánea que registra las diferencias de
calor en la piel de acuerdo al llenado sanguíneo
La fotografía con Rayos infrarrojos para visualizar la
red subdérmica, luego la tomografía computarizada y
últimamente la Resonancia Magnética Nuclear
Elevación de las piernas
Por encima del nivel del corazón
3-4v/d por 15 minutos
Flexión de piernas sentado o de pie
Medias de compresión
Evitan que el exceso de sangre fluya hacia atrás
Cicatrización y prevención de lesiones cutáneas
Eficaces sólo con un uso prolongado y diario
Flunarizine
Rutoside
Pentoxifilina
Presentan propiedades vasoactivas
Mejoran el tono venoso y la permeabilidad capilar
Mecanismo de acción preciso desconocido
Tratamiento más frecuente
Inyección de una solución salina o química que
endurece la vena para colapsarla
Tratamiento laser: se inserta una fibra pequeña por
un catéter y se envía una onda de laser para cerrar la
vena afectada
Ablación: se define como la inserción de un tubo fino
y flexible.
La punta del catéter calienta las paredes de la vena
varicosada y destruye el tejido venoso
Fleboextracción
Ligar todas la venas varicosas asociadas
con la vena superficial principal de la
pierna y extraerla
Avulsión incisiva pequeña
Este procedimiento incluye el paso de
ganchos a través de pequeñas incisiones;
puede ser solo o asociado a
fleboextracción
Flebotomía transiluminada
Utiliza una luz brillante para iluminar la
vena, se pasa un dispositivo por una
pequeña incisión y la vena se extrae por
succión
Ruptura venosa
Varicoflebitis
Úlcera varicosa
Eczema varicoso
Luis Ernesto Benítez Garzón
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que
se forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los
elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una
embolia.
Trombo: Formación anormal de tejido fibrinoide (coágulo)
Émbolo: Material extraño (trombo) que circula libre mente por el
torrente sanguíneo
Tromboembolismo: Bloqueo de un vaso sanguíneo por un émbolo
arrastrado por la circulación desde su origen
Incidencia anual 1.6*1000 habitantes
Va desde 0.01 en adultos jóvenes a >1 en mayores de
60 años
Su incidencia es de un 30% en pacientes que son
intervenidos quirúrgicamente y hasta un 50% de los
que son sometidos a prótesis de cadera o de rodilla.
Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica
En un 15-40% de los enfermos con ETV no se encuentra ningún factor de
riesgo. Hasta un 30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad y un 50-
60% hay algún factor adquirido, siendo frecuente la asociación de ambos.
Factores adquiridos:
Inmovilización prolongada : ÉSTASIS VENOSA (siendo el riesgo
significativo a partir de tercer día y elevado en más de 2 semanas),
Cirugía (ortopédica, cirugía vascular mayor, neurocirugía), traumatismos,
enfermedad tromboembólica previa, cáncer y sus tratamientos, obesidad,
quemaduras, venas varicosas, síndrome nefrótico, edad avanzada,
catéteres venosos centrales, embarazo, postparto, uso de estrógenos y
anticonceptivos. Enfermedad médica: IAM e insuficiencia cardiaca, infarto
cerebral isquémico o parálisis, cáncer, neumopatía severa e insuficiencia
respiratoria, infección, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria intestinal.
•Estados de hiercoagulabilidad congénitos:
•Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden), variante de
la protrombina G20210A, déficit o disfunción de antitrombina III, proteina
C, proteina S o cofactor II de la heparina, disfibrinogenemia o
hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia, descenso de los niveles de
plasminógeno y activadores del plasminógeno.
• Estados de hipercoagulabilidad adquiridos:
• Trombocitopenia inducida por heparina, S. mieloproliferativos como
policitemia vera o trombocitosis 1ª y anticuerpos antifosfolípido:
anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina.
Rugosidades de la superficie del endotelio
Ateroesclerosis; traumatismos
Flujo lento de sangre:
Formación constante de trombina
Lentitud excesiva concentración elevada de
procoagulantes
Flujo rápido eliminación hepática
Clínica
El diagnóstico de TVP es clínico, aunque en muchas
ocasiones es totalmente asintomático.
Entre los signos se encuentran la flogosis (dolor, edema,
elevación de la temperatura de la región)
La presencia de cianosis e ingurgitación venosa superficial.
Con la aparición de disnea, hemoptisis y dolor toráxico se
debe sospechar en una embolia pulmonar.
La clínica posee baja sensibilidad y especificidad, por lo
tanto se debe relacionar con otros datos como factores de
riesgos.
El cuadro clínico característico es el de una pierna que
aumenta de volumen y se vuelve pesada y dolorosa.
Se pueden agregar posteriormente cambios en la
coloración de la piel y síntomas generales tales como
fiebre. El grado de inflamación es variable y en un cierto
porcentaje de los casos puede poner en peligro la pierna
involucrada.
Edema
Turgencia
Dolor
Eritema
Dilatación superficial venosa
Homman
Temperatura
Flegmasia cerúlea dolens
Flegmasia alba dolens
Dímero D: es producto de la degradación de la fibrina,
se encuentra en la circulación sanguínea luego de la
lisis de la misma. Este se determina a través de la
Técnica de Elisa, tiene un Valor
Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo
Negativo del 98%. Por lo tanto un resultado negativo
en pacientes de bajo riesgo permite descartar la
trombosis sin necesidad de otro método diagnóstico
Captación de fibrinógeno marcado: mide la incorporación al trombo
reciente de fibrinógeno marcado con Iodo-125.
Para esto es necesario bloquear la captación del isótopo por la
glándula tiroides. Tiene una sensibilidad del 90% en la pantorrilla,
disminuyendo cuando la localización es más proximal.
Puede tardar hasta 72 horas en positivizarse, por lo que se vuelve a
explorar a los tres días de la inyección.
Los falsos positivos incluyen procesos inflamatorios como fracturas,
quemaduras, incisiones, hematomas, etc.
No es capaz de detectar trombos antiguos y está contraindicada en
embarazo.
Flebografía: se realiza con la inyección de un medio de contraste en el sistema
venoso a través de la visualización directa de los defectos de repleción en el
mismo y la extensión del proceso trombótico.
Es altamente sensible y específica.
En algunos casos el edema imposibilita canalizar una vena del pie para la
inyección del contraste y un porcentaje pacientes desarrollan una
tromboflebitis o progresión de alguna ya existente, por el efecto irritante del
contrate sobre el endotelio. Está contraindicada en pacientes que presentan
sensibilidad al Iodo.
La flebografía isotópica, mediante la utilización de albúmina marcada con
tecnecio 99, detecta las TVP de las grandes venas de la pierna y el muslo, no
es muy sensible para procesos que afectan a las venas dístales de las
pantorrillas y no detecta trombos oclusivos, ni compresiones extrínsecas. Se
puede asociar con gama grafía de perfusión pulmonar para el diagnóstico del
trombo embolismo pulmonar.
Duplex-scan (eco-doppler): es una combinación de ecografía y velocimetría
Doppler.
Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensión, también
trombos no oclusivos; diferencia defectos intraluminales no oclusivos y
defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.
Se pueden investigar venas inaccesibles como la hipogástrica e ilíaca común,
la femoral profunda y las infrapoplíteas. La sensibilidad y especificidad
superan cómodamente el 90%, su inconveniente es el tiempo y es operador
dependiente
El inicio del tratamiento con anticuagulación sistémica con heparina intenta
que el proceso trombótico no se extienda, preservar la circulación colateral y
activar el sistema fibrinolítico.
Tradicionalmente el tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada
(HNF) en infusión endovenosa continua.
El monitoreo de la terapia anticoagulante con HNF se realiza a través del
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada y Recuento Plaquetario. Se busca
llevar el TTPA 1.5 – 2.5 veces superior al control .
Se inicia el tratamiento ajustando la dosis al peso del paciente, y
posteriormente se ajusta la dosis de mantenimiento en función del TTPA, que
se mide a las 6 horas del comienzo del tratamiento y 6 horas después del
cambio de cada dosis.
El recuento plaquetario se realiza por el riesgo de trombocitopenia en
1-2% de los casos en los primeros 10 días.
Si el número de plaquetas disminuye a más del 30% del inicial,
suspender la dosis.
También pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo peso molecular
de forma subcutánea en dosis terapéuticas que presentan algunas
ventajas sobre las anteriores, tales como una vida media más larga,
mejor biodisponibilidad, se pueden ajustar sin necesidad de
monitoreo, menor riesgo de osteoporosis, trobocitopenia y
hemorragias y permiten el tratamiento ambulatorio.
El mantenimiento se realiza la anticuagulación a largo plazo.
La anticuagulación oral más utilizada es la oral con dicumarínicos
(Acenocumarol o Warfarina) durante 3-6 meses.
En pacientes con factores de riesgo irreversibles, el riesgo a la recurrencia es
mayor, por lo tanto la duración del tratamiento dependerá de la situación
clínica.
Cuando la TVP es asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo,
cirugía, terapia estrogénica) la duración es de 3 a 6 meses aproximadamente,
ante un primer episodio de TVP idiopática sin factor de riesgo reconocible la
duración es de 6 meses y cuando estamos ante un factor de riesgo
permanente o una TVP recurrente la duración es de un año o indefinida .
Las medidas de compresión como las medias cortas de compresión
fuerte (30 mmHg) reducen la incidencia del Síndrome post-
trombótico si se colocan por lo menos durante dos años del tras el
episodio de TVP. Aunque no disminuyen la tasa de recurrencia de
TVP.
Los filtros de vena cava inferior están indicados en situaciones en las
que existen contraindicación de la anticuagulación, o en
complicaciones de la misma o en troembolismo recurrente a pesar de
una adecuada terapia anticoagulante. En la actualidad han sido
desplazados por la aplicación de los filtros percutáneos.
El tratamiento fibrinolítico intenta lograr la permeabilidad vascular y la
competencia valvular, mediante la infusión de sustancias capaces de destruir el
trombo.
Estas sustancias son: la estrptoquinasa, la urocinasa y el activador tisular de
plasminógeno.
Existen dos formas de aplicación ya sea por vía sistémica o regional mediante
un catéter que permite la inyección directa del fármaco dentro del trombo con
este último se consigue mayor eficacia.
Las complicaciones hemorrágicas son de dos a cinco veces más frecuentes que
con la heparina.
La tromboembolectomía consiste en la extracción quirúrgica de los trombos o
émbolos venosos. Está limitada a pacientes con trombosis que produzcan
isquemia de la extremidad o embolismo pulmonar extenso, en los que los
tratamientos con trombolíticos no han sido eficaces o está contraindicado.
