HIPERTIROIDISMO

M E D I C I N A I X
Definición y Se utiliza el término de tirotoxicosis para definir el síndrome
clínico que resulta de la exposición a los tejidos, de un aumento de
hormonas tiroideas circulantes: tiroxina (T4) y triyodotironina
Etiología : (T3).

Tirotoxicosis: Es producida
por el aumento de la
secreción interna de la Hipertiroidismo: Síntesis y
hormona tirotrópica de la liberación de hormonas
hipófisis, que estimula la tiroideas.
generación de hormona en la
glándula tiroides.

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Epidemiologia
• 0.5 % de la población ha de sufrir
enfermedad de Graves Basedow en algún
momento de su vida

• El hipertiroidismo es una condición mucho

menos frecuente que el hipotiroidismo.

• Predominio sexo femenino

• En Enf. Graves afecta en la edad de 20-40

años
mujeres hombres

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 Causas de
Hipertiroidismo Y
Tirotoxicosis

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 Signos Clínicos

Los signos clínicos de tirotoxicosis

constituyen las manifestaciones del
aumento hormonal, consecuencia del
hipertiroidismo.

En las formas típicas se observan

habitualmente los síntomas siguientes:

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 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
La enfermedad de graves constituye la causa más frecuente de
hipertiroidismo.

Clínicamente
Es un proceso autoinmune caracterizado por la presencia de caracterizada por:
anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHR-Ab),

Dermopatía Hiperfunción
infiltrativa. infiltrativa.
los cuales estimulan la síntesis y secreción de hormona tiroidea y el
crecimiento de la glándula.
Oftalmopatía de
graves

Aparece en el 90% de los enfermos

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 Patogenia del hipertiroidismo de Graves
Los autoanticuerpos son producidos por células B
locales y células plasmáticas.

Las células T son activadas por péptidos TSHR en

células presentadoras de antígeno (APC)

las células B sensibilizadas a TSHR secretan

autoanticuerpos contra TSHR

Las células T sensibilizadas al antígeno TSHR están

implicadas en la manifestación de síntomas en la EG

Las citocinas proinflamatorias, como IL-2 e IL-17,

que se liberan al infiltrar las células T y las células B

Las células foliculares tiroideas expresan MHC de

clase I pero no expresan antígenos HLA de clase II
(normalmente)
las glándulas tiroides de pacientes con EG muestran
niveles amentados de MHC de clase I y II

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Farid, NR & Bear, JC El mayor complejo de histocompatibilidad humano y enfermedad endocrina. Endocr. Rvdo. 2, 50-86 (1981).
 Se representa la entrada en la célula facilitada por
transportadores (diversas proteínas)
• Transportadores de aminoácidos (LAT-1 y LAT-2).
• T. de monocarboxilatos (MCT8).
• T. de Na+/taurocolato (NTCP).
• T. de aniones orgánicos (OATP).

La T4 y la T3 son sustratos de las desyodasas.

• las cuales D1 y D3 son proteínas de la membrana celular con el

centro activo dirigido hacia el citoplasma
• D2 es una proteína del retículo endoplásmico.

Esto sugiere que la T4 es una

prohormona y la T3 la forma activa
de la hormona.

Sólo el 20% de la T3 circulante

es secretado directamente por la
tiroides

mientras que el resto (80%) procede

de la transformación periférica

Un 70-75% circula unida a TBG 25-30% unida a albúmina El 0,4% de la T3 circula libre
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MANIFESTACIONES CLINICAS
hipertiroidismo Irritabilidad Poliuria Miopatía próximal

bocio difuso
Retraccion Oligomenorrea,
Fatiga
palpebral perdida dela libido

oftalmopatía

Debilidad
Taquicardia Diarrea
muscular

Temblores, piel
Palpitaciones Ginecomastia Bocio
caliente

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 BOCIO

Es un agrandamiento
El incremento de tamaño Existe aumento de la
anómalo de la glándula
del tiroides es uniforme y, vascularización tiroidea.
tiroides.
en la palpación, la Ocasionalmente pueden
El bocio es moderado o superficie es lisa, y la apreciarse pulsaciones por
pequeño, aunque a veces consistencia, blanda o el tacto y un soplo
alcanza un tamaño firme. mediante la auscultación.
importante.

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OFTALMOPATIA TIROIDEA
y la infiltración de
La inflamación de las
La oftalmopatía celular inflamatorias Inflamación e hinchazón de los músculos
partes blandas dentro
tiroidea es una puede causar
complicación común
de los límites
atrapamiento de los
extraoculares y grasa òrbitaria.
orbitarios
potencialmente grave músculos extra
desencadenada por el
de la enfermedad oculares y
crecimiento
tiroidea autoinmune. compresión del
fibroblastico
nervio óptico. Retracción palpebral

Edema periorbitario.

Inyección vascular epiesclerotica.

Inflamación conjuntival y exoftalmos.

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DERMOPATIA INFILTRATIVA
La dermopatia infiltrante es
la manisfetacion menos
frecuente de la enfermedad
de graves, se produce por el
deposito de
glucosaminoglicanos en la
dermis.

Las personas afectadas

suelen presentar un
engrosamiento cutáneo de
tipo piel de naranja, con
prurito leve, denominado
mixedema pretibial.

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Diagnostico las determinaciones de la
TSH basal

Exámenes paraclínicos T4

T3

Casos especiales Pruebas de laboratorio

Hipertiroidismo y embarazo • TSH

• solicitar T4 libre

Tiroxicosis por T3 • TSH

• T4

Otros exámenes paraclínicos útiles:

El cuadro hemático con velocidad de sedimentación globular
(VSG) puede resultar útil como prueba auxiliar en casos de
tiroiditis de DeQuervain
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Diferencias hipotiroidismo vs hipertiroidismo

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 TRATAMIENTO
Alivian las manifestaciones También pueden emplearse el
Las palpitaciones, el temblor y
simpaticomiméticas de la propranolol de liberación
la ansiedad se pueden
Betabloqueantes tirotoxicosis con
controlar a menudo con
sostenida o los β-bloqueantes
independencia de la causa de acción más larga, como el
rapidez.
subyacente. metoprolol y el atenolol

El propranolol también inhibe parcialmente la

conversión extratiroidea de T4 en T3

puede proporcionar ventajas adicionales en

los pacientes con tirotoxicosis grave.

Se puede iniciar con una dosis de 20-40 mg cada 8h, hasta

una dosis diaria máxima de 240 mg. 15
Fármacos antitiroideos
Las tionamidas inhiben la biosíntesis de hormonas tiroideas al inhibir de forma competitiva la
organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosina.

Se disponen de dos tionamidas, el metimazol y el propiltiouracilo.

El metimazol se puede tomar en una dosis única diaria gracias a su mayor

semivida y mayor concentración intratiroidea eficaz.

El propiltiouracilo también inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3,

efecto que puede ser beneficioso en pacientes con tirotoxicosis grave
complicada.
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 En los pacientes con hipertiroidismo más
grave, tirotoxicosis complicada con
cardiopatía o embarazo concomitante.

la dosis inicial de propiltiouracilo debería

ser de 50-200 mg cada 6-8 h.

Hipertiroidismo leve o moderado:

la dosis inicial de metimazol suele ser de

10-30 mg una vez al día, que puede
aumentarse hasta 90 mg una vez al día.

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 Yodo radioactivo
La captación y concentración selectivas de yoduro que tienen lugar en los tirocitos permiten la utilización del
yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo.

Cuando se concentra en la glándula tras su administración oral, el 131I destruye el tejido tiroideo y controla el
hipertiroidismo, habitualmente en 1-2 meses

El efecto secundario principal de la radioterapia

con yodo es el hipotiroidismo postablación.

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