 .

FARMACODEPENDENCIA

Taisud
Figueras
Farmacéutico
La farmacodependencia o drogadicción forma parte de los que se
considera FARMACOLOGÍA SOCIAL que es una rama de la
farmacología que se ocupa del estudio del uso de los fármacos en relación
con el medio ambiente social y cultural. En las sociedades actuales, la
Farmacología social, se relaciona principalmente con el uso indebido de
drogas o el abuso del consumo de fármacos por el ser humano,
frecuentemente con fines no médicos.

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HÁBITO O ACOSTUMBRAMIENTO: El uso reiterado, repetitivo de
una droga en forma indiscriminada, genera en personas predispuestas el
hábito o el acostumbramiento a la misma. Es una situación que se
caracteriza por el deseo, generalmente no compulsivo de tomar una o más
drogas que a veces genera efectos adversos.

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TOLERANCIA: La tolerancia es un fenómeno farmacológico que consiste
en la pérdida progresiva de los efectos de una droga ante su uso reiterado en el
tiempo, lo que obliga a incrementar las dosis para recuperar el efecto inicial.
Ante el uso permanente de la dosis mayor, nuevamente el efecto tiende a
perderse con el transcurrir del tiempo, lo que obliga a un nuevo aumento de
dosis y así sucesivamente.

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Los mecanismos de la tolerancia han sido estudiados profundamente a nivel celular,
subcelular y aún molecular.
Existen en tal sentido dos grandes formas o tipos de tolerancia a las drogas:
a) Tolerancia farmacocinética o metabólica: Ocurre generalmente por inducción enzimática,
en este caso las drogas que desarrollan tolerancia incrementan la tasa metabólica o de
biotransformación, perdiendo sus efectos y eliminándose del organismo en forma mucho más
rápida e intensamente en relación con el transcurso del tiempo.

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b)Tolerancia farmacodinámica: Esta forma de tolerancia es la consecuencia de
cambios adaptativos de las células afe ctadas por la acción de una droga determinada.
En este caso las células desarrollan mecanismos intrínsecos moleculares, enzimáticos,
de regulación de receptores específicos y otros, mediante los cuales las células se
adaptan a la acción de una droga determ inada y no responde con la misma intensidad a
la acción de la droga. La neuroadaptación a los opiáceos o al alcohol.

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La tolerancia puede ser también Tolerancia simple , que es aquella en que
el mecanismo se desarrolla exclusivamente para la droga en uso y
tolerancia cruzada, que es aquella en que la tolerancia a una droga
determina la existencia del mismo fenómeno para otras drogas, como por
ejemplo morfina y heroína o metadona. Barbitúricos y alcohol.

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DEPENDENCIA PSIQUICA: En la dependencia psíquica solo hay un deseo de
administrarse una droga, sin necesidad imperiosa, en este caso el paciente utiliza la
droga como un apoyo psicológico y a veces para sentir cierta sensación de bienestar al
que se ha habituado y le es útil para enfrentar las situaciones de las actividades
cotidianas. En la dependencia psíquica no resulta difícil la supresión de la droga ya que
no hay desarrollo de un verdadero síndrome de abstinencia ante la situación, sino
solamente cierta inquietud psicológica. Es el primer paso hacia la dependencia física y
el desarrollo de formas más completas de adicción.

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Algunos ejemplos pueden mencionarse en lo referente a estos mecanismos íntimos de neuroadaptación en la dependencia física:

1) La droga puede provocar la inhibición de una enzima necesaria para la síntesis de un neurotransmisor, enzima cuya producción es
autorregulada por la concentración del propio neurotransmisor.

2) Al estar inhibida la enzima, se reduce la síntesis del neurotransmisor.

3) Esto origina por autorregulación, una inducción enzimática e incremento de la síntesis de la enzima para reparar la situación.

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4) Las enzimas de nueva producción son a su vez inhibidas parcialmente por la droga.

5) En el balance, la síntesis del neurotransmisor, aunque comprometida se sigue efectuando.

6) Ante la supresión brusca de la droga se crea una situación especial a nivel celular ya que existe una gran
cantidad de la enzima que queda en disponibilidad para incrementar rápidamente la síntesis del neurotransmisor.

7) Se desarrollan entonces efectos "rebote" ocasionados por el exceso del neurotransmisor.

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SÍNDROME DE ABSTINENCIA: La supresión brusca de la administración
de la droga en el adicto, genera el desarrollo del síndrome de abstinencia. Este
síndrome característico para cada droga es temido por el adicto por lo
desagradable de sus síntomas, por la gravedad de algunos de ellos, por la
posibilidad cierta de un desenlace mortal en algunas circunstancias. El
síndrome de abstinencia origina la necesidad absoluta de seguir consumiendo
la droga para evitar este síndrome.

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Luego de considerados todos los conceptos referentes a drogadicción se puede caracterizar el fenómeno
de la farmacodependencia en los siguientes puntos:
1- Uso compulsivo: Existe un deseo extremo y la necesidad de seguir consumiendo la droga para evitar
el síndrome de abstinencia.
2-Tolerancia: Existe una tendencia a aumentar las dosis para seguir obteniendo los mismos efectos
iniciales.
3- Dependencia psíquica, física y síndrome de abstinencia: El funcionamiento orgánico general y
psicológico depende a nivel celular y molecular de los efectos de la droga adictiva.

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4- Efectos sociales nocivos: Existe un evidente deterioro individual y social, tanto desde el punto de
vista familiar como laboral, y con frecuencia una predisposición genética adictiva en la descendencia.
El paciente adicto es individuo costoso para la sociedad por su permanente mantenimiento y sus
frecuentes recaídas.
Finalmente y en base a todo lo considerado podemos considerar la siguiente definición:
ADICTO: es un paciente acostumbrado al uso habitual y excesivo de una sustancia química,
autoadministrada indiscriminadamente, siendo incapaz de liberarse por si mismo de dicha dependencia
perjudicial para su salud.

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CLASIFICACIÓN GENERAL DE DROGAS TOXICOMANÍGENAS

1- HIPNOANALGÉSICOS O ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

2- HIPNÓTICOS Y SEDATIVOS
3- ANSIOLÍTICOS O TRANQUILIZANTES MENORES
4- PSICOESTIMULANTES
5- ALUCINÓGENOS O DROGAS PSICODÉLICAS
6-VAPORES DE LÍQUIDOS VOLÁTILES
7- ALCOHOL
8- NICOTINA (TABACO)
9- MISCELÁNEOS

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 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

LA MODERNA NEUROFARMACOLOGIA SE
FUNDAMENTA DE MANERA CRECIENTE SOBRE
EL CONOCIMIENTO DE LA NEUROQUIMICA
CEREBRAL, TANTO PARA ANALIZAR LOS
MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS
YA CONOCIDOS COMO PARA DISEÑAR NUEVAS
MOLECULAS ACTIVAS.
LA CARACTERISTICA ESENCIAL DEL SNC ES SU
CAPACIDAD ILIMITADA PARA LA
COMUNICACIÓN INTERNEURAL, PERO ESTA
CAPACIDAD DE NADA SERVIRIA SI NO
DISPUSIERA DE LA ACAPACIDAD DE
INTEGRACION EN PATRONES CONVENIENTES
CODIFICADOS QUE PERMITEN LA
MANIFESTACION DE LAS DIVERSAS FORMAS DE
CONDUCTA: MOVIMIENTO,LENGUAJE,
SENSACIONES Y EMOCIONES.
 POR LO TANTO, COMUNICACIÓN
RECEPCION, INTEGRACION Y EXPRESION
DE LA INFORMACION SON LAS BASES
NUCLEARES DE LA FUNCION DEL
SISTEMA NERVIOSO.
 EL PRIMER SISTEMA DE INTEGRACION DE
LA INFORMACION EN EL SNC ES LA
PROPIA NEURONA EL RECIBE,
INCORPORA, PROCESA E INTEGRA LA
INFORMACION Y PUEDE EXPRESARLA Y
EXTENDERLA DE MULTIPLES MANERAS.
 NEURONA
 LA COMUNICACIÓN INTERNEURAL EN EL
SNC
SE EJECUTA MAYORITARIAMENTE
MEDIANTE LA TRANSMISION QUIMICA
NEUROTRANSMISOR –RECEPTOR LO QUE
PERMITE UN AMPLIO CAMPO PARA LA
MANIPULACION FARMACOLOGICA .
 La apertura de canales iónicos origina
despolarización o hiperpolarizacion acompañados
de reducción en la resistencia eléctrica de la
membrana; otras veces despolarización o
hiperpolarizacion como consecuencia del cierre
delos canales iónicos y aumento de la resistencia
de membranas
 ANATOMIA NEUROQUIMICA DEL SNC.

 RESULTA IMPRENSINDIBLE CONOCER LOS

PRINCIPALES SISTEMAS NEUROQUIMICOS
DEL SNC. ELLO REQUIERE IDENTIFICAR
TANTO LOS GRUPOS NEURONALES QUE
POSEEN UN DETERMINADO
NEUROTRANSMISOR O NEUROMODULADOR,
DONDE SE PUEDE ENCONTRAR PRINCIPALES
SISTEMAS DE NEUROTRANSMICION.
 MONOAMINAS.

 AMINOACIDOS.

 NEUROPEPTIDOS.

 PURINERGICOS.

 NEUROESTEROIDES

 OXIDO NITRICO.
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Es un grupo heterogéneo que tienen características comunes,
producen analgesia, inducen adicción y tolerancia en
tratamientos crónicos.
También se ve que existe una afinidad por el
receptor opiáceo y se dividen en 2 grupos, los que
proceden directamente del opio y los sintéticos
como la metadona, mepedidina y pentazocina.
 Mecanismo de acción: mediante una interacción
con el receptor opiáceo y aparecen 4 subtipos, en
el propio SNC o en la periferia. La actividad da
lugar a una respuesta molecular inmediata,
hiperpolariza la membrana y bloquea la
liberación del neurotransmisor correspondiente.
Normalmente actúan acetilcolina y adrenalina.
Dependiendo de que los compuestos tengan
mayor o menor actividad frente al receptor
opiáceo ha hecho que distingamos varios grupos:
 Agonistas puros: morfina, codeína, mepedidina
y metadona.

 Agonistas parciales: buprenorfina.

 Agonistas antagonistas: pentazocina.

 Existen unos antagonistas de los receptores
opiáceos: naloxona y naltrexona, que bloquean
dichos receptores. Si el receptor se encuentra ya
ocupado por un opiáceo, lo desplaza cesando la
actividad opiácea.
 Todos los opiáceos producen en el SNC analgesia
y sedación (narcosis). Se presenta mas a menudo
en mujeres que en hombres y sobre todo en niños
pequeños.
 Capaz de inducir depresión respiratoria muy
rápida, sobre todo los agonistas puros. Deprimen
el centro de la tos y pueden usarse como
antitusígenos. Producen miosis porque actúan
sobre el nervio óptico, a veces hipotermia.
 En el ámbito periférico, efectos directos lo que
provoca un aumento del tono de la fibra lisa,
descenso de la motilidad intestinal e
indirectamente (por liberación de histamina)
vasoditalación, broncoconstricción, HTA y
taquicardia.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN O FARMACOCINÉTICA
 Dependiendo del grupo al que pertenecen, se comportarán de una
u otra forma. Los derivados de la morfina se absorben bien por vía
oral y se degradan en el hígado. Algunos se transforman en
derivados de tipo mórfico y actúan como tales.
 La metadona y la pentazocina también se absorben vía oral, se
metaboliza en el hígado, tienen productos activos por lo que la
acción es más duradera.

 Todos atraviesan barreras celulares y sus metabolitos se eliminan

por orina.
 Efectos secundarios: Dependen de su forma de
administración; bien aguda u ocasional, o crónica
o continuada. A dosis terapéuticas y aplicadas de
forma aguda provoca estreñimiento. De forma
crónica estreñimiento, adicción y tolerancia.
La muerte por opiáceos siempre se provoca por una
parálisis respiratoria y sobredosificación. Si se
administra intravenosa e incluso a dosis terapéuticas,
algunos tienen parada respiratoria.
Las vías de administración más usadas son la vía oral y la
endovenosa. Solo en último caso la vía intraraquídea
 Antagonistas de los opiáceos: naloxona y naltrexona.
Impide los efectos de los derivados mórficos
desplazándolos del receptor opiáceo. Hoy día casi
exclusivamente se usa la naloxona. Prácticamente carece
de efectos farmacológicos por sí misma pero revierte la
depresión respiratoria que inducen los opiáceos. Se suele
usar por vía endovenosa. Nunca se debe administrar un
antagonista de opiáceo a un toxicómano a no ser que
exista paro respiratorio.
 El tratamiento del síndrome de abstinencia es
para lo que se usan los antagonistas de los
opiáceos. Siempre hacerlo en centros
especializados y progresivamente se les retirarán
los opiáceos y algunos sedantes.
 ANSIOLÍTICOS Y SEDANTES
 Se define la ansiedad como la más vivencia de un
sentimiento de amenaza, puede ser emoción
normal a un trastorno psiquiátrico dependiendo
de su intensidad y repercusión sobre la actividad
de la persona.
Coexisten varios factores:
 Temor o angustia.

 Irritabilidad

 Palpitaciones, sudoración y cefalea.

 Son los ansiolíticos los que alivian o suprimen la
ansiedad sin producir la sedación o el sueño. El
ideal son las benzodiazepinas, ya que a dosis
altas, producen sedación y sueño.
 Las benzodiazepinas son capaces de provocar una
modificación de la reacción afectiva de las
personas provocando una indiferencia frente a
impresiones que pudieran dar miedo.
 Se clasifican:
 Por su efecto sedante
 Por si son agonistas parciales
 Por si provocan bloqueo vegetativo
 Por su efecto sedante:
 Benzodiazepinas
 Barbitúricos
 Meprobanato
 Por si son agonistas parciales
 5-HTA
 Provocar bloqueo vegetativo.
 Antihistamínicos
 Neurolépticos
 Bloqueantes ð- adrenérgicos
BENZODIAZEPINAS
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Ansiolítica: En sanos y a dosis terapéuticas, no alteran la
realización de ejercicios físicos o mentales. A dosis mayores
producen sueño, ataxia y debilidad muscular. Alivian la
taquicardia y el sudor
 Miorrelajante: Relaja la musculatura esquelética. Se ejerce sobre
el SNC en 4 niveles: médula espinal, formación reticular, ganglios
básales y cerebelo
Hipnóticos.
 A dosis terapéuticas no afecta al aparato

circulatorio en sanos. En pacientes cardiacos

provoca hipotensión y bajo del gasto cardiaco. Si
usamos dosis más altas, depresión ligera del
aparato respiratorio y apnea.
 FARMACOCINÉTICA
 Todos se absorben bien vía oral. Desarrollan su efecto
por los receptores benzodiacepínicos. La elección del
fármaco depende exclusivamente de su velocidad de
inicio, intensidad y duración del efecto. Permanece cada
una un tiempo distinto. Sufren eliminación por
biotransformación (algunos se inactivan).
También existen metabolitos activos incluso más que las
propias benzodiazepinas. Atraviesan barrera
hematoencefálica.
Durante la administración periódica se desarrolla una
pequeña dependencia, se unen a proteínas plasmáticas y
si administramos un antagonista provocamos síntomas
de deshidratación
Los más importantes son:
 Triazolan
 Oxacepam
 Temicepam
 Bromacepam
 Nitracepam
 Cloracepam
 Diacepam
 Flunitracepam
 Midazolam
 INTERACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS:
 Producen sedación, somnolencia y ataxia. Alteran la
capacidad de conducir y producen amnesia. También
conducta agresiva y hostil. Si administramos un
preparado de acción corta, aparece efecto de rebote. Si
administramos una inyección IV rápida, se provoca
hipotensión y depresión respiratoria.
 Cuidado si se asocia a alcohol, anestésicos y opiáceos. En las intoxicaciones
agudas se usa un antagonista que es el flumacemilo. Puede interactuar con otros
psicofármacos. La cimetidina y el alcohol inhibe el metabolismo oxidativa. La
fenitoina y el fenobarbital, inducen al metabolismo del diacepam. Se puede
producir tolerancia a efectos sedantes y anticonvulsivantes cuando se dan dosis
altas durante un tiempo prolongado, puede además verse una tolerancia cruzada
con alcohol y otros sedantes. Dependencia psicológica y física y síndrome de
abstinencia. Interactúan con anticonceptivos orales.
 INDICACIONES
 Como ansiolítico: Los de acción corta o media son los que menor peligro
tienen en cuanto a sedación y acumulación en el organismo. Los de acción
prolongada basta con 1dosis/día. Todas tienen la misma eficacia. Las fobias no
responden al tratamiento con benzodiacepinas. En casos de crisis de pánico sí
se puede utilizar.
 Como hipnóticos.
 Como anticonvulsivantes: se usa mucho el diazepam porque tiene una alta
liposolubilidad que alcanza rápidamente la concentración adecuada. También
en preeclampsias.
 Espasmos musculares
 Medicación preanestesia e inducción preanestésica.
 Alcoholismo agudo para la abstinencia
BUSPIRONA
 De menor eficacia que las benzodiacepinas. Lentitud de
inicio. Absorción rápida. Metabolismo hepático. El 95%
se une a proteínas plasmáticas. Dosis de 20-30mgr/día.
 Los efectos secundarios son menores que en las
benzodiacepinas, a veces puede aparecer mareos,
vértigo, cefalea y náuseas. Si se asocia con los fármacos
del grupo IMAO aparece HTA.
 Indicado en ansiedad generalizada.
MEPROBANATO
 No es un barbitúrico. Produce farmacodependencia. Induce el
metabolismo de otros fármacos. Puede provocar depresión
completa, coma y muerte. Tiene absorción digestiva y tiene un
metabolismo rápido. Tóxico semejante a los barbitúricos, de tipo
agudo y crónico.
 Agudo: depresión progresiva, somnolencia y coma.
 Crónica: tolerancia y dependencia física y psicológica.
BLOQUEANTES DEL S.N.C.
 Antihistamínicos.

 Neurolépticos

 Antidepresivos tricíclicos y IMAO

 Bloqueantes ð- adrenérgicos controlan las

manifestaciones somáticas de los ansiolíticos

 FÁRMACOS HIPNÓTICOS
 El sueño se caracteriza por ser un estado fácilmente
reversible a la consciencia, actividad motora y capacidad
de respuesta al medio ambiente.
 Aquellos que tienen alteración del sueño sufren
insomnio que es un síntoma más de algunos procesos
orgánicos y psíquicos que es necesario buscar para
realizar el tratamiento adecuado.
 .
Se caracteriza por la existencia de trastornos nocturnos que incluye
una latencia prolongada para el comienzo del sueño, baja su
duración y aparecen numerosos despertares.
 Disomnias: trastornos intrínsecos del sueño
 Parasomnias: sonambulismo y temores nocturnos.
 Trastornos del sueño asociado a enfermedades psiquiátricas:
esquizofrenia.
 Afecciones neurológicas: en la demencia
 Son los primeros hipnóticos que se conocieron.
Su uso ha sido el más extendido y hoy tienen su
importancia para tratar la ansiedad.
 Farmacocinética: vía oral, se unen a proteínas
plasmáticas en 75%, sufren metabolismo hepático
y se eliminan por el riñón.
 Mecanismo de acción: actúan sobre el neocortex
y facilita la actividad del GABA (γ amino
butírico).
 Acción farmacológica: Se usan como sedantes,
anestésicos, analgésicos y anticonvulsivantes.
(fenobarbital). Todos se absorven vía oral y se
unen a proteínas plasmáticas.
 Efectos secundarios: trastornos psíquicos (irritabilidad,
alteración de la afectividad, depresión y estados
delirantes) y trastornos neurológicos (vértigos,
nistagmos, anorexias y posibles episodios epilépticos si
suspendemos la medicación.
 ACCIÓN Y USO.
 Acción ultracorta: en pocos segundos y dura
varios minutos. IV
 Acción corta: Para insomnios y sedación.
 Acción intermedia: dura 6-8 horas. Para
insomnios.
 Acción larga: 10-12 horas. Para sedación
continuada, psiconeurosis y epilepsia
Definiciones de doping :

 Administración a una persona sana o la utilización por ella misma de

sustancias extrañas al organismo o sustancias fisiológicas, en
cantidades o por vías anormales, con el único fin de conseguir un
aumento artificial del rendimiento al participar en una competición.
(Comité de Educación Extraescolar
del Consejo de Europa)

 Uso de un artificio (sustancia o método), potencialmente peligroso

para la salud de los deportistas y/o susceptible de mejorar su
rendimiento, o la presencia en el organismo de un deportista de una
sustancia o la constatación de un método, que figure en la lista del
Código Antidopaje del Movimiento Olímpico.
(COI)
 Una de las sustancias más utilizadas en el doping son los esteroides
anabolizantes andrógenos (EAA).

 Los
Losesteroides anabolizantes
esteroides androgénicos
anabolizantes o sintéticos se
androgénicos
desarrollaron a finales de la década de 1930 y su
o sintéticos
consumo se desarrollaron
se incrementó, a finales
rápidamente, en el mundode della
década
deporte de 1930
cuando y su consumo
los científicos seque podían
descubrieron
facilitar el crecimiento
incrementó, del músculoen
rápidamente, esquelético
el mundo en losdel
animales de laboratorio.
deporte cuando los científicos
descubrieron que podían facilitar el
crecimiento del músculo esquelético en
los animales de laboratorio.
 Sobre su práctica hay muchos antecedentes históricos. Una
de las primeras referencias la brinda un cuadro chino que
muestra un emperador masticando una rama de Ephedra.
 La mitología nórdica cuenta que sus legendarios Bersekers
aumentaban su fuerza combativa mediante la bufotenina,
extraída del hongo amanita muscaria.
 Cronistas de la Grecia clásica narran que los fondistas,
saltadores y luchadores participantes de los Juegos
Olímpicos recurrían a ingestiones de extractos de plantas,
extirpaciones del bazo y otros medios para mejorar el
rendimiento.
 Los EAA son drogas o sustancias químicas que se dan de forma
natural en el cuerpo o que se producen sintéticamente en
laboratorios.

 Muchos esteroides son hormonas producidas naturalmente con

objetivos específicos, muchas veces para estimular la actividad
física.

 Por ejemplo, la testosterona es un tipo de esteroide natural que tiene

dos funciones: producir características físicas masculinas y
estimular la producción de tejido corporal.
 Se diferencian tres grupos de acuerdo a la
estructura química y función de la testosterona:

 Primer grupo: testosterona y derivados.

 Segundo grupo: dehidrotestosterona y derivados.
 Tercer grupo: nandrolona y derivados.
Suelen clasificarse en tres grandes grupos:
 Acciones virilizantes.
 Acciones que requieren la contribución de los estrógenos.
 Acciones anabolizantes

La principal acción que tiene lugar en el doping es la anabolizante, esta se

produce simultáneamente a las virilizantes y en el mismo intervalo de
concentración con las hormonas fisiológicas. Son fundamentalmente
metabólicas.
El efecto anabólico más notable es el desarrollo de la masa muscular que se
acompaña de un incremento en la fuerza.
Esto unido a una mayor agresividad, es la razón por la que estos fármacos se han
popularizado como agentes dopantes; para ello se utilizan dosis que exceden
ampliamente el intervalo terapéutico.
Los andrógenos, en dosis altas:

 modifican las lipoproteínas plasmáticas,

 disminuyen las HDL, las APO A-I y APO C-
III aterogénico.
 aumentan las LDL y las APO B
 retienen K, Na, Cl, fosfato, Ca y S que
pueden contribuir al aumento de peso por la
retención de agua que condicionan.
 favorecen la mineralización ósea, ya que
aumentan la producción de matriz ósea.
 estimulan la producción de EPO renal y la
síntesis hepática del factor C del
complemento.
 Vía oral.
 Inyectable intramuscular.
 Rectal o tópica (parches transdérmicos).
 En sprays nasales .
 Ungüentos sobre la piel.

Los más utilizados por los deportistas son las

preparaciones inyectables y los esteroides orales.
Stacking : administración de dos o más EAA a la
vez, por distintas vías para maximizar su eficacia.
Normalmente se utilizan en megadosis y esta
depende del deporte practicado.
 VÍA ORAL VÍA INTRAMUSCULAR

PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL

METANDROSTENOLONA DIANABOL METANDROSTENOLONA ANABOLEX

OXANDROLONA ANAVAR NANDROLONA DECA-DURABOLIN

DECANOATO

ESTANOZOLOL WINSTROL METENOLONA PRIMOBOLAN

BOLDENONA BOLDONE NANDROLONA DURABOLIN

FENILPROPIONATO

TESTOSTERONA ANDRIOL TESTOSTERONA TESTEX

UNDECANOATO PROPIONATO
Se utilizan siguiendo los patrones llamados CICLOS:
 6-12 semanas o más se consumen esteroides,
 6-12 semanas en las que no se consumen
 se comienza de nuevo.
 Se realizan de forma escalonada o en pirámide. Al
principio del ciclo, comienzan con dosis bajas y poco
a poco van aumentando progresivamente llegando a
un punto máximo alrededor de la mitad del ciclo y de
ahí gradualmente disminuyendo hasta llegar a 0.
 Se suelen combinar con otras sustancias: estimulantes,
diuréticos (para forzar la eliminación urinaria),
antiinflamatorios, hormona del crecimiento, hormona
gonadotropina coriónica, medicación contra el acné
para potenciar más sus efectos o para minimizar sus
efectos secundarios - (array).
 Los consumidores de EAA cumplen los criterios y
diagnósticos de dependencia de drogas:
 Utilización de los compuestos a pesar de ser
conscientes de tener problemas físicos.
 Sufren efectos negativos sobre sus relaciones
sociales.
 Les produce nerviosismo e irritabilidad.
 Gran parte de su tiempo y dinero lo dedican a
conseguir estos compuestos.
 Experimentan síntomas de abstinencia.
 El mecanismo por el cual los EAA
producen síntomas de dependencia es
desconocido.

 No se ha demostrado si los EAA pueden

producir dependencia por mecanismo de
“refuerzo positivo”. Aunque se acepta,
generalmente, que el uso de EAA no
produce placer inmediato o refuerzo, un
43% de los consumidores de EAA
describen sentirse superiores o tienen
sentimientos de extremo placer si los usan
durante largos periodos de tiempo.
 Actualmente, se debate si los EAA producen euforia
por estimulación directa en el cerebro o si sus efectos
eufóricos son secundarios al refuerzo social y al placer
que el individuo siente al tener un cuerpo grande y
musculoso.

 Los EAA penetran en el S.N.C y existen lugares de

acción a los cuales se unen selectiva y específicamente
y que pueden alterar la transmisión de DA y NA.
Pueden modular la actividad opioide en el cerebro
incrementando los niveles de β-endorfinas en el área
tegmental ventral o que pueden simular los efectos
producidos por los psicoestimulantes y que pueden
actuar sobre los mismos neurotransmisores
responsables de la acción de la cocaína. Por tanto,
parece confirmarse que tienen propiedades
reforzadoras positivas.
 Otro posible mecanismo de dependencia
es el refuerzo negativo: los usuarios de la
EAA los toman para evitar síntomas de
depresión o para evitar no sentirse
suficientemente fuertes.
 Físicas
Hombres:
 infertilidad
 impotencia
 micción dolorosa
 hipertrofia benigna de próstata
 ginecomastia
Mujeres:

 agravamiento de la voz
 trastornos menstruales

 aumento de la líbido

 descenso del volumen mamario

 hipertrofia del clítoris

 crecimiento excesivo de vellos corporales

Hombres y mujeres:
 cierre prematuro de la epífisis

 hepatopatías

 apnea del sueño

 ataxia

 insomnio

 dolor de cabeza

 baja tolerancia a la glucosa

 hiperlipidemia

 hipercoagulabilidad
 hipertensión arterial
 cardiopatías

 afectación cerebrovascular

 calvicie

 acné severo y quistes

 cuero cabelludo grasiento

 ictericia

 retención de líquidos

 infecciones (VIH/ SIDA , hepatitis).

 Psicológicas:
 Reacciones de tipo maníaco (12%):
irritabilidad, agresividad, euforia,
megalomanía, hiperactividad,
comportamiento violento.
 casos de comportamiento criminal
 reacciones psicóticas agudas (12%)
 reacciones paranoides
 tics
 empeoramiento de la depresión
 estados confusionales / delirios
 manía, hipomanía o depresión mayor
 aumento del interés sexual, violencia,
hostilidad
 alucinaciones
 Se desarrolla en dos fases:
 La primera fase: aumento de la FC y PA,
sudores, temblores, piloerección, náuseas y
mareos, cambios de ánimo, fatiga,
somnolencia, pérdida de apetito, cefaleas,
dolores musculoesqueléticos e insomnio. El
estado de ánimo es irritable y ansioso.
Suele comenzar y finalizar dentro de la
primera semana tras la interrupción del uso.
 La segunda fase: síntomas depresivos y
ansiosos, deseo de tomar EAA y cuadros
depresivos con tendencias suicidas.
Se inicia en la segunda semana y puede durar
varios meses.
 La remisión de la dependencia a EAA puede
depender no solo de la gravedad de esta y de las
características individuales del sujeto, sino
también de los mecanismos de la dependencia.

 Cuando un individuo interrumpe el uso de los

esteroides, su tamaño y fuerza disminuye
drásticamente. Este efecto, así como algunas
acciones psicológicas de su uso que sirven para
crear una nueva imagen corporal, mejorar la
autoestima y aumentar la euforia general, es lo
que motiva la recaída en el uso de los EAA.
No existen signos concretos que demuestren que
una persona sufre una intoxicación debido al
consumo excesivo de anabolizantes pero sí hay
evidencias de consumo de los mismos como:

 aumento de la masa magra

 disminución del porcentaje de grasa corporal
 aumento de la fuerza
 aumento de la resistencia aeróbica.
 Existen tres tipos de prevención:
 Prevención primaria: dirigida a los jóvenes
que nunca han consumido EAA,
fundamentalmente por parte de padres,
profesores y entrenadores, para evitar la
aparición de conductas de riesgo y de cuadros
más específicos, como la vigorexia.
 Prevención secundaria: se enfoca hacia los
consumidores para evitar que se conviertan
en dependientes.
 Prevención terciaria: consiste en el
tratamiento de los dependientes.
 Para el tratamiento es importante conocer la tipología del
consumidor y considerar cada caso individualmente. No existe
ningún tratamiento farmacológico específico.
 Los que muestran una dependencia por influencia social
podrían tratarse cambiando su ambiente social y con terapia
de apoyo, mientras que los otros cuya dependencia resulta, en
parte, por estimulación cerebral y sistemas de gratificación o
por síntomas de abstinencia graves o prolongados podrían
requerir tratamiento farmacológico u hospitalización.
 Algunos fármacos que se han utilizado para tratar el síndrome
de abstinencia de los esteroides restauran el sistema hormonal.
Otros se utilizan para tratar los síntomas específicos del
síndrome de abstinencia, como por ejemplo: los
antidepresivos para tratar la depresión y manejar el riesgo de
depresión suicida y los analgésicos para los dolores de cabeza,
los músculos y las articulaciones. En muchos casos el
síndrome de abstinencia se trata con la combinación de
fármacos y terapias conductuales.
 Existen algunos programas para prevenir el
abuso de esteroides entre miembros de
equipos específicos que proporcionan
alternativas de nutrición y entrenamiento con
pesas. También comentan cómo rechazar las
ofertas de drogas. Un ejemplo es el programa
ATLAS dirigido a los equipos deportivos de
las escuelas secundarias norteamericanas.
Otro ejemplo es el programa ATHENA,
diseñado para chicas adolescentes que están
en equipos deportivos para prevenir la toma
de pastillas para adelgazar y comenzar a
abusar de otras sustancias para dar forma al
cuerpo como las anfetaminas, EAA y los
suplementos para desarrollar la musculatura.
 En el siglo XIX, varios insignes científicos prescribían e ingerían ellos
mismos extractos de testículo para aumentar su fuerza.
 En la Segunda Guerra Mundial, las tropas alemanas tomaron EAA para
aumentar su agresividad.
 
 Pedro Delgado utilizó el dopaje sin proponérselo en el Tour que ganó, en
1988, por tomar probenecina para curar un constipado: era un producto
prohibido por las listas del Tour y el COI, pero la Unión Ciclista
Internacional (UCI) aún no tenía tipificada esa droga, que enmascara los
anabolizantes en los controles: retiene la orina, con lo que disminuyen las
posibilidades de dar positivo por esteroides. Si Delgado hubiese sido
atleta, le habrían caído cuatro años de suspensión.
 Existen algunos mecanismos que permiten a los deportistas pasar los
controles anti- doping como los siguientes: una punción en la vejiga
introduce orina limpia en el atleta que va a pasar el control antidopaje.
La micción del entrenador cómplice es la que analizan en laboratorio. En
las mujeres, para evitar el pinchazo, a veces se utilizaba un catéter.
 Una variante, es ocultar una pera con orina limpia bajo la axila. El atleta
presiona cuando va a orinar en el control, y un tubo sale bajo el pantalón
con la micción sana.
 Un último truco son los diuréticos, que aceleran la
eliminación de orina para hacer desaparecer los
residuos dopantes. En algunos deportes, en los que el
peso tiene especial importancia, como el boxeo o la
lucha, los tramposos los utilizan para bajar de
categoría.
 Atletas rusas y alemanas llegaron a quedarse
embarazadas por inseminación artificial dos meses
antes de las competiciones, pues la secreción de
hormonas para favorecer el crecimiento del feto les
permitía hacer las mejores marcas en el torneo o
campeonato. Un sencillo aborto terapéutico acababa
con el proceso.