CAMBIOS

FISIOLÓGICOS DEL
EMBARAZO
ÚTERO
Estradiol y
Disminución de
progesterona
elastina y densidad de
1,100 g; 5 L disminuyen resistencia
nervios adrenérgicos
vascular. Insensibilidad
venosos.
angiotensina II.

Cuello uterino:
Elongación e Aumento de flujo
reacomodo de tejido
hipertrofia de las sanguíneo útero-
conjuntivo, hipertrofia
células musculares placentario 450-50
de glándulas
(estrogénos). ml/min.
endocervicales.

Inicio
hipertrofiaParedes
Contracciones Braxton-
musculares se
Hicks
adelgazan, 1-2 cm
grosor.
OVARIOS

Suspensión de
Cesa ovulación maduración de
folículos nuevos

Relaxina: remodela
Cuerpo amarillo tejido conjuntivo,
único productor de aumento flujo renal,
progesterona. descenso
osmolaridad.
VAGINA Y PERINÉ
• Aumento de vascularidad, signo de Chadwick.
• Aumento en grosor de mucosa vaginal y de laxitud del
tejido conjuntivo.
• Hipertrofia de células músculo liso.
• pH 3.5-6, Lactobacillus acidophilus
PIEL

Aumento en Disipar
Aumento
flujo exceso de
metabólico
sanguíneo calor
PARED ABDOMINAL
• Estrías gravídicas
• Diastasis de rectos hernias ventrales
HIPERPIGMENTACIÓN
MSH

Estrógenos y progesterona efectos estimulantes en melanocitos.

Línea alba línea morena

Melasma del embarazo

Pigmentación en areolas y piel genital

Normalmente remiten después de parto

CAMBIOS VASCULARES
Angiomas o
Eritema palmar
telangiectasias

2/3 de mujeres caucásicas; 10% en 2/3 de mujeres caucásicas; 1/3 en

raza negra. raza negra.

Cara, cuello, tórax superior y brazos.

Remiten
Hiperestrogenismo poco antes
del parto
MAMAS
Primeras Tercer mes: Pezones con
semanas: Aumento de mayor tamaño,
sensibilidad y tamaño y aumento pigmentación y
parestesias de venas. eréctiles.

Areolas mas
Glándulas de
Calostro. anchas y
Montgomery.
pigmentadas.

No hay relación
entre el tamaño y
producción de
leche.
CAMBIOS METABÓLICOS
• Aumento de tasa metabólica basal 10-20%.
• Aumento de peso: Útero y contenido, mamas, aumento
de volumen sanguíneo y líquido extracelular y reservas
maternas.

6.5 L H2O
 Aumento de
Hipoglucemia en Hiperglucemia Hiperinsulinemia
resistencia a
ayuno. postprandial. .
insulina.
Aumento de lipólisis y
descenso de actividad de
lipoproteinlipasaAumento
de triacilglicerol y colesterol.

Aumento de concentración
plasmática de lípidos,
lipoproteínas y
apolipoproteínas.

Disponibilidad para
transferencia placentaria en
último trimestre.
• Retención de 1000 mEq Na, 300 mEq K.
• Aumenta filtración glomerular de estos.
• Aumento de resorción tubular.
• Excreción no cambia.
• Concentraciones séricas disminuyen.
• Ca sérico disminuye
• Disminuye concentración albúmina.
• Feto demanda Ca (30g).
• Aumento de reabsorción intestinal.
 CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
• Hipervolemia del 40-45%. (Plasma y eritrocitos)
• Cubrir demandas metabólicos de útero hipertrófico vascularizado.
• Aporte de nutrientes para placenta y feto.
• Protección materna y fetal contra efecto de disminución de retorno
venoso.
• Salvaguardar a madre contra pérdida sanguínea durante el parto.
Aumento de plasma disminución de Hb y

Hb 12.5 g; < 11 ganormal

Hto.
Hierro 1000 mg Producción fetal
indispensables de eritrocitos no
para embarazo. se afecta.

Hipervolemia 1ml de eritrocitos

aumento de contiene 1.1 mg
eritrocitos. de hierro.
FUNCIONES INMUNITARIAS

Supresión de Th1 y Tc Aumento Th2

Disminuye secreción de IL-2, Incremento secreción de IL-4,

interferón y y TNF-B. IL-6, IL-13.

Supresión de función
Interleucina- 1B, IgA e IgG altos
inmunitaria humoral y mediada
en moco cervical.
por células.
 Marcadores
Depresión de leucocitos.
inflamatorios

Susceptibilidad a infecciones. Aumento de FA leucocítica.

5,000 - 12,000 Proteína C reactiva.

Durante trabajo de parto 14,000 -

VSG.
16,000

Aumento de mastocitos en pared

Factores C3 y C4 de complemento.
uterina contractibilidad.
Plaquetas
• 250,000  213,000
• Hemodilución Esplenomegalia
• Incremento en consumo plaquetario hasta en 50%.
• Aumento de tromboxano A2.

Proteínas reguladoras
• Deficiencias hereditarias Proteína C, S, Z y
antitrombina eventos tromboembólicos.
• Disminución de proteína C activada y proteína S.
CARDIOVASCULAR
90% soplo sistólico, Resistencia vascular
5ta semana: aumento
20% soplos disminuye PAM
de gasto cardiaco
diastólicos. disminuye

Compresión de
Corazón se desplaza
Descenso en grandes vasos
hacia la izquierda y
resistencia vascular compromiso retorno
arriba. Derrame
sistémica. venoso disminución
pericárdico benigno.
gasto.

Aumento en 10-20 sdg: expansión TPFL aumento de

frecuencia cardiaca plasmática  GC, en mayor medida
(10 lpm) aumento de precarga. en TPFA.
PRESIÓN ARTERIAL

Flujo sanguíneo
Diminución hasta 24- venoso en piernas
26 sdg, aumento se retrasa excepto Edema por declive.
posterior. en decúbito lateras
izquierdo.

Varices en piernas y Síndrome hipotenso

Hemorroides.
vulva. supino.
RENINA, ANGIOTENSINA II
Hígado materno
y fetal
Estrógeno producción de
angiotensinógen
o

Aumento de
1er trimestre renina y
angiotensina
APARATO RESPIRATORIO
• Aumento de volumen de ventilación pulmonar.
• Aumento de ventilacion por minuto en reposo.
• Elevación de diafragmaDisminución de capacidad
residual funcional y volumen residual.
• Pseudo disnea: auemtno de esfuerzo respiratorio y
descenso de PCO2 por progesterona.
• Alcalosis respiratoria  compensa y niveles de
bicarbonato disminuyen.
APARATO URINARIO

Arginina, vasopresina
APARATO DIGESTIVO
• Órganos se desplazan hacia arriba y lateral.
• Retardo de vaciamiento gástrico durante trabajo de parto.
• Presiones intraesofágica disminuye e intragástrica
aumenta.
• Gingivitis.
• Épulis del embarazo.
• Hemorroides: estreñimiento y elevada presión venosa.
• Aumento de flujo sanguíneo hepático y vena porta.
• FA aumenta por FA placentarias.
• Disminución de contractibilidad vesícula biliar.
HIPÓFISIS

Crecimiento de 8sdg HC producida

135%. por placenta.

Producción
Prolactina 10 veces aumentada 40-
mayor. 100% hormonas
tiroideas.
Glándulas suprarrenales

Cortisol:
Sin cambios en concentración
tamaño y morfología normal, aumento de
vida media.

Aldosterona aumenta
a las 15 sdg:
protección contra
efecto natriurético de
progesterona.
Bibliografía
• Williams Obstetricia (23rd ed.). (2011). México: McGraw-
Hill.