SINDROME
ANÉMICO
DRA MARÍA DÍAZ FLORES
HEMATOLOGA DEL HNDAC
• EL TÉRMINO ANEMIA, UTILIZADO
INCORRECTAMENTE COMO UN DIAGNÓSTICO,
DESIGNA UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y SIGNOS
CUYO MECANISMO FISIOPATOLÓGICO ES
NECESARIO DEFINIR PARA COMPRENDER SU
NATURALEZA ESENCIAL Y PLANIFICAR UN
TRATAMIENTO ADECUADO. EL PRESENTE
TRABAJO ABORDA LA FISIOPATOLOGÍA DEL
SÍNDROME ANÉMICO Y SU EVALUACIÓN EN
LABORATORIO, ASÍ COMO LOS DIFERENTES TIPOS
Ignorar la necesidad de investigar incluso anemias leves es un
error grave; su presencia indica una enfermedad subyacente, y su
gravedad ofrece poca información sobre su génesis o significado
clínico verdadero.
La expresión clínica de la anemia es el resultado de la
hipoxia tisular, y sus síntomas y signos específicos
representan respuestas cardiovasculares compensadoras
según la gravedad y la duración de esta hipoxia. Una
anemia grave puede asociarse a debilidad, vértigo,
cefaleas, acufenos, manchas en el campo visual, fatiga
fácil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta extraña.
Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias
gastrointestinales y, en ocasiones, ictericia y
esplenomegalia. Finalmente puede presentarse
insuficiencia cardíaca o shock.
anemia es el resultado de una o más de tres mecanismos básicos:
- pérdida de sangre
- disminución de la producción
- aumento de la destrucción de hematíes (hemólisis).
La pérdida de sangre debe ser el primer factor a considerar.
Una vez que éste se descarta sólo quedan los otros dos
mecanismos. Como la supervivencia de los hematíes es de 120
días, el mantenimiento de una población estable requiere la
renovación de 1/120 de las células diariamente.
El cese completo de la producción de hematíes resulta en
una disminución de aproximadamente el 10% semanal del
valor control. Los defectos de producción tienen como
resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando
los valores de hematíes disminuyen a una velocidad mayor
al 10% (es decir, 500.000/(l) sin evidencia de hemorragia, se
establece que el factor causal es una hemólisis.
En las anemias debidas a un defecto de producción se examinan
los cambios celulares:
- hematíes microcíticos e hipocrómicos indica que el defecto de
producción se debe a un trastorno en la síntesis del hemo o de
la globina (déficit de hierro, talasemia y defectos de la síntesis
de hemoglobina) o bien a la anemia de las enfermedades
crónicas.
- Por el contrario, las anemias normocrómicas normocíticas por
defectos de la producción sugieren un mecanismo
hipoproliferativo o hipoplásico.
- hematíes de gran tamaño, o macrocitos, sugiere un defecto
en la síntesis de ADN. Se deben generalmente a defectos en
el metabolismo de la vitamina B12 o del folato, o a una
interferencia en la síntesis de ADN por agentes
quimioterápicos [Link] respuesta medular
adecuada se evidencia por reticulocitosis o policromatofilia
en sangre periférica.
- aumento de la destrucción:- como el secuestro esplénico
- la destrucción mediada por anticuerpos
-la función defectuosa de la membrana eritrocitaria
- una hemoglobina anormal
hacen diagnóstico diferencial de las anemias hemolíticas.
FISIOPATOLOGÍA
• CUANDO EXISTE ANEMIA SE PRODUCEN UNA SERIE DE EFECTOS EN
EL ORGANISMO, ALGUNOS DEBIDOS A LA HIPOXIA, PERO LA
MAYORÍA ORIGINADOS POR LA ENTRADA EN ACCIÓN DE DISTINTOS
MECANISMOS COMPENSADORES.
• EL PRINCIPAL EFECTO COMPENSADOR ESTÁ EN LA MAYOR
CAPACIDAD DE LA HEMOGLOBINA PARA CEDER OXÍGENO A LOS
TEJIDOS (CONSECUENCIA DE LA DESVIACIÓN HACIA LA DERECHA DE
LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA) ESTA
DISMINUCIÓN DE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL
OXÍGENO SE DEBE: EN PRIMER LUGAR, AL PRODUCIRSE LA HIPOXIA
Y, COMO CONSECUENCIA DEL METABOLISMO ANAEROBIO ÁCIDO
LÁCTICO, HAY UN DESCENSO DEL PH Y, POR TANTO, UNA
MÁS TARDE SE INICIA EL SEGUNDO MECANISMO
COMPENSADOR QUE, AUNQUE TARDÍO, ES MÁS EFECTIVO
QUE EL EFECTO BOHR: CONSISTE EN EL AUMENTO DEL 2,3-
DIFOSFOGLICERATO (2,3-DPG) QUE ACTÚA SOBRE LA
HEMOGLOBINA DISMINUYENDO EFICAZMENTE SU AFINIDAD
POR EL OXÍGENO. EL AUMENTO DE LA DESOXIHEMOGLOBINA
PRODUCIRÍA, POR MEDIO DEL AUMENTO DE LA 2,3-DPG-
RATOMUTASA, EL INCREMENTO DEL 2,3-DPG.
•EL SIGUIENTE MECANISMO COMPENSADOR ES LA
REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO. EN LA ANEMIA
EXISTE CIERTO GRADO DE HIPOXIA TISULAR Y QUE ALGUNOS
ÓRGANOS, COMO EL CEREBRO Y EL MIOCARDIO, PRECISAN
PARA SU FUNCIONAMIENTO UNA CONCENTRACIÓN DE
OXÍGENO MANTENIDA DENTRO DE LÍMITES ESTRECHOS, SE
PRODUCE UNA REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DE
ÓRGANOS CON MENORES REQUERIMIENTOS DE OXÍGENO,
COMO LA PIEL Y EL RIÑÓN. EL RIÑÓN NO SUFRE EFECTOS POR
LA REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO PORQUE, EN CONDICIONES
NORMALES, RECIBE EL DOBLE DE OXÍGENO DEL MÍNIMO
NECESARIO.
• CUANDO LA HEMOGLOBINA DESCIENDE POR DEBAJO DE
7,5 G/DL (4,6 MMOL/L), ENTRA EN ACCIÓN OTRO
MECANISMO DE COMPENSACIÓN, EL AUMENTO DEL
GASTO CARDÍACO, QUE EN SITUACIONES GRAVES PUEDE
INCLUSO CUADRUPLICARSE. EL GASTO CARDÍACO
AUMENTA GRACIAS A LA DISMINUCIÓN DE LA POSCARGA
(DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Y DE
LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA). EN CASOS GRAVES, LA
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO EN
LA CIRCULACIÓN CORONARIA SERVIRÁ DE ESTÍMULO
PARA AUMENTAR MÁS EL FLUJO CARDÍACO. LA PRESIÓN
SISTÓLICA SUELE MANTENERSE, PERO LA DIASTÓLICA
• TEÓRICAMENTE, EL MECANISMO COMPENSADOR MÁS
APROPIADO ES EL AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE HEMATÍES.
EN CUALQUIER CASO, ESTE MECANISMO ES LENTO Y SÓLO ES
EFECTIVO SI LA MÉDULA ÓSEA ES CAPAZ DE RESPONDER DE
FORMA ADECUADA, COMO EN LA ANEMIA POSTHEMORRÁGICA
AGUDA, PERO EN OTROS CASOS NO RESPONDE DE MANERA
APROPIADA, COMO OCURRE EN LA ANEMIA FERROPÉNICA O EN
LA PERNICIOSA. EL AUMENTO DE LA ERITROPOYESIS, EN LOS
CASOS EN QUE ÉSTE ES POSIBLE, SE DEBE AL INCREMENTO DE
ERITROPOYETINA, QUE SE PRODUCE COMO RESPUESTA A LA
HIPOXIA RENAL Y POSIBLEMENTE TAMBIÉN EXTRARRENAL.
El papel compensador del aparato respiratorio es casi nulo, ya que la
oxigenación de los hematíes es excelente a su paso por los pulmones
en situación eupneica. La disnea y la taquipnea de esfuerzo que
presentan los enfermos se debe a una respuesta inapropiada del
centro respiratorio a la hipoxia o a una congestión pulmonar
asociada.
LABORATORIO
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO CUANTIFICAN EL GRADO DE ANEMIA Y
PROPORCIONAN DATOS QUE CONTRIBUYEN A DIAGNOSTICAR SU CAUSA.
• HEMOGRAMA COMPLETO:
LOS VALORES NORMALES DEL RECUENTO LEUCOCITARIO TOTAL OSCILAN ENTRE 4.300 Y
10.800/ΜL Y LOS DE LA FÓRMULA LEUCOCITARIA SON: NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS 34-75%,
CAYADOS ¾ 8%, LINFOCITOS 12-50%, MONOCITOS 3-15%, EOSINÓFILOS ¾ 5% Y BASÓFILOS ¾ 3%.
• RECUENTO DE HEMATÍES
EL NIVEL NORMAL DE HEMOGLOBINA ES DE 16 ± 2 G/DL EN MUJERES. EL HEMATOCRITO
(ES DECIR, EL VOLUMEN DE LOS HEMATÍES CONCENTRADOS) ES DE 47 ± 5% EN
VARONES Y DE 42 ± 5% EN MUJERES. LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ANEMIA EN LOS
VARONES SON UN RECUENTO DE HEMATÍES < 4,5 MILLONES/ΜL, UNA HEMOGLOBINA <
14 G/DL O UN HEMATOCRITO < 42%, Y EN LAS MUJERES, UN RECUENTO DE HEMATÍES < 4
MILLONES/ΜL, UNA HEMOGLOBINA < 12 G/DL O UN HEMATOCRITO < 37
• RECUENTOS DE RETICULOCITOS
• LA SUSTITUCIÓN DIARIA DE HEMATÍES (40.000-50.000/ΜL)
REPRESENTA EL 0,5-1,5% DEL RECUENTO TOTAL DE HEMATÍES.
ESTAS CÉLULAS PUEDEN IDENTIFICARSE COMO CÉLULAS
POLICROMATÓFILAS EN LAS TINCIONES HABITUALES O COMO
RETICULOCITOS CUANDO SE EMPLEAN TÉCNICAS DE
COLORACIÓN SUPRAVITAL, QUE RECONOCEN EL MATERIAL
ENDOPLÁSMICO RETICULAR QUE CONTIENEN.
Indices Eritrocitarios
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Así, las
poblaciones de hematíes se denominan microcíticas (VCM < 80 fl) o
macrocíticas (VCM > 95 fl). El término hipocrómica se refiere a poblaciones
celulares con una HCM < 27 pg/hematíe o una CHCM < 30%. Estas relaciones
cuantitativas pueden reconocerse generalmente sobre una extensión de sangre
periférica y, junto con los índices, permiten una clasificación de las anemias
que se correlaciona bien con su clasificación etiológica y que contribuye en
gran manera a la evaluación diagnóstica.
ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
ANEMIA FERROPENICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
FERRITINA
HIERRO SERICO
SATURACIÓN DE TRANSFERRINA
ASPIRADO DE MÉDULA OSEA Y BIOPSIA DE HUESO:
Permiten la observación directa de la actividad eritroide, de la maduración de
los precursores eritrocitarios, de las alteraciones de la maduración
(diseritropoyesis) de las células y de la semicuantificación de la cantidad, la
distribución y el patrón celular del contenido en hierro. Son útiles en anemias,
otras citopenias, leucocitosis inexplicables, trombocitosis y cuando se
sospecha leucemia o mieloptisis. El cultivo simultáneo del aspirado de la
médula ósea proporciona un método diagnóstico excelente en pacientes con
FOD. Además, pueden llevarse a cabo análisis citogenéticos y moleculares
del material aspirado en neoplasias hematopoyéticas o de otro tipo y en caso
de sospecha de lesiones congénitas. Con una citometría de flujo es posible
definir el inmunofenotipo cuando se sospechan estados linfo o
mieloproliferativos.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
TABLA 2. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LAS ANEMIAS
GRACIAS
