Dr. Enrique F Carmona Huaygua.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Situación anormal que suele representar un sobrecrecimiento del
endometrio.

Único precursor directo conocido de enfermedad invasora.

Existe engrosamiento del endometrio por el incremento en el

numero y tamaño de las glándulas de proliferación irregular.

Proliferación anormal de estroma endometrial y glandular que

presentan un espectro de cambios endometriales que van desde
atipia glandular hasta franca neoplasia.

Las lesiones varian desde endometrio anovulatorio hasta lesiones

precancerosas monoclonales.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

En ausencia de engrosamiento:

las lesiones se designan
transtorno de endometrio proliferativo o aglomeración
glandular focal.
 CLASIFICACIÓN
La OMS la clasifica según dos factores:
- la arquiterctura glandular/estromal

simple o compleja

- la presencia o ausencia de atipía citológica

Clasificación

1%
Hiperplasia simple

3%
Hiperplasia compleja

8%
Hiperplasia simple atípica

29%
Hiperplasia compleja atípica
Las hiperplasias se califican como atípicas si presentan
atipia celular(nuclear)

Solo las hiperplasias atípicas tienen una relación clara con

el desarrollo ulterior de adenocarcinoma

La hiperplasia atípica simple es un DX relativamente

infrecuente

La > parte de las hiperplasias atípicas tienen arquitectura

compleja
CLASIFICACIÓN
Hiperplasia simple o
quística:
cantidad aumentada de
glándulas endometriales

algunas glándulas con luz

dilatada y contorno
levemente irregular

ampliamente espaciadas y
rodeadas por abundante
estroma

El riesgo de desarrollar

carcinoma de endometrio en
este grupo es mínimo (1%).
CLASIFICACIÓN
Hiperplasia compleja o adenomatosa:

Hacinamiento glandular
contornos glandulares irregulares y
variables
determinando el fenómeno de
espalda con espalda (backto-back),
característico de esta variante
presencia de papilas intraluminales.
El riesgo de transformación maligna
es de aproximadamente el 3%.
 Hiperplasia simple sin atipia

Muestra aglomeración
glandular y complejidad
arquitectonica leve

Hiperplasia compleja sin

atipia

Muestra una marcada

complejidad
glandular
 CLASIFICACIÓN
Atipia citológica:

pérdida de la polaridad celular

aumento de la relación núcleo-citoplasma
nucléolos prominentes
aglomeración de la cromatina

El riesgo de progresión a un carcinoma de endometrio

varía de un 8% en la atípica simple a un 29% en la
compleja.

EN GRAL:
Hiperplasia sin atipia progresa a un carcinoma en un 2%
Hiperplasia con atipia progresa a un carcinoma en un 23%
EN 4 AÑOS!!!
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL
(EIN)

El sistema de clasificación EIN es la forma mas exacta

y reproducible de predecir la progresión al cáncer.

DESCRIBE: volumen
glandular
Endometrio considerado
premaligno por la combinación de complejidad
3 características morfológicas que arquitectónica

reflejan:
anomalía
citológica.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL
(EIN)

 Permite distinguir con mas exactitud entre las 2 categorías muy

diferentes de hiperplasia:
 El endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un
ambiente hormonal anormal

 Las lesiones monoclonales con proliferación intrínseca focal y que

confieren un alto riesgo de adenocarcinoma

 Con este sistema EIN:

El endometrio anovulatorio no atípico o con exposición
prolongada a estrógeno  hiperplasia endometrial.
 ETIOPATOGENIA

PATOGÉNESIS:
- estrógeno como inductor de la mitosis

- estrógeno como estimulador de transcripción de

protooncogenes, factores de crecimiento
y receptores.
ETIOPATOGENIA
Exposición continua a estrógeno:
- endógeno: SOP
anovulación crónica
perimenopausia
tumor ovárico funcionante
obesidad
- exógeno: THR
tamoxifeno agonista parcial en
el útero
 Características clínicas
La ecografía transvaginal del grosor endometrial es un
método factible para pronosticar hiperplasia endometrial

En mujeres postmenopáusicas con mediciones endometriales

de 5mm o menos, los estudios patológicos ecográficos
demostraron que la hemorragia puede atribuirse a atrofia
endometrial.

Aquella con endometrio grueso ameritan biopsia

 Características clínicas
El endometrio hiperplásico no se diferencia a simple vista por
lo que es inexacta la identificación visual mediante
histeroscopía.

Cualquier característica sólida identificada durante la

ecografía transvaginal da lugar a la posibilidad de un tumor
ovárico de células de la granulosa coexistente.

Producen un ambiente estrogénico excesivo que deriva n

un riesgo de hasta 30% e hiperplasia endometrial o <
frecuencia carcinoma.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Metrorragia:
- irregular, abundante, prolongada
- spotting
En el 80% de los casos es debida a procesos benignos
En la mujer postmenopáusica requiere evaluación
exhaustiva, debido al riesgo de carcinoma.
 SCREENING
 La sintomatología del carcinoma de endometrio es de aparición
precoz ya que el 75% de los tumores se diagnostican en estadio I al
momento de la metrorragia. Ello hace que la utilización de un método de
screening sea de escaso impacto en el pronóstico de la enfermedad.
 La Población femenina en gral: la eco TV no es efectiva en mujeres
asintomáticas.
 Ptes en tratamiento con tamoxifeno:
- mayor frecuencia de pólipos, hiperplasia, carcinoma endometrial y
sarcoma.
- deben tener evaluación ecográfica previa al uso de tmx
-El riesgo de cáncer de endometrio está incrementado tan solo en
un 2/1000 por año de uso, por lo que no está justificado el screening
ecográfico en éstas pacientes.
-Por otro lado, el ultrasonido transvaginal no ha demostrado
sensibilidad ni especificidad adecuadas en pacientes con
tamoxifeno. En estos casos, la recomendación es guiarse por la
sintomatología (metrorragia), particularmente en pacientes
posmenopáusicas.
 Ptes con ca colorrectal no polipoide hereditario:
- realizar eco TV seriada
DIAGNÓSTICO
Eco T:- endometrio ≥ 5mm en postmenopáusicas siendo
particularmente empleado en aquellas pacientes con sintomatología
dudosa de metrorragia, para determinar cúal se someterá a legrado
biópsico y cúal se controlará
DIAGNÓSTICO
Biopsia de endometrio:
-mujer postmenopausica sin sangrado vaginal , si
el endometrio por ecotv mide mas de 11mm debe
reaslizarse la bx considerando un riesgo de 6,7%
de ca.
Ultrasound gynecol 2004
DIAGNÓSTICO
 Biopsia de endometrio:
- es la dilatación y legrado biópsico fraccionado bajo anestesia
general, que no solo permite obtener material para estudio histológico
sino que también posibilita un adecuado examen pelviano vaginal y
rectal.
 - existe una excelente correlación entre biopsia x Pipelle y con cureta
de Novak y el curetaje. se obtienen muestras adecuadas en hasta un
85% de los casos sin necesidad de someter a la paciente a una
anestesia general.
- el legrado aspirativo es un método útil en pacientes con orificio
cervical interno complaciente, ya que su principal limitación consiste
en franquear el mismo sin necesidad de dilatación instrumental.
-Por otro lado, una aspiración endometrial negativa no descarta un
carcinoma de endometrio,
DIAGNÓSTICO
Mujeres que deben ser evaluadas
- > 40 años con metrorragia.
-  40 años con metrorragia + factores de riesgo.
- Falta de respuesta al tratamiento
- Terapia continua con estrógenos en mujeres con útero.
- Células glandulares atípicas en Pap.
- Cancer colorrectal no polipoide hereditario.
DIAGNÓSTICO
Nivel sérico de estradiol + eco TV:
- en pacientes donde se sospecha tumor ovárico funcionante.
la histeroscopía como método diagnóstico,sin embargo, su
sensibilidad y especificidad no superan a las de la ecografía
transvaginal, siendo este último método más económico y no
invasivo. Por otro lado, se han reportado varios casos
aislados de diseminación intraperitoneal de células
tumorales debido a la presión intracavitaria
necesaria para realizar la histeroscopía (particularmente
cuando se emplea CO2), y si bien no existe suficiente
evidencia de que dicha diseminación empeore el pronóstico,
no aconsejamos su indicación ante sospecha de patología
maligna endometrial.
 Tratamiento
Depende:
Edad del pcte.
Presencia y ausencia de atipia citológica.

 La presencia o ausencia
de atipia es el aspecto
más importante.

 debe ser individualizado

de acuerdo a la edad,
deseo de concepción.
 TRATAMIENTO
Hiperplasia sin atipia
tratamiento conservador con
progestágenos

Hiperplasia atípica entre 40-

50 años:
histerectomía o tto conservador
+ biopsia seriada

Histerectomía como
tratamiento definitivo en
ptes ≥ 50 años que así lo
prefieran.
 TRATAMIENTO
Hiperplasia
Hiperplasia endometrial
endometrial en: no atípica
PREMENOPAÚSICA
Sin atipia:
Necesario un ciclo de 3-6 meses de progestina en dosis
bajas.
Acetato de medroxiprogesterona adm: V.O dosis de 10 a
20mg/ día x 12 a 14 días de c/mes
Otras opciones:
ACO combinado
DIU con progestágenos
Progesterona micronizada: en crema vaginal 100-
200mg desde el día 10 al 25 del ciclo.
Inductores de la ovulación, si desea concepción
Hiperplasia endometrial no atípica:
PREMENOPAÚSICA
En algunas pctes. La ablación endometrial
histeroscópica puede ser curativa, pero la vigilancia
posterior al tratamiento es más difícil y los índices de
histerotomía subsiguientes son altos.

 Las lesiones pueden regresar en forma espontánea sin

tratamiento, casi siempre se usan progestinas para
corregir la causa subyacente, es decir la anovulación
crónica y el exceso de estrógeno.
 Hiperplasia endometrial no
atípica:
PREMENOPAÚSICA
Si no se encuentra endometrio hiperplásico residual en la
biopsia de vigilancia, las pacientes deben continuar la
progestina y mantenerse vigiladas hasta la menopausia.

En caso de otra hemorragia es necesaria otra biopsia

endometrial.

Debe evitarse las biopsias cuando la pcte toma progestinas

porque esta hormona confunde el Dx patológico por la
modificacion de la morfología endometrial.
 TRATAMIENTO
Hiperplasia endometrial
PREMENOPAÚSICA
Con atipia:
-evaluación con D&C para descartar carcinoma.

-medroxiprogesterona 10mg diario x 3 meses y

reevaluar c/ biopsia
 TRATAMIENTO
Hiperplasia endometrial en:
POSMENOPAÚSICAS:
Sin atipia:
Acetato de medroxiprogesterona cíclica en dosis bajas o un
régimen continuo de 2.5mg/día.

La dilatacion con legrado esta indicada en algunas circunstancias

En la practica:
Sin tto a pctes posmenopaúsicas con hiperplasia simple
Tto con progestina casi siempre en hiperplasia compleja sin
atipia.
 Hiperplasia endometrial en:
POSMENOPAÚSICAS:

- si persiste hiperplasia y la metrorragia plantear

histerectomía o tratamiento médico c/ biopsia seriada
cada 6 meses
RESPUESTA DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO
ATÍPICA A LAS PROGESTINAS.

Los pctes con enfermedad persistentes, observada en la

nueva biopsia deben cambiar a un régimen de dosis mas
altas como:
Acetato de medoxiprrogesterona de 40 a 100 mg V.O/
día. Ó
Acetato de megestrol 160mg/día.

El medico debe confirmar si se produjo la ablación hormonal

mediante un nuevo muestreo del endometrio despues de un
intervalo terapéutico adecuado.
Debe reconsiderarse la histerectomía para lesiones
resistentes al tto medico
Hiperplasia endometrial
Hiperplasia endometrial en:
POSMENOPAÚSICAS

Con atipia: considerarla una condición premaligna

- histerectomía

La histerectomía es el mejor tto para mujeres de

cualquier edad con hiperplasia endometrial atípica por el
riesgo alto de enfermedad invasora subclínica
concurrente.
La resolución de la hiperplasia se confirma con
biopsias endometriales en serie c/3 meses hasta que se
documente la respuesta., de lo contrario recomendar
la histerectomía.

Debe resolverse la hiperplasia, se continua la

vigilancia a largo plazo por la posibilidad de
progresión final a carcinoma.
GRACIAS