STATUS

CONVULSIVO
MR1 LISSETH JULIANA LAURO VELAZCO
introducción
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.
La mayoría de los eventos paroxísticos epilépticos empiezan en la infancia.
Un 5% de la población pediátrica ha tenido una crisis convulsiva.
Sólo 1/3 desarrollará epilepsia.
HISTORIA
◦ 718 – 612 A.A.: las primeras descripciones de convulsiones continuas se pueden encontrar escritas en
tablillas cuneiformes neo-babilonicas.
◦ Trousseau 1867: “En el estado epiléptico, cuando la condición convulsiva es casi continua, algo especial
se lleva a cabo lo que requiere una explicación.”
◦ ILAE, 1970: “Convulsión que persiste durante un tiempo prolongado suficiente o que se repite con la
frecuencia suficiente para producir una condición fija y duradera”. Se divide en parcial, generalizada o
unilateral.
◦ CSM, 1979: se clasifico en estatus convulsivo (Tónico, Clónico, T-C, Mioclónico) y estatus No
convulsivo ( Ausencias, Parcial compleja y Continuo)
HISTORIA
◦ ILAE, 1981: hubo cambios mínimos. ILAE 1970 + “frecuencia suficiente que la recuperación entre los
ataques no se produce”. Clasificación igual.
◦ ILAE, 1981: Cambios en el tiempo. Una convulsión mayor a 30 minutos o 2 o mas convulsiones, mas
breves sin recuperación de conciencia entre ellas con duración mayor a 30 minutos.
◦ GEMSE, 2012 (Bell, R): manejo operativo: crisis de más de 5 minutos de duración o 2 o mas
convulsiones entre las cuales no hay recuperación neurológica o electroencefalográfica.
◦ ILAE, 2015: Dimensiones operacionales: Tl 5 minutos (indica el inicio del tratamiento), T2 30 minutos
(indica el tiempo en que se espera que haya lesiones neurológicas).
epidemiología
5-10% de la población tendrá una crisis convulsiva en su vida.
Mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general
Mayor incidencia en los primeros 4 años de vida, principalmente en el primer año, se tiene una alta tasa de
debut de epilepsia.
Estatus Convulsivo

Convulsión:
◦ Descarga eléctrica neuronal anormal. Que
puede afectar un área focal o general del
cerebro. Produciéndose o no contracción
muscular.
Conceptos y terminología
◦ Estatus convulsivo (EC): crisis prolongada o crisis repetidas frecuentemente sin recuperación de
conciencia entre ellas, durante más de 30 minutos (ILAE, 1993).
◦ 7.5/100.000/año en < 5 años.
CLASIFICACIÓN

• Crisis Focales
- Activación inicial involucra número limitado de neuronas en parte de un hemisferio cerebral.
- Comienzo focal con o sin compromiso de conciencia.
• Crisis Generalizadas
- Descarga involucra un gran número de neuronas en ambos hemisferios cerebrales.
- Todas con compromiso de conciencia, excepto las mioclónicas
PERIODO INICIAL 0-20 min
↑ PA

Co
↑ FC
SN simpático:

mp
↑ GC
↑ PVC

en
↑ Glucosa

sa
da
Aumento FSC, consumo de O2 y glucosa

PERIODO CRÍTICO 20-30 min

De
s
co
↓ PA y GC PERIODO Tardio >30 min

m
Alteraciones homeostasis

pe
Isquemia miocárdica, Arritmias

n
Rabdomiolisis (Mburia y Necrosis tubular)

sa
da
↑ PCI y edema cerebral
↓ FSC; Isquemia Tisular y Muerte celular.
Pronóstico
◦ Morbimortalidad en relación con:
◦ La propia causa que precipita el EC
◦ Alteraciones sistémicas que se producen
◦ Daño en el SNC.
◦ Mortalidad: 2-3% por el EC en sí, aunque puede ser mayor en
relación con la causa que lo produce (9-16%).
Factores pronósticos
◦ Depende principalmente de la etiología. Las secuelas son excepcionales en C.
febriles
◦ Duración: 15% de las convulsiones de >30 min producen secuelas (déficit
neurológico focal, deterioro cognitivo, trastorno de conducta u otro efecto
adverso)
◦ Edad: < 1 año particularmente vulnerables, mortalidad más alta (hasta el 25%).
Si la crisis que no ha cedido espontáneamente en pocos minutos, se considera un estatus epiléptico incipiente y se debe
comenzar en tratamiento de forma inmediata (en la práctica, en todo paciente que llegue a urgencias con convulsión
activa).
Tratamiento
◦ Objetivos de tratamiento:
◦ Rápida estabilización de funciones vitales: Asegurar función cardiorrespiratoria.
◦ Controlar las convulsiones.
◦ Identificar y tratar la causa del estatus.
◦ Prevenir la recidiva: Identificación y tratamiento de factores desencadenantes
◦ Ø 1- Medidas generales de estabilización
◦ Ø 2- Tratamiento anticonvulsivo
◦ Ø 3- Diagnóstico etiológico y tratamiento de la causa: seleccionar las exploraciones diagnósticas necesarias
 Tratamiento
Medidas iniciales: ABC

1° Línea : Benzodiacepinas

2° Línea : DFH, VPA, PB, LEV

3° Línea : Perfusión de benzodiazepinas o Coma barbitúrico

MEDIDAS INICIALES
Vía aérea libre
O2 100%
A Abrir vía aérea Valorar: aspirar secreciones.

Monitorizar Sat O2 (>95%)

Ventilación con ombú o intubación
B Ventilación si precisa (raro inicialmente).

C Estabilización hemodinámica Monitorizar ECG, PA. T°

Canalizar vía

Determinar glucemia en todos los

G Glucemia casos, si <40: bolo glucosa 0.5g/k
 1. Determinación de EE.
2. ABCD: Asegurar vía aérea, O2 alto flujo, VEV periférica.
3. Monitoreo de T°, PA, FC, pulso, FR, succión de
secreciones.
4. Exámenes: Hg, glucosa (o HGT), e- , Ca, BUN, niveles de
FAE.
5. Antipiréticos

Acceso EV rápido

• LORAZEPAM: 0,1mg/kg VO/IO/VR, max 4mg. • LORAZEPAM: 0,05-0,1mg/kg EV, max 4mg.
• MIDAZOLAM: 0,5mg/kg VO, max 10mg. • MIDAZOLAM: 0,5mg/kg VO, max 10mg.
0,2mg/kg IN, max 5mg • DIAZEPAM: 0,3 mg/kg EV
0,2mg/kg IM, max 5mg < 5 a: max 5mg; >5a max 10 mg, pasar en 2 min.
• DIAZEPAM: 0,5mg/kg VR, max 20mg

Aún convulsiona
◦ MDZ por cualquier vía no IV (bucal, IM, intranasal) es mas efectivo que DZP rectal (evidencia nivel B)
◦ No diferencias en depresión respiratoria entre MDZ, DZP y LZP (evidencia B)
◦ MDZ por vías IM, bucal e intranasal es al menos tan eficaz como las benzodiacepinas IV
◦ La incidencia de depresión respiratoria en EE tratados con benzodiacepinas es más baja que en EE
tratados con placebo (estudio en adultos)

Epilepsy Currents, Vol. 16, No. 1 (January/February) 2016 pp.

48–61
◦ MDZ IM es al menos tan seguro y tan efectivo como el LZP IV, y más rápido en controlar las crisis (4.5
vs 6.4 min)
conclusiones
◦  En la práctica, una crisis que no ha cedido en pocos minutos en un estatus  Cuanto antes ceda la
crisis, menor riesgo de evolución a EC establecido y refractario  No es necesario tener una via IV para
comenzar el tratamiento del EC  Fármacos de elección en el tratamiento prehospitalario (sin via IV) 
MDZ bucal: 0.3-(0.5) mg/Kg (max 10 mg)  MDZ IM 0.2 mg/Kg (max 10 mg)  (MDZ intranasal 0.2
mg/Kg) (max 10 mg)  La depresión respiratoria es el efecto adverso mas frecuente, aunque inferior al
EC no tratado. El riesgo aumenta con más de 2 dosis de benzodiacepinas