ASCITIS

PBE
HIPERTENSIÓN PORTAL
09/02/11 2
09/02/11 3
 Ascitis

09/02/11 4
ASCITIS
Introducción
 Se define como la presencia de líquido en la cavidad
peritoneal.

 El término ascitis deriva del griego (askos) y significa

bolsa o saco.

 En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis

hepática.

 Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada

presentarán ascitis a los 10 años.

 La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2

años.
09/02/11 6
 Causas de ascitis
Hipertensión portal Hipoproteinemia
 Cirrosis hepática  Desnutrición
 Hepatitis alcohólica  Síndrome nefrótico
 Insuficiencia hepática fulminante  Enteropatía pierde proteínas
 Síndrome de Budd-Chiari  Malabsorción: celíaca, wipple,etc.
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Enfermedad venooclusiva del
hígado Ascitis linfática
 Por obstrucción: linfoma, neo
 Trombosis de venas suprahepáticas
 Hepatocarcinoma
abdominales, linfangiectasias
congénita
 Metástasis hepáticas masivas
 Por rotura: transección de vasos
 Insuficiencia cardíaca congestiva
linfáticos en traumatismo o
 Pericarditis constrictiva cirugía resectiva amplia
 Mixedema ( linfadenectomía radical por
carcinoma testicular, shunt
esplenorrenal distal)

09/02/11 7
 Causas de ascitis
Irritación peritoneal Otras:

 Infecciosa:  Pancreática
1. Bacterias: clamydia  Biliar
2. TBC  Enfermedades del tejido conectivo
(LES)
3. Micótica: histoplasmosis,
candida albicans.  Enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, Crohn)
4. Parásitos: esquistosoma, áscaris,
entamoeba hystolitica,
 Fiebre mediterránea familiar
hidatidosis.  Urinaria
 Diálisis peritoneal
 Neoplasias  Enfermedades ginecológicas
1. Carcinomatosis peritoneal
 ( endometriosis, síndrome de Meigs,
hiperestimulación hormonal ovárica)
2. Mesotelioma
3. Pseudomixoma peritoneal
09/02/11 8
 Vasodilatación
Hipertensión portal arterial esplénica
(óxido nítrico)

Disminución
activación Volumen
sistema renina-angitensina-aldosterona Arterial efectivo
sistema nervioso simpático
hormona antidiurética (ADH)
endotelinas

Aumento
de resistencias
vasculares
Disminución periféricas
Disminución
de excresion
de excresión
de sodio Vasoconstricción
de agua libre
09/02/11 renal 9
 Diagnóstico
Anamnesis

 Antecedente familiares: hepatopatía y tuberculosis.

 Antecedentes personales y factores de riesgo
para hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral,
transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y
origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático).

 Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardiaca,

TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y
episodios previos de ascitis.

 Síntomas actuales: tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre,

síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos
menstruales, disminución de la diuresis y edemas.

09/02/11 10
 Diagnostico
Exploración física

 Signos de ascitis: distensión abdominal, matidez en flancos,

que varía con el decúbito, y signo de la oleada.

 Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias,

eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc.

 Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o

anasarca.

 Semiología de derrame pleural.

 Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos

subcutáneos (supraventricular-Virchow) ( umbilical-hermana de
María José).
09/02/11 11
Diagnóstico
LABORATORIO

 Hemograma y coagulación, ionograma, función

renal, transaminasas, enzimas de colestasis,
bilirrubina total y directa, proteínas totales,
albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína.

 El ionograma en orina para valorar la capacidad de

excreción del riñón, y en función de esto aplicar el
tratamiento.

 Otras determinaciones en función de la sospecha clínica;

como marcadores virales de hepatitis, amilasa,
LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y
proteinuria.
09/02/11 12
 Diagnóstico
Ecografía
 La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para
llegar al diagnóstico.

 permite hacer el diagnóstico,

En caso de duda, la eco
detectando incluso escasas cantidades (100ml).

 Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP,

patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o
trombosis portal…….

Radiografía de torax
 Si se sospecha derrame pleural, patología cardiopulmonar
(insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o patología abdominal con
perforación (aire libre en peritoneo).

09/02/11 13
 Diagnóstico
Otras pruebas complementarias
 En la radiografía de abdomen se pueden observar signos indirectos de
patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas, o
signos de ascitis, como borramiento del psoas o del margen hepático inferior.

 EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca.

Paracentesis diagnostica

 Técnica:
1. Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso.
2. Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar la
zona con solución de yodo.
3. Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une la
cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente.
4. Extraer unos 60ml.
5. En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.

09/02/11 14
Indicaciones Contraindicaciones

 Ascitis de debut  Alteraciones de la coagulación,

con repercusión clínica ( CID)
 Paciente hospitalizado con ascitis
 En los pacientes cirróticos
 Sospecha de infección del líquido contraindicaciones relativas.
No existen valores de
plaquetas o coagulación límite
 Deterioro clínico aceptados

 Encefalopatía  Escasas complicaciones. La

más frecuente es el hematoma
 Hemorragia digestiva de pared y no requiere
transfusión.
 Alteración de la función renal
09/02/11 15
Test diagnosticos del líquido ascítico
Recuento celular
 Es el test más importante. Debe realizarse siempre para
descartar infección del líquido ascítico.

 Recuento de PMN > 250/mm indica infección. Iniciar

tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar al
resultado del cultivo.

 Las causas más importantes de aumento de leucocitos son:

1. Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN.

2. Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN.

3. Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos.

4. Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos.

5. Líquido ascítico hemático. Aumento de leucocitos por paso de éstos del

plasma al peritoneo. Para ajustar el número real de leucocitos se resta 1 PMN y 1
linfocito por cada 250 hematíes/mm.

09/02/11 16
Bioquímica
Proteínas totales
 Se clasifica en trasudado si proteínas totales < 2,5g/dl o
exudado si son > 2,5g/dl.

 Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la

presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con ascitis no
complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán
trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal.

 Indicaciones
1. Profilaxis de PBE en cirróticos con proteínas < 1 g/dl.
2. Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana
secundaria y espontánea.

Presencia de > 250 PMN y dos de estos criterios hace sospechar una PBS:
proteínas >1g/dl, glucosa <50mg/dl y LDH > al límite normal en
plasma.
09/02/11 17
Gradiente de albúmina plasma menos en ascitis
 Test muy sensible ( 97% ) para diferenciar entre ascitis por
hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor
gradiente mayor grado de hipertensión portal.

 Debe calcularse las cifras de albúmina en plasma y en líquido ascitis

en un mismo día.

Glucosa
 Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o
bacterias.
 Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en
PBE establecida y en PBS.

LDH
 Ascitis no complicada la relac LDH ascitis/plasma es de 0,4.
Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias.

Amilasa
 El relac. ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada. Aumenta en
ascitis pancreática y perforación.
09/02/11 18
 Causas de ascitis según el gradiente de
albúmina
Gradiente > 1,1 g/dl Gradiente < 1,1 g/dl
 Cirrosis hepática  Carcinomatosis peritoneal
 Hepatitis alcohólica  TBC peritoneal
 Insuficiencia cardiaca  Pancreática
 Mixta (5%)  Biliar
 Metástasis hepáticas  Infarto intestinal
masivas  Síndrome nefrótico
 Insuficiencia hepática  Enfermedad del tejido
aguda conectivo
 Síndrome de Budd-Chiari
09/02/11 19
Microbiología
Gram
 Requiere una elevada concentración de bacterias ( > 10.000/ml)
para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml).

Cultivo
 En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis
neutrocítica.

Citología
 Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis
peritoneal. Pero sensibilidad global en al ascitis neoplásica
es 60-75%, ya que el linfoma, hepatocarcinoma y metástasis
hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o
hipertensión portal.

09/02/11 20
Otras determinaciones no impresindibles
Triglicéridos
 > 200mg/dl es diagnótico de ascitis quilosa.

Bilirrubina
 Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación
biliar o intestinal.

ADA (adenosindeaminasa)
 Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en
cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma.

Determinaciones no útiles
 El pH, lactato, CEA, alfafetoproteína, fibronectina y colesterol.

 En la TBC peritoneal la tinción directa tiene una sensibilidad <2%.

La sensibilidad del cultivo de micobacterias es <50% comparada con
la biopsia peritoneal que es del 100%.
09/02/11 21
Clasificación de la ascitis
 Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por
ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la
reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo.

 Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por

malestar abdominal que no interfiere en las actividades
diarias.

 Grado III: ascitis severa que se manifiesta por

distensión abdominal importante o a tensión. Se
caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones
asociado a disnea, que interfiere de forma importante en
las actividades diarias.
09/02/11 22
Tratamiento

 Depende del origen de la retención de líquidos.

 El GASLA es útil como herramienta diagnostica y para la

toma de decisiones terapéuticas.

 GASLA reducido no padecen hipertensión portal y no

responden a la restricción de sal y a la administración de
diuréticos (salvo síndrome nefrótico).

 Causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal.

09/02/11 23
Tratamiento
 Indica una progresión de la enfermedad.

 Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es

importante tratar la enfermedad de base.

 El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de

debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al
tratamiento ambulatorio.

 No se recomienda reposo absoluto ni restricción de

líquidos.

 Dieta baja en sal.

09/02/11 24
 Tratamiento
 Los antagonistas de la aldosterona se consideran los
diurético de elección. Dosis máxima de 400 mg / día.

 En caso de efectos secundarios ( ginecomastia), se puede

sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg / día.

 No debe administrarse furosemida en monoterapia.

La asociación aumenta la eficacia y la rapidez de acción. Dosis
máxima de 160 mg / día

 Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar dosis

de diuréticos según respuesta.

09/02/11 25
Tratamiento
 Seguimiento periódico de la función renal en los
no respondedores para detectar de forma precoz las
complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos.

 Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la

mitad y mantener la restricción de sal.

 Los diuréticos deben retirarse en caso de

encefalopatía, hiponatremia < 120mmol/ l y si
creatinina mayor de 2 mg/ dl.

 Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función

renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.
09/02/11 26
 Tratamiento
 En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la
presencia de un hepatocarcinoma, como causa
del debut de la ascitis.

 Considerar el transplante hepático en todo paciente

con ascitis y ...

1. Ascitis refractaria
2. Insuficiencia renal (creatinina sérica >1,5mg/dl) o
Hiponatremia dilucional (sodio sérico <130mEq/l)
3. PBE resuelta o Encefalopatía Hepática
4. Clase B de la clasificación de Child-Pugh con disminución
persistente de la excreción de sodio (<10mEp/l)
5. Clase C de la clasificación de Child-Pugh
09/02/11 27
 Ascitis Tensa
 La paracentesis evacuadora es el tratamiento de
elección por su eficacia, rapidez y menor número de
complicaciones con respecto a los diuréticos.

 Una única sesión en la que se obtendrá la mayor cantidad

de líquido posible.

 Tras la paracentesis expansión del volumen

plasmático para evitar la alteración hemodinámica y de la
función renal secundarias (DCIP).
1. Extracción de < 5 L: expansores sistémicos (dextrano
70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis.
2. Extracción de > 5 L: albúmina a dosis de 8 g/l de ascitis.

09/02/11 28
 Ascitis Tensa
 La realización de la paracentesis no precisa ingreso
hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en el
servicio de urgencias.

 Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta

hiposódica y tratamiento diurético para evitar la
reacumulación de la ascitis.

 Las contraindicaciones relativas son: trastornos de la

coagulación con repercusión clínica, ascitis tabicada, PBE y
hemoperitoneo.

 Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la

sintomatología no se recomiendan porque favorecen la
formación de posibles fístulas con salida de líquido ascítico.

09/02/11 29
 Ascitis refractaria
 Ascitis que no puede ser eliminada o recurre
precozmente a pesar del tratamiento medico.

 Existen dos subtipos:

1. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente (4 semanas)
a pesar de dieta baja en sal y diuréticos a dosis plenas
(espirolactona 400mg/d y furosemida 160mg/d).
RESISTENTE
2. Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente debido al
desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos
y que no permiten el uso de una dosis más efectiva.
INTRATABLE

 Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del

25% al año.
09/02/11 30
 Ascitis refractaria
 Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina
intravenosa como tratamiento de elección.

 Dieta hiposódica.

 El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que

la natriuresis sea clínicamente significativa
(>30mEq/día).

 Aquellos no candidatos a transplante o lista de espera

sea muy larga y que precisen paracentesis muy
frecuentes o tengan dificultad para evacuar la ascitis
(tabicada), el DPPI podría constituir una alternativa.
Siempre que tuvieran una puntuación de Child <12 y sin
antecedentes de encefalopatía.
09/02/11 31
Ascitis torácica
 Suele ser unilateral. En caso de derrame izquierdo debe
considerarse la TBC y la pancreatitis.

 Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la

dieta.

 La manifestación clínica muy variable.

 Características del líquido similar, aunque las proteínas

totales son superiores en el líquido pleural.

El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos

y toracocentesis evacuadora si sintomatología o
derrame masivo. Si toracocentesis de repetición
valorar la colocación TIPS. Transplante hepático.
09/02/11 32
Hiponatremia dilucional
 Disminución intensa de la excreción renal de
agua libre, secundaria a la disfunción circulatoria.
Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en
presencia de ascitis y/o edemas.

 Instauración progresiva, por lo que es bien tolerada.

Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede
dar sintomatología.

 Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se

asocia a deterioro de la función renal.

No existe una terapia eficaz. Evitar la corrección

rápida. Mielinolisis pontina.
09/02/11 33
Recomendaciones: no tratamiento

 Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio <

130mEq/l. No práctica ni efectiva.

 Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en pacientes

con ascitis y sodio de 130-135mEq/l.

 No administrar suero fisiológico o hipertónico porque

aumenta los edemas y la ascitis.

 Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l. La eficacia de

los diuréticos en estos pacientes se debe valorar mediante la natriuresis.

 Expansión con coloides para incrementar la volemia y

disminuir ADH.

 Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH a nivel

túbulo renal.
09/02/11 34
 Síndrome hepatorrenal
 La alteración de la función renal en el cirrótico
puede deberse a múltiples causas. Descartar
causas de fallo renal que respondan al tratamiento
médico y sean reversibles.

 Las causas más frecuentes son:

1. Fallo prerrenal por hipovolemia: diarreas, vómitos,
hemorragia digestiva, exceso de diuresis,…
2. Causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco,…
3. Nefrotóxicos: aminoglucósidos, AINES, contraste yodado,…
4. Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, vasculitis,…
5. Síndrome hepatorrenal.
 El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal
funcional, por tanto reversible, en pacientes con
hepatopatía crónica avanzada e HTP.
09/02/11 35
Síndrome hepatorrenal
 Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de
la vasoconstricción renal por activación de los
sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona
antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas.

 Efecto compensado con factores vasodilatadores

locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico.
Con la progresión de la enfermedad o por el uso de
AINES, estos sistemas locales se hacen
insuficientes y aparece el SHR.

09/02/11 36
Criterios mayores
 Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e
hipertensión portal.

 Filtrado glomerular bajo ( creatinina > 1,5mg/dl o aclaramiento

creatinina < 40ml/min ).

 Ausencia de shock, infección, deshidratación (pérdidas

gastrointestinales por diarréas, vómitos o hemorragia digestiva o renales por
exceso de diuréticos) o administración de fármacos
nefrotóxicos.

 Ausencia de mejoría de la función renal ( definida por descenso

de creatinina a 1,5mg/dl o inferior o aumento del aclaramiento a 40ml/min o
superior) tras la retirada de diuréticos y expansión del
volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico i.v.

 Proteinuria < 500mg/dl. Ecografía renal normal ( no uropatía

obstructiva
09/02/11 o enfermedad parenquimatosa ). 37
Criterios menores
No son necesarios para el diagnostico aunque pueden ser de utilidad.
 Oliguria < 500ml/día.
 Sodio en orina < 10 mmol/día.
 Osmolaridad urinaria superior a la del plasma.
 Hematíes en orina < 50 /campo.
 Sodio en plasma < 130 mmol/l.

Tipos
SHR tipo I: aumento de la creatinina sérica hasta un valor > 2,5
mg/dl en menos de 2 semanas; o reducción del 50% del
aclaramiento, < 20ml/min. Mal pronostico con una supervivencia media
de < 1 mes.

SHR tipo II: aumento moderado de la creatinina sérica >

1,5mg/dl o aclaramiento de creatinina < 40ml/min. La supervivencia
media es de 6 meses.

En ambos está indicado trasplante hepático.

09/02/11 38
Recomendaciones

Tratamiento SHR tipo I

 Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el
tratamiento de elección ( siempre que no exista contraindicación
como cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica ).

1. Terlipresina a dosis de 0,5-2 mg/4h en bolo i.v.

2. Hasta creatinina sérica < 1,5mg/dl o un máximo de 15 días.

3. Si recidiva tratar nuevamente.

 Los vasoconstrictores adrenérgicos, como noradrenalina o

midodrina, parecen ser también eficaces. Información limitada.
No estudios comparativos.

 La DPPI como tratamiento de segunda elección en caso de

falta de respuesta a los vasoconstictores o si están contraindicados.
No se recomienda en pacientes con puntación de Child-
Pugh > 12 o encefalopatía hepática severa.

09/02/11 39
 La hemodiálisis convencional en candidatos a transplante que
no responden al tratamiento vasoconstrictor o DPPI.

 El uso de MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación.

 Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del

transplante.

Tratamiento SHR tipo II

 Debe ser evaluado como candidato a transplante hepático.

 Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente. Su

uso no está recomendado.

Prevención SHR
 Administración de albúmina junto con antibióticos disminuye la
incidencia de SHR y mejora la supervivencia en pacientes con PBE.

 Administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis aguda

alcohólica disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia.
(inhibidor del factor de necrosis tumoral)

09/02/11 40
 Infección del líquido ascítico
Profilaxis
 Factores de riesgo: proteínas en líquido ascítico < 1g/dl,
varices esofágicas hemorrágicas y episodio previo de
PBE.

 Norfloxacino 400mg/día v.o. disminuye el riesgo de PBE

en pacientes internados con baja concentración de
proteínas y antecedentes de PBE.

 Norfloxacino 400mg c/12 horas v.o. 7 días contribuye a

prevenir la infección en pacientes con varices esofágicas.

09/02/11 41
 cultivo bichos PMN foco tratamiento
Peritonitis bacterina Cefotaxina 2g/8h i.v
espontánea 5 días
+ mono >250 no
antibiograma

Ascitis bacteriana Sintomáticos

neutrocítca varios cultivos positivos
monomicrobiana + mono <250 no 5 días

Ascitis neutrocítica Cefotaxina 2g/8h i.v.

-- >250 no 5días

Bacterascitis cefotaxina 2g/8h i.v.

polimicrobiana Metronidazol
+ poli <250 si Duración depende de la
clínica y cultivos
Peritonitis bacteriana Cirugía
secundaria Cefotaxina 2g/8h i.v.
+ poli >250 si 15
09/02/11 días 42
metronidazol
 HIPERTENSIÓN PORTAL (1)
 Sindrome caracterizado por un aumento
patológico de la presión hidrostática en el
territorio venoso portal.
 Esto hace que la gradiente de presión entre la vena
porta y vena cava (gradiente de presión portal)
se eleve por encima del valor normal (1- 5 mmHg).
 Cuando la gradiente de presión portal alcanza
cifras de 12 mmHg o superiores pueden aparecer
complicaciones. Por lo tanto, este valor se
considera como el umbral para que la hipertensión
portal sea clínicamente significativa.

09/02/11 43
 HIPERTENSIÓN PORTAL (2)
 La importancia de este sindrome está dada por la
frecuencia y gravedad de las complicaciones que
produce:
– Hemorragia digestiva por rotura de várices
esofagogástricas.
– Ascitis.
– Encefalopatía hepática
– Trastornos en el metabolismo de fármacos y sustancias
endógenas depuradas por el hígado.
– Bacteriemia.
– Hiperesplenismo
09/02/11 44
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL (1)

1.- AUMENTO DE LA RESISTENCIA

VASCULAR AL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL:
– Este aumento de la resistencia se localiza en la
microcirculación hepática, especialmente a nivel
sinusoidal.
– No es fenómeno fijo e irreversible, sino que puede
ser modificado por algunos fármacos vasoactivos y
por sustancias de producción endógena.

09/02/11 45
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL (2)

2.- AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL:

 Después que se ha producido el aumento de la presión
portal con el consiguiente desarrollo de una extensa red
de colaterales aparece un aumento del flujo sanguíneo
portal, que impide que la presión portal disminuya, a
pesar de la circulación colateral.
 Este aumento del flujo desempeña un papel importante,
manteniendo y agravando el sindrome de hipertensión
portal.

09/02/11 46
 Ascitis del Cirrótico: Porqué?

CIRROSIS

Aumento resistencia Disminución de la

al flujo portal resistencia arteriolar

Aumento presión Disminución de volumen

sinusoidal arterial efectivo

Aumento de Retención de
producción de sodio y agua
linfa

ASCITIS

09/02/11 47
 FISIOPATOLOGÍA (3)
Vasodilatación
Hipertensión portal arterial esplénica
(óxido nítrico)

Disminución
activación Volumen
sistema renina-angitensina-aldosterona Arterial efectivo
sistema nervioso simpático
hormona antidiurética (ADH)
endotelinas

Aumento
de resistencias
vasculares
Disminución periféricas
Disminución
de excresion
de excresión
de sodio Vasoconstricción
de agua libre
09/02/11 renal48
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL

 1.- PREHEPATICA: Trombosis de la vena porta

Trombosis vena esplénica
Cavernomatosis de la porta
 2.- INTRAHEPATICA:
a) Pre-sinusoidal: esquistosomiasis- sarcoidosis- linfomas
b) Sinusoidal: Cirrosis de cualquier etiología (la cirrosis
alcohólica: más del 90% de la hipertensión portal del adulto).
c) Post-sinusoidal: enfermedad veno-oclusiva (v. Centrolobulillares)

 3.- POST-HEPÁTICA:
- Obstrucción de la v. cava inferior
- Sindrome de Budd-Chiari
- pericarditis constrictiva.
09/02/11 49
 Síntomas y Signos de
Hipertensión Portal
 Circulación venosa colateral.
 Ascitis.
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Hiperesplenismo: trombocitopenia – leucopenia.
 VáricesEsofágicas o esófago-gástricas.
 Hemorroides.
 Encefalopatía Portal.

09/02/11 50
 ENCEFALOPATÍA PORTAL
 Compromiso funcional del S.N.C. con alteraciones
neuropsiquiátricas y signos neurológicos
fluctuantes.
 Su patogenia no está bien aclarada, pero obedece a
la disfunción hepatocelular y la existencia de
cortocircuitos o shunts porto-sistémicos.
 Estos permiten el paso a la circulación de
sustancias producidas en el intestino y que
normalmente se detoxican en el hígado (amonio-
octopamina-mercaptanos-aminoácidos
aromáticos-ácidos grasos de cadena corta).
09/02/11 51
 SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO DE
ENCEFALOPATÍA

 GRADO I (alteraciones psíquicas leves):

– Insomnio e inversión del ritmo de sueño.
– Cambios de personalidad (eufórico, irascible)
– Pérdida de memoria.
– Confusión de objetos y personas.
– Desorientación témporo-espacial.
– Apraxia, ataxia, disgrafia, dislalia.
– Asterixis (flapping tremor).

09/02/11 52
 SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO
DE ENCEFALOPATÍA

 GRADO II (coma inminente):

– Todos los síntomas y signos anteriores pero más numerosos
e intensos.
– Rigidez muscular
– Incontinencia de esfínteres.
– Hiperreflexia
– EEG: rara vez alterado.

09/02/11 53
SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO
DE ENCEFALOPATÍA

 GRADO III (estupor o coma):

– Paciente estuporoso (despierta ante
estímulos)
– Marcada confusión de personas y objetos.
– Hiperventilación.
– EEG: cambios casi siempre presentes.

09/02/11 54
SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO
DE ENCEFALOPATÍA

 GRADO IV (profundo):
– Paciente en coma. coma
– Inconsciencia.
– Puede estar espástico o fláccido.
– Si es coma superficial puede responder a
estímulos. Coma profundo no hay
respuesta a los estímulos.

09/02/11 55
MANEJO DEL PACIENTE CIRRÓTICO

 Prevención y manejo de complicaciones:

hemorragia digestiva, encefalopatía, ascitis.
 Diagnóstico y tratamiento precoz de
infecciones.
 Manejo nutricional.
 Tratamiento farmacológico específico.
 Transplante hepático

09/02/11 56
 Profilaxis de primera hemorragia por
várices esofagogástricas:

 El tratamiento con Propanolol es la única medida

que ha mostrado eficacia en la prevención de la
primera hemorragia por rotura de várices
esofágicas.
 Propanolol vía oral, en dosis que disminuyan en 20-
25% la frecuencia cardíaca basal (lo que asegura
beta-bloqueo efectivo). Ajustar dosis individual.
 Si hay contraindicación del uso de propanolol, se
puede usar 5-mononitrato de isosorbide.

09/02/11 57
 Tratamiento de la hemorragia activa
por várices esofago-gástricas rotas.

 1.- Reponer volemia:

– transfusión de GR hasta lograr Hto. 25-30%
– infusión simultánea de soluciones para lograr mantener pulso
bajo 100 x’ y la presión sistólica sobre 90 mmHg.
 2.- Detener el sangrado:
– Terapia farmacológica: Vasopresina-Somatostatina.
– Taponamiento esofágico (balon de Sengstaken-Blakemore).
Hemostasia en 70-90% pero recidivas.
– Escleroterapia de urgencia: inyección intra o peri variceal de
sustancia esclerosante. Eficacia aorox. 85%.
– Cirugía de Urgencia: anastómosis porto- cava de urgencia (40-
60% de mortalidad). Transección esofágica
– TIPSS (Shunt intrahepático transyugular portosistémico)
09/02/11 58
09/02/11 59
 PREVENIR RECIDIVA DE LA HEMORRAGIA.

 1.- Tratamiento farmacológico con

propanolol.
 2.- Escleroterapia endoscópica de várices
esofágicas (sesiones repetidas que erradican
o disminuyen el tamaño y número de las
dilataciones varicosas).
 3.- Ligadura elástica endoscópica de V.E.
 4.- Cirugía electiva derivativa: anastómosis
esplenorrenal o portocava. Buen resultado,
pero alta incidencia de encefalopatía
09/02/11 60
 FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATÍA
PORTAL
 C) DROGAS:
 A) AUMENTO DE APORTE 1. Narcóticos y sedantes.
NITROGENADO: 2. Diuréticos.
1. Hemorragia digestiva
2. Exceso de proteínas en la
1. D) OTROS FACTORES:
dieta.
1. Infecciones.
3. Constipación.
2. Cirugía.
 B) DESEQUILIBRIO 3. Daño hepático agudo agregado
HIDROELECTROLÍTICO: (hepatitis OH)
1. Hipokalemia. 4. Progresión de la enfermedad hepática
cr.
2. Alcalosis.
3. Hipoxia.
4. Hipovolemia.

09/02/11 61
 TRATAMIENTO DE LA
ENCEFALOPATÍA PORTAL
 DIETA hipoproteica (20 gr. de proteínas, de
preferencia de origen vegetal)
 LAVADO INTESTINAL.
 ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES:
Neomicina 1- 2 gr. cada 6 hrs (vía oral o por enemas).
Metronidazol 250 mg x 3 veces al día.
Ampicilina 500 mg cada 6 hrs.
 LACTULOSA: 30 ml x 2 veces vía oral o por SNG
como dosis inicial.
09/02/11 62
 MANEJO DE LA ASCITIS
 Tratamiento ambulatorio:
Pacientes previamente estudiados, con
función hepática estable, ascitis leve a
moderada y sin encefalopatía ni compromiso
de función renal.
 Hospitalización:
Primer episodio de asc

09/02/11 63
 TRATAMIENTO AMBULATORIO
DE LA ASCITIS

1. Reposo estricto en cama.

2. Régimen hiposódico (0,5 – 2 gr de sal).
3. Espironolactona 50-100 mg cada 12 hr.
4. Si no hay buena respuesta, duplicar dosis de
espironolactona y agregar Furosemida 40
mg. en la mañana.

09/02/11 64
 PARACENTESIS EVACUADORA
 Está indicada en ascitis a tensión con dificultad
respiratoria o inminencia de rotura de hernia.
 Pueden evacuarse 5 lt en 30 minutos, con infusión
de albúmina (6 gr/lt) o plasma 3 u.
 También se han empleado paracentesis repetidas en
pacientes refractarios a la terapia, cuando existe
función renal normal y en ausencia de PBE.

09/02/11 65
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE)
 Es una complicación grave y frecuente de la cirrosis
hepática con ascitis.
 Consiste en una infección del líquido ascítico
previamente estéril, en ausencia de cualquier otra
causa intraabdominal.
 Es prácticamente exclusiva de la ascitis cirrótica
 Su incidencia se estima entre un 7 a 23% de los
pacientes cirróticos hospitalizados y se asocia a una
mortalidad de un 20 a 45%

09/02/11 66
 Patogenia de la PBE

 Las observaciones clínicas y bacteriológicas

permiten suponer que el intestino es el
principal punto de partida de la infección del
líquido ascítico.
 Se han propuesto varias vías para explicar el
pasaje de las bacterias, siendo las más
aceptadas la vía transmural, via hematógena y
vía linfática.
09/02/11 67
 Patogenia de la P.B.E.

09/02/11 68
 CUADRO CLÍNICO
 Algunos pacientes presentan el cuadro típico de
fiebre, calofríos, dolor abdominal y disminución
de los ruidos intestinales.
 A veces puede ser totalmente asintomática.
 El desarrollo de encefalopatía hepática,
insuficiencia renal progresiva o respuesta
insatisfactoria a la terapia diurética depletiva
pueden expresar una PBE subyacente.
09/02/11 69
 DIAGNOSTICO DE PBE

 El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y el

análisis del líquido ascítico.
 Dado que muchos pacientes tienen cuadro clínico
insidioso e inespecífico, la realización de
paracentesis es la medida más efectiva para el
diagnóstico de PBE.
 La punción ascítica debe realizarse tan pronto se
sospeche una PBE, así como al ingreso hospitalario
de un paciente cirrótico con ascitis (hasta un 10% de
estos pacientes tienen PBE en ese momento).

09/02/11 70
 ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO

 El principal criterio diagnóstico es el

recuento de PMN en líquido ascítico.
 Se considera líquido ascítico infectado
aquel con un recuento de PMN mayor o
igual a 250 por mm3.
 Este límite tiene una especificidad del
90% y una sensibilidad del 85%
 El rendimiento del cultivo es bajo,
pudiendo ser negativo en un 40 a 50%
de los casos.
09/02/11 71
 Tratamiento de la PBE:

 Atendiendo a la gran variedad de gérmenes que

pueden ser responsables de una PBE, el
tratamiento antibiótico debe cubrir un amplio
espectro de gérmenes gram (+) y gram (-).
 El antibiótico de elección es cefotaxima, en
dosis de 2 gr e.v. cada 12 hrs. Se recomienda
una duración de 10 días.

09/02/11 72
 Tratamiento de la PBE:

 El tratamiento en todo caso debe mantenerse un

mínimo de 24 a 48 hrs después de controlada la
infección (mejoría clínica y control del L.A que
muestre normalización de PMN).
 También se han utilizado esquemas de
tratamiento con Amoxicilina-Ac. Clavulánico y
con Ciprofloxacino. No se recomienda el uso de
aminoglicósidos por nefrotoxicidad.
09/02/11 73
 Profilaxis en PBE
 La descontaminación intestinal selectiva con
antibióticos orales no absorbibles ha demostrado ser
una medida profiláctica efectiva en pacientes con
cirrosis hepática y ascitis.
 Se recomienda en pacientes que han sufrido de PBE
previa y en algunos cirróticos de alto riesgo con
hemorragia digestiva.
 Norfloxacina a dosis de 400 mg diarios ha
demostrado ser efectiva en la profilaxis.
 También se han utilizado ciprofloxacino y
trimetropin-sulfa.
09/02/11 74
 PRONÓSTICO DE LA PBE

 El pronóstico de los pacientes que han

presentado un episodio de PBE es malo.
 La probabilidad de supervivencia es de
aproximadamente un 30% al año después
de un episodio de PBE e inferior a 20%
después de transcurridos 3 años.

09/02/11 75
 CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH PARA SEVERIDAD DE
INSUFICIENCIA HEPÁTICA

VARIABLE: 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

Bilirrubina < 2 mg/dl 2 – 3 mg > de 3 mg

Protrombina > 50% 30 – 50% < 30%

Albúmina > 3,5 mg/dl 2,8 – 3,5 < 2,8 mg/dl

Ascitis Ausente leve Moderada a

severa

Encefalopatía
09/02/11 0 I - II III - IV 76
 CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH PARA
SEVERIDAD DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Grupo A: 5 – 6 puntos.
Grupo B: 7 – 9 puntos.

Grupo C: 10 – 15 puntos.
 Para la cirrosis biliar primaria los niveles
de bilirrubina (mg/dl) son:
< 4,4 – 10 y > de 10
respectivamente.
09/02/11 77