HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HTA, es el término médico para Es conocida como la «muerte

la presión arterial alta silenciosa»

Se define como la elevación Valores normales: PAS ≥ 120

mantenida de la presión arterial mmHg y PAD ≥ 80 mmHg
por encima de los límites Adulto Mayor: PAS ≥ 160 y PAD ≥
normales. 90.

La fuerza
El corazón bombea sangre a
se mide
través de una red de arterias,
como la
venas y capilares
P.A
 Es ocasionada por un
La presión arterial alta estrechamiento de las
«arteriolas»

La HTA es el principal factor de Estudios epidemiológicos

riesgo para los accidentes sugieren que hay prevalencia de
cerebrovasculares, insuficiencia 50% y 70% de HTA en personas
cardiaca, cardiopatía coronaria. de 60 años a más.
 Endurecimiento de las arterias

La HTA puede afectar a la Agrandamiento

Daño Ocular
salud de 4 maneras principales del corazón

Daño Renal
Clasificación
También podemos clasificar a la hipertensión arterial según su origen
como:

PRIMARIA, ESENCIAL SECUNDARIA

O IDIOPÁTICA • cuando la presión arterial
• cuando la presión es elevada como
arterial en resultado de una causa
constantemente mayor subyacente identificable,
de lo normal, sin causa frecuentemente
subyacente conocida. corregible.
• Representa el 85 a 90% • Representa el 10 a 15 %.
de todos los casos de
hipertensión.
Según sus características
Hipertensión Resistente o Refractaria
al Tratamiento

Hipertensión de Bata Blanca o

Hipertensión Aislada del Consultorio

Hipertensión Oculta, Enmascarada o

Hipertensión Ambulatoria Aislada

Hipertensión Sistólica Aislada

FISIOLOGÍA DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial máxima que se alcanza durante cada ciclo cardiaco se
llama presión arterial sistólica (PAS), en tanto la presión mínima que se
registra durante la diástole se denomina presión arterial diastólica (PAD). La
diferencia entre las presiones sistólica y diastólica se nombra presión de
pulso (PP). De ordinario es de ~40 mm Hg (120 a 80 mm Hg).

Determinantes de la presión arterial

•La presión arterial es el producto del gasto cardiaco (GC) y la resistencia
vascular periférica total (resistencia periférica).

Presión arterial media = gasto cardiaco × resistencia periférica

 Regulación Nerviosa de la Presión Arterial
Se realiza a través de
mecanismos reflejos que
tienen sus receptores en
diferentes zonas del sistema
cardiovascular; la
información es conducida al
centro de regulación
cardiovascular situado en el
bulbo y la protuberancia,
donde se elabora una
respuesta, que a través de
las vías eferentes del
sistema nervioso autónomo,
tiende a minimizar el cambio
producido en la PA.
 Regulación homeostática de la presión arterial
• Los distintos mecanismos que mantienen una presión sanguínea casi
constante en el organismo pueden clasificarse en los que actúan a corto,
mediano y largo plazo. Los mecanismos reguladores a corto plazo ajustan la
función del corazón y circulación para mantener una presión arterial
constante de un minuto a otro.

Los mecanismos a mediano y largo

plazo generan una modificación del
volumen sanguíneo, un proceso que
es en sí mismo lento y que a su vez
corrige la presión arterial. El
mecanismo a través del cual una
modificación del volumen sanguíneo
modifica la presión arterial
 Mecanismos a corto plazo
Los mecanorreceptores del sistema
cardiovascular son receptores de estiramiento,
que aportan información respecto de la presión
sanguínea o el volumen de sangre (receptores de
volumen). También existen quimiorreceptores
ubicados en los cuerpos carotideo y aórtico.

Todas las aferentes periféricas que derivan de los

barorreceptores y quimiorreceptores terminan en
el núcleo del tracto solitario (NTS). Las aferentes
liberan el neurotransmisor excitatorio glutamato.
Las células del NTS, a su vez, envían la
información hacia otros centros que controlan los
impulsos eferentes parasimpáticos y simpáticos.
 REFLEJOS CARDIOVASCULARES
• Reflejo barorreceptor.
• En cualquier situación en que la presión arterial cambia con rapidez, el reflejo
barorreceptor genera con velocidad un cambio compensatorio (a través de un
sistema de retroalimentación negativa), que corrige la modificación inicial de
la presión arterial.
• El reflejo barorreceptor impide las fluctuaciones erráticas de la presión arterial.
En ausencia del reflejo, la presión arterial fluctuaría de manera incontrolable
durante los cambios posturales o emocionales, o con la maniobra de Valsalva
que se genera con la defecación y la tos.
• Los distintos centros de control cardiovascular descargan de manera
coordinada. La señal que generan puede corresponder a la estimulación
simpática con inhibición parasimpática, o la estimulación parasimpática con
inhibición simpática.
Reflejo quimiorreceptor.
• El reflejo quimiorreceptor puede estimularse con
fines experimentales mediante la perfusión del seno
carotídeo con una solución que contenga 5% de
oxígeno. Como se mencionó, los efectos del reflejo
serían el incremento de la presión arterial,
frecuencia cardiaca y respiratoria. Sin embargo, el
sujeto, se anestesia hasta el punto en el que se
inhibe al centro respiratorio y se le mantiene con
vida mediante ventilación artificial, la frecuencia
cardiaca disminuye en vez de aumentar. Las
aferentes de los quimiorreceptores:
1) estimulan al área presora vasomotora y generan un
aumento de la PA
2) estimulan al núcleo ambiguo e inducen una
disminución de la frecuencia cardiaca
3) estimulan al centro respiratorio y generan un
aumento de la frecuencia respiratoria. El centro
respiratorio estimulado también inhibe al núcleo
ambiguo y por tanto aumenta la frecuencia cardiaca.
 Mecanismos a mediano plazo
Una caída de la presión arterial genera un incremento reflejo de la
descarga simpática. La descarga simpática hacia los riñones
induce la liberación de gránulos de renina.
La renina cataliza la formación de la angiotensina I, que se
convierte entonces en angiotensina II por la acción de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA).
La angiotensina II es una vasoconstrictora potente que ayuda a
restaurar la presión arterial al incrementar la resistencia periférica.
La angiotensina II también induce un incremento del volumen
sanguíneo al aumentar la sed y estimular la secreción de
aldosterona. Así, eleva el GC, lo que ayuda a restaurar la presión
arterial.
Mecanismo a largo plazo
• Corrige la PA al producir los cambios correspondientes en el volumen sanguíneo
mediante la diuresis y natriuresis.
• El incremento del volumen sanguíneo que genera la retención de agua se corrige con
rapidez puesto que desencadena cambios tanto del volumen como de la osmolalidad
del plasma, lo que estimula a los receptores de volumen y a los osmorreceptores. Esto
trae como consecuencia una diuresis rápida y la recuperación del volumen sanguíneo.
Si el consumo excesivo de agua se acompaña de un ingreso excesivo de sales, el
volumen sanguíneo aumenta, pero se mantiene la isoosmolaridad.
• La natriuresis por presión hace referencia a los cambios del gasto urinario de Na+ en
respuesta a las modificaciones de la presión arterial. Para mantener una presión
arterial constante, la natriuresis debe equilibrarse con un ingreso equivalente de Na+.
Si la presión arterial aumenta, lo hacen el gasto urinario y el gasto de Na+. La
natriuresis y diuresis reducen el volumen sanguíneo y la presión arterial, hasta que el
gasto de Na+ se equilibra de nuevo con su consumo
Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial
Fisiopatología

1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación
presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
 1.- Hiperactividad simpática

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales

Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis

• Se elimina menos agua y sodio que en personas normales

• Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la
ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la
excreción adecuada del sodio
• Alteraciones del Sist. Renina- Angiotensina – Aldosterona.
Cascada Sistema Renina Angiotensina

Hígado Angiotensinógeno

Renina
Angiotensina I

ECA

Angiotensina II
 ANGIOTENSINA II

Retención
Vasoconstricción
de agua y sal

HTA
Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
• SRAA
• Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
• Lípidos renales
• Hormona natriurética
• Mineralocorticoides
• Factores de crecimiento vascular
Hiperinsulinemia
• Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad
simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de
endotelinas circulantes)
• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de
agentes humorales
• Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del
músculo liso vascular)
• Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
4.- Disfunción endotelial:
• Produce pérdida del equilibrio entre agentes
vasopresores y vasodilatadores

• Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos

y antitrombóticos
 Endotelio vascular

• Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión

de la pared (shear stress)
• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que
modulan el tono vascular
• Modula actividad de sustancias entre los compartimentos
• Produce sustancias capaces de influir en la función
plaquetaria y la coagulación
 Factores liberados por el endotelio
• Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
• Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE,
Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas,
etc.
• Moduladores del crecimiento celular
• Moduladores inflamatorios
• Factores de hemostasia y coagulación
Remodelado vascular
• Consiste en un reordenamiento de las fibras
musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin
modificar el diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una reducción del
calibre interno del vaso con el consiguiente aumento
de la resistencia vascular
Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio,
músculo liso y fibroblasto
• Se produce por la interacción de tres tipos de factores:
Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y
factores de crecimiento local.
• Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte
y migración- síntesis y degradación de la matriz
extracelular
 Remodelado vascular de la HTA
• Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que
interactúan
• Exceso de factores de crecimiento
• Aumento y reorganización de las células del Mus.Liso
Vascular.
• Aumento de la matriz extracelular vascular
• Aumento de la resistencia periférica total
• Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis.
 Remodelado
de las arterias

Vasos de resistencia Vasos distensibles

(Grandes arterias)
(Pequeñas arterias y arteriolas)

Hipertrofia celular
Aumento de masa de CML
Aumento del colágeno
Disminución de la luz

Reducción
Isquemia y lesión de la elasticidad
Vasoconstricción y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

Factores que aumentan el remodelado vascular:
(además de la HTA)

• Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento,

catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas,
plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular,
aumento del calcio libre intracelular,etc.
 SINTOMAS
HT esencial o primaria, en los primeros
años, no suele dar ningún síntoma.
Corazón: dolor en tórax si están afectadas las arterias
coronarias (cardiopatía isquémica). Disnea y edemas si
hay afectación del músculo cardiaco (insuficiencia
cardiaca). Otros síntomas que pueden aparecer son
palpitaciones por arritmias.
La hipertensión mantenida en el tiempo
dará lugar a diferentes síntomas según el Cerebro: cefalea, los vértigos, los zumbidos de oídos y
órgano afectado y el grado de afectación: los mareos.

Riñón: la insuficiencia renal cuyos síntomas son la

disminución del volumen de orina (oliguria) y edemas
(piernas hinchadas, por ejemplo).
DIAGNOSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE
DE PRIMER NIVEL  Hemoglobina y hematocrito.
 Electrolitos.  
 Creatinina
 Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL,
triglicéridos, glucemia y ácido úrico.

2. ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA  

3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)  
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  
5. FONDO DE OJO  
 TRATAMIENTO
 JNC VII
 JNC VIII
CASO CLINICO
Mujer de 90 años.
Principales motivos de consulta dolor y familiares manifiestan episodios de mayor deterioro cognitivo
con agresividad.
 Antecedentes patológicos
 
 Diabetes Mellitus
Fecha desconocida de diagnóstico pero probable larga evolución. Documentada en historia clínica
desde 2007. Ha realizado tratamiento con múltiples fármacos. Inició tratamiento con insulina en
mayo 2010 tras ingreso hospitalario para amputación de primer dedo de pie. Hemoglobina glicadas
de 2007 y 2008 correctas. Ultima HbA1c 7.6
 Arteriopatía periférica severa
 
 Amputación de primer dedo pie
Informe de Hospital de San Pablo de abril 2010: Arteriopatía obliterante grado IV en Extremidad
Inferior Izquierda (EII).
Procedimiento: PTA (angioplastia transluminal percutanea) + stent AFS de primera poplítea+ PTA
tibial anterior. Amputación transmetatarsiana del primer dedo EII. Desde entonces doble
antiagregación (Clopidrogel+AAS)
 HTA
Larga evolución probablemente. Desconocemos fecha de diagnóstico y tratamientos previos. En historia clínica
únicamente consta tratamiento con enalapril +hidroclorotiazida en 2006. Tensión arterial actual: 121/73
 
 Cardiopatía hipertensiva
Ecocardio mayo 2009: Ventrículo Izquierdo (VI) no dilatado. Hipertrofia global concéntrica, contractilidad global
y segmentaria normal. Función ventricular izquierda normal. Insuficiencia mitral y aórtica de grado ligera.
Signos de disfunción diastólica.
 
 Ulceras venosas
 
 Dislipemia mixta
Múltiples tratamientos de forma discontinua. En historia clínica consta atorvastatatina 20 mg en 2005,
posteriormente pravastatina y simvastatina hasta junio 2010. En septiembre 2011 se reinicia tratamiento con
simvastatina 20 mg por cifras de colesterol total de 249 mg/dl y LDL 165
 
 Ac x Fa.
No verificado. Estuvo en tratamiento con β-bloqueantes (Propanolol). ECG 2009 Ritmo sinusal.
 
 Anemia por déficit de vitamina B12
En tratamiento con Optovite im. ( en historia desde 2007) No consta estudio en historia clínica. Niveles de
Vitamina B12 siempre normales pero en limite bajo hasta septiembre 2011 con valores de 961 pg/ ml (normal
180-914) por lo que se retira tratamiento. Se vuelve a reintroducir en noviembre 2011 por disminución rápida
de valores a niveles normales pero en limite inferior (186pg/ml).
 Neoplasia maligna de mama
Intervenida en 2010. No otras intervenciones debido a pluripatología.
 
 Artrosis generalizada
Principal motivo de consulta. Múltiples tratamientos.
Rx lumbar 2003: Escoliosis dorsolumbar. Espondilosis difusa. Pinzamiento discal L5-S1.
Artrosis interaporfisaria lumbar baja. Osteopenia masiva
Rx vertebral 2005: Aplastamiento vertebral
 
 Enfermedad de Alzheimer
En 2008 consulta por deterioro cognitivo y falta de memoria.
Informe neuropsicólogo 2010 deterioro cognitivo mixto moderado de probable origen
vascular. Se recomienda control por neurólogo de zona quien pauta Aricept® hace dos
meses.
 
 Incontinencia urinaria
Usa absorbentes desde octubre 2010
  Sept 2011 Octubre 2011 Rango Normalidad Unidade
s
FG >60   59-120 mL/min/
m
Glucosa 138   70-109 mg/dL
Urato 5.5   2-7 mg/dL
Creatinina 0.92   0.5-1.1 mg/dL •Tratamiento actual
Bilirrubina (T) 0.72   0.2-1.1 mg/dL
Fosfatasas alcalinas 81   30-125 U/L
GOT 17   0-31 U/L
GPT 9   0-34 U/L Fármaco Posología
GGT 13   4-32 U/L AAS 100mg 1-0-0
Colesterol 249 153 100-240 mg/dL Amlodipino Alter EFG 10mg 1-0-0
Triglicéridos 176 114 0-150 mg/dL Aricept 5mg 1-0-0
HDL 48.2 48 50-0 mg/dL Clopidogrel Cinfa EFG 75mg 1-0-0
LDL 165 82 0-160 mg/dL Diosmina Cinfa EFG 500mg 1-0-0
Na 140   136-145 mEq/L Escitalopram EFG 15mg 0-0-1
K 3.98   3.5-5.11 mEq/L Furosemida 40mg EFG 1-0-0
Ferritina 58   10-120 ng/mL Glicazida 30mg EFG 1-0-0
Microalbuminuria <2   0-20 mg/L Haloperidol Gotas 30ml EFG 30ml/mes
Hemoglobina 13.1   12-16.5 g/dL Lactulosa Lainco 10 gr. Solución. Sobres 1-0-0
Leucocitos 5   4-11 10E9/L Lantus 100UI/ml Optiset 5 plumas 0-0-10
Plaquetas 239   130-400 10E9/L Lorazepam Cinfa 1mg EFG 0-0-1
Tirotropina 1.49   0.4-5 uU/mL Lyrica 25mg 1-0-1
Cobalamines ( Vit 961 186 180-914 pg/mL Pantoprazol Argenol 40mg EFG 0-0-1
B12
Paracetamol Cinfa 1gr EFG 1-0-0
Folats 10.3   2-20 ng/mL
Seroquel 25mg 2-0-0
Tiroxina libre 0.80   0.79-1.76 ng/dL
Simvastatina Normon 10mg EFG 0-0-1
Hb A1c 7.6   4-6.1 %
Creatina Cinasa   56 24-145 U/L Tramadol Cinfa 50mg EFG 1-0-1
Optovite im 1Iny/mes
 TÉRMINOS Y CONCEPTOS:
1. Deterioro cognitivo con agresividad: Implica un estado del paciente en el que sufre una
gran pérdida de la memoria así como graves problemas de conducta, movilidad y
problemas comunicativos, Se puede dar el caso de que llegado este punto ya no
reconozca a las personas que tiene a su alrededor, ni los lugares en los que se encuentra.
2. Diabetes Mellitus: es un trastorno en el que la glucemia (concentración de azúcar o
glucosa en sangre) es excesivamente alta porque el organismo no segrega suficiente
insulina para satisfacer su propia demanda.
3. Arteriopatía periférica severa: ocurre cuando hay un estrechamiento de los vasos
sanguíneos fuera del corazón, la causa de esta enfermedad es la arterioesclerosis y esto
sucede cuando placa se acumula en las paredes de las arterias que abastecen de sangre a
brazos y piernas.
4. Amputación de primer dedo pie: Extirpación quirúrgica de un dedo del pie, del pie o de
una parte del pie que con mucha frecuencia, estas afecciones son causadas por la mala
circulación, en gran parte relacionada con complicaciones de la diabetes.
 5.-Cardiopatía hipertensiva: Son problemas cardíacos que ocurren debido a la
hipertensión arterial que permanece durante mucho tiempo.

6.-Ulceras venosas: También llamada  úlcera varicosa, es un tipo de úlcera producida

por un deficiente funcionamiento del sistema venoso, generalmente en las piernas.
Son la primera causa de lesión crónica, representando entre el 70 y el 90% de éstas1​
Suelen desarrollarse fundamentalmente a lo largo de la zona distal y medial de la
pierna.
7. Dislipemia mixta: Es una alteración lipídica y lipoproteica asociada a riesgo
cardiovascular elevado y caracterizada por la presencia conjunta de hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia, con elevaciones de colesterol unido a lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL)

8. Ac x Fa. (Arritmia Cardíaca por Fibrilación Auricular): es una activación rápida (350-

600 lat/min) y desorganizada de las aurículas, debido a la aparición de múltiples focos
generadores de impulsos eléctricos simultáneos. Durante la fibrilación auricular no se
produce una contracción auricular efectiva, por lo que se pierde la ayuda auricular a la
contracción cardiaca y se favorece la formación de trombos en las aurículas debido al
estancamiento de la progresión de la sangre en su interior.

9. Anemia por déficit de vitamina B12 (Anemia megaloblástica o perniciosa): produce la

alteración en la producción de eritroblastos, su destrucción precoz en la médula
(eritropoyesis inefectiva) y el acortamiento de la vida media eritrocitaria. 
10. Neoplasia maligna de mama: es una proliferación maligna de las células epiteliales
que revisten los conductos o lobulillos mamarios. Es una enfermedad donde una célula
individual adquiere la capacidad de dividirse sin control ni orden, haciendo que se
reproduzca hasta formar un tumor. El tumor resultante, que comienza como anomalía
leve, pasa a ser grave, invade tejidos vecinos y, finalmente, se propaga a otras partes del
cuerpo.

11. Artrosis generalizada: es un trastorno que afecta a las articulaciones y que provoca
dolor articular, rigidez y disminución de la movilidad de manera lenta y progresiva. Esta
enfermedad produce el desgaste del cartílago que recubre las articulaciones debido a
una compleja interacción de factores biomecánicos, genéticos y bioquímicos que además
afectan al hueso y a la membrana que recubre la articulación.

12. Enfermedad de Alzheimer: es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta

como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por
una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las
capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas
(neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro.
14.-¿QUE ES LA INCONTINENCIA URINARIA?

es la pérdida del control de la vejiga. Las mujeres la experimentan el doble

Puede ocurrirle a cualquiera, pero es en comparación con los hombres
más común con la edad. Los síntomas (debilitamiento del suelo pélvico
varían desde una filtración leve hasta producido por los embarazos, parto y
la salida abundante e incontrolable la menopausia )

Si los músculos que mantienen la

vejiga cerrada se debilitan, es posible
que tenga accidentes al estornudar,
reír o levantar objetos pesados
¿PORQUE LA PACIENTE PRESENTA UNA ARTERIOPATÍA
PERIFERICA SEVERA?
 Es un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del corazón, y sucede
cuando placa se acumula en las paredes de las arterias que abastecen de
sangre a brazos y piernas, que es una sustancia compuesta por grasa y
colesterol y hace que las arterias se estrechen o se obstruyan

 Esto puede reducir o interrumpir el flujo de sangre, generalmente hacia las

piernas. Si la obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave,
puede causar la muerte de los tejidos y, a veces, la amputación del pie o la
pierna.

 El factor de riesgo de la enfermedad arterial periférica incluye el

envejecimiento y condiciones como la diabetes, colesterol alto, presión
arterial alta, enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular.
¿PORQUE A LA PACIENTE SE LE APLICA UNA AMPUTACIÓN
DE PRIMER DEDO DEL PIE?
 Porque la paciente presenta una arteriopatía obliterante grado IV en
extremidad inferior izquierda es decir una estadio IV: Necrosis y/o
gangrena del miembro en los cuales las personas con diabetes son más
susceptibles de sufrir problemas en los pies, a menudo debido a dos
complicaciones de esta enfermedad: daño en los nervios (neuropatía) y
mala circulación.

 La amputación no siempre implica la pérdida de todo el pie o toda la

pierna. Las intervenciones quirúrgicas se realizan en diferentes niveles,
incluyendo amputaciones parciales de dedos, amputaciones parciales de
pie o amputaciones por debajo de la rodilla.
¿Porque presenta cardiopatía hipertensiva
la paciente y a que se debe?

La paciente presenta al realizar un ecocardiograma, Ventrículo Izquierdo (VI) no dilatado.

Hipertrofia global concéntrica, insuficiencia mitral y aórtica de grado ligera. Signos de
disfunción diastólica.
Cardiopatía hipertensiva se refiere a problemas cardíacos que ocurren debido a la
hipertensión arterial. Estos problemas abarcan: Arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca y
engrosamiento del miocardio.
La hipertensión arterial aumenta la presión en los vasos sanguíneos. A medida que el corazón
bombea contra esta presión, tiene que trabajar más arduamente. Con el tiempo, esto lleva a
que el músculo cardíaco se engruese y el corazón tiene que hacer un mayor esfuerzo para
bombear sangre hacia el cuerpo. Sin tratamiento, se pueden presentar síntomas de
insuficiencia cardíaca congestiva.
¿Cuál es el motivo por el que la paciente presenta
ulceras venosas como antecedente?

Dos procesos principalmente pueden ser su origen, de un lado las varices esenciales o primarias (ulceras
varicosas) y de otro la enfermedad posflebitica secundaria a trombosis venosas profundas (ulceras
postrombóticas).

Se estima que del 30 al 40% son consecuencia de venas varicosas superficiales, en presencia de un buen
funcionamiento de las venas profundas, aunque otros estudios hablan de un 50% para cada proceso
etiopatologico.
 ¿POR QUÉ LA PACIENTE
PRESENTÓ DISLIPEMIA MIXTA?
• La hipertensión arterial y la dislipidemia son
probablemente los dos factores de mayor
riesgo en el desarrollo de la misma. La
asociación entre éstos tiene también
implicaciones terapéuticas, pues el
tratamiento antihipertensivo tiene influencia
sobre el perfil lipídico. Así, los
alfabloqueantes, inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA), y
calcioantagonistas parecen tener un efecto
beneficioso o neutro sobre el mismo,
mientras que betabloqueantes y diuréticos
(especialmente en dosis altas) tienen
características poco favorables para los
niveles de colesterol y triglicéridos. 
¿QUÉ OCASIONÓ LA
ARRITMIA CARDÍACA CON
FIBRILACIÓN AURICULAR EN
LA PACIENTE?
• La hipertensión arterial (HTA) incrementa 1,42 veces el
riesgo de sufrir FA, y aunque el incremento del riesgo es
relativamente pequeño, la elevada frecuencia de HTA en
la población general la convierte en la más frecuente
causa subyacente de FA. La fibrilación auricular, una de
las arritmias más frecuentes, suele aparecer en
situaciones clínicas que dilatan las aurículas, aumentan la
presión en el interior de estas cavidades o afectan a su
pared, como ocurre con algunos procesos inflamatorios.
¿QUÉ RELACIÓN GUARDA LA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA O
PERNICIOSA CON LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL?
• Durante la anemia megaloblástica hay un déficit de vitamina
B12 y/o ácido fólico, en la que se ve alterada la formación de
glóbulos rojos, pues al presentarse esta situación clínica
pueden estar disminuidas las cifras de hemoglobina o la
cantidad total de glóbulos rojos, incluso aumento del volumen
plasmático circulante; debido a esto es probable presentarse
un aumento de la tensión arterial, pues los hematíes son los
encargados de transportar el oxígeno al resto del organismo, y
los pacientes anémicos presentan un cuadro clínico causado
por el déficit de oxígeno en los tejidos periféricos. 
¿PUEDE SER LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
UN CAUSANTE DE LA ARTROSIS
GENERALIZADA?
• La hipertensión arterial es
reconocida como un factor de
riesgo sobresaliente para la
aparición de Artrosis, pues algunos
autores tratan de explicar la
relación entre hipertensión arterial
y artrosis a través del vínculo que
representa el estrés oxidativo
(capacidad defensiva del
organismo limitada ante los
agentes que nos oxidan o
envejecen) como elemento común
en la etiopatogenia de estas dos
enfermedades
¿CONTROLAR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PODRÍA RETRASAR EL DESARROLLO DE
ALZHÉIMER?
• Estudios recientes sugieren que la medicación antihipertensiva puede reducir el riesgo
de demencia. Los tipos de medicación antihipertensiva utilizada hoy en día son
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, betabloqueantes,
bloqueadores de los canales del calcio y diuréticos; éstos deben cumplirse estrictamente
ya que los resultados no siempre reflejan una reducción inmediata de la presión arterial.

Además se debe mantener unos

hábitos de vida cardiosaludables,
como por ejemplo no fumar, moderar
el consumo de alcohol, controlar el
peso, realizar ejercicio físico de
manera regular y mantener una dieta
cardiosaludable, especialmente
controlando el consumo de sal, son
las claves para evitar el aumento de
los niveles de presión arterial
POR QUE LA PACIENTE PRESENTA HB
GLUCOSILADA ALTA?
Presenta hb elevada debido un mal control de la diabetes que
padece

A largo plazo, la hiperglucemia persistente, incluso si no es grave,

puede provocar complicaciones en los ojos, los riñones, los
nervios y el corazón.

Algunos sintomas son: Necesidad de orinar a menudo, Aumento de

la sed, Visión borrosa, Fatiga, Dolor de cabeza
QUE ES LA HIPERCOLESTEROLEMIA Y
EN QUE AFECTA A LA PACIENTE?
• consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles
considerados normales. Sintesis se da en hígado, el intestino, las cápsulas
HIPERCOLESTEROMIA suprarrenales y el cerebro
• Este aumento, que se asocia a problemas coronarios, depende de la dieta, el
sexo, el estilo de vida y la síntesis

• Lipoproteinas de baja densidad (LDL): 70% del colesterol- favorecen los

trastornos cardiovasculares. 
TIPOS • Lipoproteinas de baja densidad (HDL): 20% del colesterol- efecto protector
• Lipoproteinas de muy baja intensidad (VLDL): 10% del colesterol total del suero
y la mayor parte de los triglicéridos. 

• Lipoproteinas de baja densidad (LDL)

HTA • Aumenta riesgo de ateroesclerosis
DE QUE MANERA AFECTA LOS
TRIGLICERIDOS ALTOS A LA PACIENTE?
COLESTEROL ELEVADO = A TRIGLICERIDOS ELEVADOS = AZUCAR ALTA

al tener altos niveles de grasa, estos bloquean el receptor de la insulina para nivelar el azúcar en la
sangre. Al no poder cumplir su labor el azúcar termina convirtiéndose en grasa, aumentando el
Colesterol y disminuyendo el colesterol bueno, ahí es cuando incrementan los triglicéridos

Al no poder generar suficiente insulina debido al alto colesterol en la sangre, el hígado se ve forzado
a generar más “triglicéridos” para prevenir que el azúcar intoxique la sangre.

Un aumento de los triglicéridos fuera de lo normal, bloquean el flujo sanguíneo y endurecen las paredes
de las arterias
A QUE SE DEBE LA
MICROALBUMINURIA?

Falla renal (retinopatia)

Esta falla puede deberse a la
porque no debe encontrarse
diabetes o a la HTA
albumina en orina

Los blancos de la diabetes

son vasos, retina, riñon y
nervios
BAJOS NIVELES VITAMINA B12?
• La paciente presenta anemia causada por deficit de vitamina B12
• Esta en tratamiento con Optovite im
POR QUE LA PACIENTE PRESENTA HB
GLUCOSILADA ALTA?
Presenta hb elevada debido un mal control de la diabetes que
padece

A largo plazo, la hiperglucemia persistente, incluso si no es grave,

puede provocar complicaciones en los ojos, los riñones, los
nervios y el corazón.

Algunos sintomas son: Necesidad de orinar a menudo, Aumento de

la sed, Visión borrosa, Fatiga, Dolor de cabeza
QUE ES LA HIPERCOLESTEROLEMIA Y
EN QUE AFECTA A LA PACIENTE?
• consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles
considerados normales. Sintesis se da en hígado, el intestino, las cápsulas
HIPERCOLESTEROMIA suprarrenales y el cerebro
• Este aumento, que se asocia a problemas coronarios, depende de la dieta, el
sexo, el estilo de vida y la síntesis

• Lipoproteinas de baja densidad (LDL): 70% del colesterol- favorecen los

trastornos cardiovasculares. 
TIPOS • Lipoproteinas de baja densidad (HDL): 20% del colesterol- efecto protector
• Lipoproteinas de muy baja intensidad (VLDL): 10% del colesterol total del suero
y la mayor parte de los triglicéridos. 

• Lipoproteinas de baja densidad (LDL)

HTA • Aumenta riesgo de ateroesclerosis
DE QUE MANERA AFECTA LOS
TRIGLICERIDOS ALTOS A LA PACIENTE?
COLESTEROL ELEVADO = A TRIGLICERIDOS ELEVADOS = AZUCAR ALTA

al tener altos niveles de grasa, estos bloquean el receptor de la insulina para nivelar el azúcar en la
sangre. Al no poder cumplir su labor el azúcar termina convirtiéndose en grasa, aumentando el
Colesterol y disminuyendo el colesterol bueno, ahí es cuando incrementan los triglicéridos

Al no poder generar suficiente insulina debido al alto colesterol en la sangre, el hígado se ve forzado
a generar más “triglicéridos” para prevenir que el azúcar intoxique la sangre.

Un aumento de los triglicéridos fuera de lo normal, bloquean el flujo sanguíneo y endurecen las paredes
de las arterias
A QUE SE DEBE LA
MICROALBUMINURIA?

Falla renal (retinopatia)

Esta falla puede deberse a la
porque no debe encontrarse
diabetes o a la HTA
albumina en orina

Los blancos de la diabetes

son vasos, retina, riñon y
nervios
BAJOS NIVELES VITAMINA B12?
• La paciente presenta anemia causada por deficit de vitamina B12
• Esta en tratamiento con Optovite im
¿Por qué se sacó HBA1c?
Debido a que el paciente ya tenía
antecedentes de diabetes y esta prueba sirve
para mantener un control del paciente diabético
ya que mide el nivel promedio de glucosa o
azúcar en la sangre durante los últimos tres
meses.
¿Por qué se recetó AAS 100 mg?
Se recetó debido a que el paciente presentaba
cardiopatía hipertensiva y en el caso de A.A.S. 100
mg está indicado para prevenir la formación de trombos y
reducir el riesgo de obstrucción de sus arterias, ya que
podría haber sufrido previamente un infarto de miocardio o
una angina de pecho.
¿Por qué se recetó amlodipino?

El amlodipino se usa sólo o en combinación con otros

medicamentos para tratar la hipertensión como en el caso de
dicho paciente que lo presenta y la angina (dolor en el tórax)
y para el tratamiento de los ataques cardíacos.
Elamlodipino pertenece a una clase de medicamentos llamados
bloqueadores de los canales del calcio