INFLAMACIÓN

ASISTENCIA AL USUARIO CON

Inflamación PATOLOGIAS
IV SEMESTRE-ENFERMERIA TECNICA
C ON C E P TO , I N F L AM A C I Ó N AG U DA , C O MP O N E N T E S VA S C U L A R E S ,
H E MO D I N Á MI C O S , C A MB I O S D E P E R ME AB I L I D AD , P R OC E S O S
C E L UL A R E S , AD H E S I Ó N , T R A N S MI G R A C I Ó N , Q U I MI O TA X I S ,
C OM P O N E N T E S C E L UL A R E S .

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

Inflamación
Respuesta protectora en la
que participan las células
del huésped, los vasos
sanguíneos, y las proteínas y
otros mediadores, que
tratan de eliminar la causa
inicial de la lesión celular,
además de las células y los
tejidos necróticos causados
por la agresión inicial, e
iniciar el proceso de
reparación.
 Características de la Inflamación
La inflamación es una respuesta defensiva del huésped ante
invasores extraños y tejido necrótico, aunque, por sí misma,
también puede ser capaz de ocasionar lesiones tisulares. Características de la
inflamación
Los principales componentes de la inflamación son una reacción Inducida por Manifestacion
vascular y una respuesta celular; ambas se activan gracias a mediadores es externas de
mediadores derivados de proteínas plasmáticas y diversas células. la inflamación
químicos
• Calor
producidos
• Rubor
por las
Aguda o • Tumor Controlada y
crónica
células autolimitada
huésped en • Dolor
Los pasos de la respuesta
respuesta inflamatoria
inflamatoria se
se pueden recordar como las cinco R: respuesta a • Pérdida de
4) REGULACIÓN
I) RECONOCIMIENTO DEL
AGENTE LESIVO
2) RECLUTAMIENTO DE
LOS LEUCOCITOS
3) RETIRADA DEL
AGENTE
(CONTROL) DE LA
5) RESOLUCIÓN
(REPARACIÓN) los función
RESPUESTA
estímulos
lesivos
La evolución de la inflamación aguda puede ser eliminación del estímulo nocivo,
seguida de una reducción de la reacción y reparación del tejido
tejido lesionado oo de
de
daño persistente con inflamación crónica.
Inflamación
Formación de tejido liquido
o exudado inflamatorio
agudo (proteínas, células
sanguíneas).

Inflamación aguda: primera

reacción – que inicia con
Control factor lesivo local.
mayor frecuencia, después
de la lesión de los tejidos.

Inflamación
Desintegración tejido
Inflamación crónica:
lesionado – e inicio
persistencia factor lesivo -
reparación.
La inflamación aguda es la primera reacción
que aparece con mayor frecuencia después de
la lesión y destrucción de los tejidos
Cambios vasculares
• Alteraciones en el calibre de los vasos que incrementan el flujo de sangre (vasodilatación)
y cambios en la pared vascular que permiten la salida de la circulación de las proteínas
plasmáticas (aumento de la permeabilidad vascular). Además, las células endoteliales se
activan, lo que aumenta la adhesión de los leucocitos y permite su migración a través de la
pared vascular.

Acontecimientos celulares
• Migración de los leucocitos desde la circulación y su acumulación en el foco de la lesión
(reclutamiento celular), seguida de la activación de leucocitos, que les perm ite elim inar
el agente lesivo. Los principales leucocitos en la inflímiación aguda son los neutrófilos
(leucocitos polimorfonucleares).
Estímulos para la inflamación aguda

Infecciones. Cada uno de estos

Traumatismos. estímulos pueden tener
Necrosis tisular. iniciadores distintos, pero
Cuerpos extraños. la cadena de respuesta en
Reacciones inmunitarias. general es la misma.

La inflamación aguda es un proceso fisiológico e inespecífico

– se puede presentar en cualquier tejido – provocado por
cualquier factor causal del daño.
Reconocimiento de los microbios, de las células
necróticas y de sustancias extrañas

diseñados
para percibir
RECEPTORES DE la presencia
células RECONOCIMIE
Fagocitos NTO DE de patógenos
dendríticas PATRONES infecciosos y
expresan sustancias
liberadas por
las células
muertas.
Reconocimiento de los microbios, de las células
necróticas y de sustancias extrañas
Receptores de tipo toll (TLR)
• Sensores microbianos
• Los TLR se localizan en las membranas plasmáticas y los endosomas, de forma que pueden detectar los
microbios extracelulares y digeridos.
• Son complementados por unas moléculas citoplásmicas y de membrana de diversas familias, que también
reconocen los productos microbianos.
• Activa factores de transcripción que estimulan la producción de una serie de proteínas secretadas y de
membrana.

Inflamasoma
• Complejo citoplásmico constituido por múltiples proteínas, que reconoce los productos de las células
muertas, como el ácido úrico y el trifosfato de adenosina (ATP) extracelular, además de cristales y otros
productos microbianos. La activación del inflamasoma causa la activación de la enzima llamada caspasa 1,
que degrada las formas precursoras de la citocina inflamatoria interleucina B1

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

 Cambios vasculares.
CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS.

Inicio: vasoconstricción momentánea – vasodilatación provocada por estímulos químicos / provoca congestión
capilar – provoca el enrojecimiento tisular (eritema).

Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia)/ endotelio – marginación.

Permeabilidad vascular:
Cambios presión coloidosmótica / oncótica: relación aumento proteínas del plasma.
• Trasudado: liquido escaso en proteínas – secundario a aumento de p hidrostática.
El aumento flujo vascular y vasodilatación – provocan aumento pHidrostática // paso • Exudado: liquido con abundantes proteínas, detritus celulares – aumento presión oncótica /densidad
liquido hacia el intersticio. >1020.
 Cambios vasculares.
Formación hiatos intercelulares – causa más frecuente – proceso
Mecanismos Contracción de la célula reversible, desencadenado por la histamina, bradicinina y
leucotrienos.
que
contribuyen al
endotelial: Se denomina respuesta transitoria inmediata.

aumento de la Traumas penetrantes, radiación, infecciones –

permeabilidad Lesión endotelial: provocan necrosis endotelial y desprendimiento
celular // respuesta inmediata mantenida.
vascular
Acumulación leucocitos /mediadores químicos,
Lesión endotelial ERO – provocan lesión endotelial.
mediada por leucocitos:
Proteínas /aumento permeabilidad venular –
Aumento de la VEFG
transcitosis:
 Cambios celulares
Función esencial de la respuesta inflamatoria es liberar leucocitos en el
sitio de la lesión y activarlos.
• Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico.
• Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos.

Reclutamiento leucocitario:
• 1. proceso continuo – se caracteriza por:
• Marginación – adhesión endotelial – rodamiento.
• Firme adhesión endotelio – leucocito.
• Transmigración interendotelial.
• Migración a los tejidos – por quimiótaxis.
Reclutamiento leucocitario
Reclutamiento leucocitario

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

 Cambios celulares
Destrucción y degradación
material extraño:

• Clave – producción
se inicia por la interacción de receptores sustancias microbicidas,
• 1.reconocimiento, membrana celular / opsoninas Facilitan la como enzimas lisosomales
de la partícula al (proteínas del huésped, que recubren – ERO
fagocitosis – • La fagocitosis provoca un
leucocito. microorganismos).
• Inmunoglobulina G desencadenando la estallido oxidativo
• 2. interiorización (IgG) – se une a interiorización del • Aumento en el consumo
con posterior antígenos de la cuerpo extraño o de O2.
• Aumento el en
formación de superficie de los bacteria. metabolismo del
fagosoma microorganismos o glucógeno.
• 3. destrucción y productos de la • Aumento glucolisis –
degradación del producción energía y mas
proteína C3 del ERO.
material ingerido. complemento. • Radicales como O2, OH,
H2O2 – gránulos
azurófilos: contienen
hipoclorito (H2O2 + Cl-) –
Fagocitosis poderoso oxidante y
microbicida.
Lesión tisular por leucocitos

Como parte reacción normal de los procesos inmunes – cuando hay daño tisular por exposición a factores
dañinos.

Intento normal de control de daño – eliminar tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la lesión.

Respuesta inflamatoria inapropiada.

La reacción o respuesta leucocitaria, puede provocar lesión tisulares extensas y enfermedades especificas.

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

Células Leucocitarias que se activan de
acuerdo a diferentes patologías
PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA NEUTROFILOS.

RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.

ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.

GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y MONOCITOS

SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS

VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS

CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS

FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

Defectos función leucocitaria
Causa más frecuente – de alteración función de leucocitos – supresión
médula ósea, tumores, quimioterapia, radiación.

Enfermedades: diabetes.

Trastornos genéticos.

Defectos en la adhesión leucocitaria.

Defecto en la actividad microbicida-.
Defecto formación fagolisosoma (Síndrome Chediak Higashi) – autosómica recesiva – alteración
migración intracelular desordenada.

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

Desenlaces de la inflamación aguda.
Desenlaces
Progresión Cicatrización y
Resolución
inflamación crónica fibrosis
Proceso inflamatorio de
de Neutralización,
Neutralización, Destrucción
Destrucción marcada
marcada yy sustancial
sustancial de
de
duración corta
duración corta descomposición
descomposición oo degradación
degradación tejido
tejido
enzimática
enzimática de de mediadores
mediadores No
No regeneración
regeneración
Control
Control favorable
favorable dede factor
factor inflamatorios
inflamatorios Persistencia
Persistencia de proceso
proceso
lesivo inflamatorio sin no control de Los
Los exudados
exudados fibrinosos
fibrinosos ––
Restauración
Restauración permeabilidad facto causal – según la secundarios
secundarios aa permeabilidad
permeabilidad
Tejidos con capacidad vascular, reabsorción de la vascular
vascular no
no se
se reabsorben
reabsorben
vascular, reabsorción de extensión de daño,
de daño, factor lesivo
replicativa. edema y tejidos
edema y tejidos muertos,muertos, Formación
Formación de
de absceso
absceso
(duración) – la la inflamación (principalmente en microorganismos
Daño tisular
tisular mínimo.
mínimo. fragmentos
fragmentos bacterianos
bacterianos (principalmente en microorganismos
crónica – termina
termina en piógenos).
piógenos).
Restauración
Restauración morfologica y Macrófagos
Macrófagos cicatrización.
cicatrización. Compromiso
Compromiso de de mec-lleva
mec-lleva aa
funcional. Drenaje
Drenaje linfático.
linfático. cicatrización.
cicatrización.

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA
PATRONES MORFOLÓGICOS
DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
••Extravasación
Extravasación de
de un
un líquido
líquido acuoso,
acuoso, relativamente
relativamente pobre
pobre en
en proteínas,
proteínas, que,
que, en
en función
función del
del lugar
lugar de
de la
la lesión,
lesión,
Inflamación serosa deriva del plasma o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural,
deriva del plasma o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural,
peritoneal
peritoneal oo pericárdica
pericárdica

••consecuencia
consecuencia de de lesiones
lesiones más
más graves,
graves, que
que producen
producen una
una mayor
mayor permeabilidad
permeabilidad vascular
vascular lo
lo que
que se
se traduce
traduce en
en
Inflamación fibrinosa la
la salida
salida por
por la
la barrera
barrera endoteíial
endoteíial de
de moléculas
moléculas más
más grandes
grandes (como
(como el
el fibrinógeno).
fibrinógeno).

Inflamación supurativa ••Acumulación

Acumulación de de grandes
grandes cantidades
cantidades de
de exudado
exudado purulento
purulento (pus)
(pus) constituido
constituido por
por neutrófilos,
neutrófilos, células
células
necróticas
necróticas yy líquido
líquido de
de edema.
edema.
(purulenta) y formación de ••Los
Los abscesos
abscesos son son acumulaciones
acumulaciones focales
focales de
de pus
pus que
que se
se pueden
pueden deberá
deberá la
la siembra
siembra por
por gérmenes
gérmenes piógenos
piógenos de
de
abscesos. un
un tejido
tejido oo aa una
una infección
infección secundaria
secundaria de
de focos
focos necróticos.
necróticos.

••defecto
defecto local
local oo excavación
excavación de
de la
la superficie
superficie de
de un
un órgano
órgano oo tejido,
tejido, que
que se
se debe
debe aa la
la necrosis
necrosis de
de las
las células
células con
con
Úlcera desprendimiento
desprendimiento (descam
(descam ación)
ación) dede estas
estas células
células necróticas
necróticas ee Inflam
Inflam atorias
atorias

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

INFLAMACIÓN SEROSA

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

INFLAMACIÓN FIBRINOSA

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

INFLAMACIÓN PURULENTA

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA

INFLAMACIÓN ÚLCERA
PURULENTA
ABSCESO

MERCEDES ROBLES GALARZA GRUPO #10 PATOLOGÍA