Integrantes:
Pou Kiu Choy Chura
Alejandra Fernández Martínez
Gabriela Lobatón Vicente.
Agentes etilógicos
Esporozoarios de género Plasmodium
Especies principales: Vivax y Falciparum.
Especies de importancia regional: Malariae
y Ovale.
Procede de monos: Plasmodium Knowlesi.
Trofozoítos: Esquizontes:
Dos partes: Dos o más masas de
Citoplasma que te tiñe de
cromatina.
azul.
Núcleo o cromatina que se
Constituidos por un
tiñe de rojo. grupo de merozoítos.
Vacuola digestiva. P. falciparum:
Cromatina es una masa
Esquizontes circulares.
compacta.
Eritrocito paracitado:
P. knowlesi: Varios
P.vivax y P. Ovale: Schuffner.
granos de cromatina.
P. falciparum: Maurer. P. ovale: Eritrocitos
P. malarie: Ziemann. deformados, alargados
P. knowlesi: Trofozoitos con y fimbriados.
doble cromatina.
Merozoítos: Gametocito:
Forma oval. En el eritrocito o
Miden 1.5 u de longitud estan libres.
por 1 u de diametro. Citoplasma
P. vivax: 16 voluminoso de color
merozoítos. azul.
P. falciparum: 16 Cromatina es un
merozoítos viscerales. masa única.
P. malariae: 8 Plasmodium son
merozoítos.
redondos excepto en
P. knowlesi: 10
P. falciparum que
merozoitos.
tiene forma alargada.
CICLO DE VIDA
Esporogónico: 7 – 14 días.
1. Las hembras del mosquito se infectan con sangre
de hombre infectado que contenga
macrogametocito y microgametocito.
2. Estómago del mosquito sucede la exflagelación.
3. Fusión de macrogameto y microgameto
formando un zigote.
4. Oocinete: 20 u
5. Ooquiste: 50 u
6. Esporozoítos van a las glándulas salivales.
7. Inoculación al hombre.
Esquizogónico
Pre - eritrocítica Eritrocítica
1. Esporozoítos en el 1. Merozoítos invaden
hepatocito. eritrocitos.
2. Espirozonte tisular 2. Trofozoítos.
primario. 3. Divide su cromatina y se
denomina esquizonte, madura
3. 6 – 12 días sufre ruptura y se forma un roseta.
y libera merozoitos.
4. Liberación de merozoítos:
1. P. malariae: 2000
1. 48 h: Vivax, Falciparum y ovale.
2. P. vivax: 10000 2. 72 h: malariae.
3. P. ovale: 15000 5. P. falciparum: gametocitos de
4. P. falciparum: 30000 4 a 6 semanas.
6. P. vivax: Aparecen y
desaparecen en las formas
asexuadas.
PATOGENIA
Plasmodium dañan los eritrocitos.
P. falciparum da lugar a parasitemia más
elevada.
P. vivax: reticulocitos y eritrocitos jovenes.
P. malariae: Exclusivamente a eritrocitos
maduros.
Grupo sanguíneo Duffy es el receptor para P.
vivax.
Entrada del P. falciparum se asocia con la unión
del parasito a la glicoforina de estas células.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende de la especie del
parasito, de número y Periodo de incubación: 7
estado inmunitario del a 14 días aprox.
huesped.
Cuadro clínico:
Tiende a la cronocidad,
escalofrio, fiebre y
por periodos de latencia
sudoración. Cada 48 a
con recaidas
72h
Recrudescencia
(sintomas por aumento de Síntomas premonimos:
la parasitemia circulante cefalea,
despues de 2 a 3 semanas. lumbalgia,mialgias,anora
Se presenta mas en xia,vomitos,etc
p.falciparum.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo de escalofrío Periodo febril Periodo de sudoración
Temperatura altas (41,5°C. )
●
Paciente soñoliento y con
Pulso rápido y debil
●
●
●
Enrojecimiento y calentura sed
●
Piel fría y cianótica y piel seca, taquicardia, ●
Disminuye sensación de
●
Algunos casos hipotension. malestar, pero si exhausto.
●
Cefalea, dolor de espalda, ●
Después de este periodo ,
nauseas y vómitos, nauseas, vómitos, dolor el paciente entra en un
en niños abdominal, diarrea y periodo de descanso
alteraciones de la ( paciente mejor y reanuda
convulsiones conciencia. sus actividades hasta el
●
Duración: 15 min ●
Duración: 3 a 6h próximo ascenso febril).
MALARIA POR P. FALCIPARUM
(fiebre terciaria maligna o perniciosas)
MALARIA +niños -5años
Malaria Cerebral
• Es más grabe. (# complicaciones)
• Periodo de incubación:
11 a 14 días. Malaria severa en
• Síntomas premonitorios los adultos.
más marcados.
Malaria severa y
complicada.
Infección AGUDA-
NO
COMPLICADA.
Insuficiencia Cambios de
HIPOGLUCEMIA renal temperatura
Fiebre Daño
biliosa hepático SINTOMAS
Hemorragia hemoglob e GATROINTESTINALE
inurica S
ictericia
Edema Anemia
ANORMALIDADES
pulmonar severa
METABÓLICAS
PRONÓSTICO
• Varia entre el 10% - 40%.
• Mayor en niños menores de 5 AÑOS.
• La mayoría no presenta secuelas pero puede
presentarse secuelas neurológicas hasta en un 10%
MALARIA por P. VIVAX y
P. OVALE
(fiebre terciaria benigna)
• PERIODO de INCUBACIÓN :
Entre 5 y 15 días.
• 2 ó (+) generaciones de
parásitos. 48h
Ruptura de
eritrocitos con
Infectan gl. Rojos jóvenes y liberación de.
reticulocitos. merozoitos
P. VIVAX P. OVALE
• SINTOMATOLOGÍA: fiebre terciaria
• Después del primer ataque agudo
benigna.
de 2 a 4 semanas de duración. • TIPO: Benigna, casi nunca son causantes
• Existen 2 subespecies de P.vivax. de enfermedad.
• P. vivax bibernans. • GRAVES y POSIBLEMENTE
MORTALES en las siguientes
• P. vivax multinucleatum. condiciones:
• Ruptura esplénica – mortalidad 80%
• CAUSA: hemorragias, daño hepático.
MALARIA por P. MALARIAE
(fiebre cuartana)
• El daño al huésped es menor.
• (-) frecuente.
• P. de INCUBACIÓN: (+) de 4 semanas en
HIPNOZOITOS algunos casos.
• Los merozoítos invaden eritrocitos
maduros.
Sintomatología
(+) benigna. • Principalmente en niños.
• MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
Fiebre, escalofríos
Dolor abdominal
Vómito MALARIA por P.
PCR
Diarrea KNOWLESI
Ictericia
Hepatomegalia
e hiperparasitemia.
INMUNIDAD
I. I. ADAPTATIVA I. PASIVA
NATURAL
Aumento de la Ig. G, M y A
Reactividad durante
RESISTENCIA por FACT. GENÉTICOS “premonición” VIA FETAL
• Estado de protección contra la
DEFICIENCIA DE: en pacientes
-Glucosa-6 fosfato deshidrogenasa
infectados
superinfección
especie.
por la misma por
P. vivaxPERO
-Ausencia de grupo sanguíneo Duffy
y nofalciparum
contra la infección posterior.
Presencia de • Inmunidad horizontal de madre hijo.
hemoglobina fetal
forma parte de la
resistencia a la
malaria.
Ig.G PROTEGE MECANISMOS
CONTRA MADRE (anticuerpos) barrera placentaria
los FAGOCITOSI
merozoitos del ciclo
hasta los 3 primeros meses de vida.
ACTIVACIÓN
S de la
FNT-a VIA de
eritrocítico.
aumenta la
capacidad
COMPLEMENTO
fagocítica del
macrófago.
INMUNIZACIÓN
• Vacunas preparadas con inmunógenos. INMUNIZACIÓN CON MEROZOITOS
PARÁSITOS IRRADIADOS Interrumpe el ciclo eritrocito cuando los
merozoitos salen. La parasitemia
VACUNA CONTRA ESPOROZOITOS desciende.
Induce inmunidad pre- VACUNAS CONTRA RECEPTORES
eritrocitica para prevenir la nivación Contra receptores de parásitos como el
de cels. Hepáticas. receptor Duffy en plasmodium vivax.
Vacuna RTS,S/ASO1E (eficacia 53%)
DIAGNÓSTICO
G O TA G R U E S A
• El diagnostico de certeza se hace en el • Procedimiento mas eficaz.
laboratorio por el hallazgo de los parásitos, • Permite visualizar mayor numero de parásitos.
• EXAMEN MICROSCÓPICOS Observación de trofozoítos pequeños en anillo
infección por P. falciparum.
• Se puede realizar en cualquier momento .
• La presencia de gametocitos no indica RECUENTO de PARASITOS
PARA: Determinar el grado de infección,
enfermedad. EXTENDIDO
• El examen parasitológico de hace por gota Observación del detalle morfológico de los
gruesa y extendido de sangre, teñidos con parásitos.
colorantes. PRUEBA de EXTENDIDO RÁPIDO
Detección de antígenos (proteínas derivadas de los
• Con el objetivo de inmersión y buscar parásitos parásitos en sangre).
en 100 campos de microscopio (0,25 ml). • PROT. 2 rica en histidina.
• Lactato deshidrogenasa.
EXAMENES
COMPLEMENTAR
FLUORESENCIA PCR
REACCIONES IOS de
SEROLÓGICAS
LABORATORIO
EPIDEMIOLOGÍA
Problema de la salud pública de la malaria se da en 100 paises
( mayormente África)
El 90% de los pacientes en África son por p. falciparum.
El número de muertos va de 1,1 a 2,7 millones, de los cuales un
millon son menores de 5 años.
En america en el 2000 se notificaron 1 140 329 casos. Mayor parte
Incidencia mundial: 300 a 500 millones de casos al año.
se presento en Brasil,Colombia, Ecuador y Perú.
EPIDEMIOLOGÍA
Fact. Epidemiologicos de transmición
• Factores primarios
Hombre enfermo o fuente de infección
Vector
Anopheles albimanus
Anopheles nuñeztovari
Anopheles darlingi
• Fact. Secundarios
Modos de transmición
Por vector
Por transfusión sanguinea
Congenita
Por jeringas
TRATAMIENTO
Acridina
Primeros antimaláricos 9 aminoacridina
Aminoquinolonas
Cloroquina y amodiaquina primaquina
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIÓN
DE P. VIVAX Y P. OVALE
Con este se logra la desaparición de la
●
Cloroquina parasitemia asexuada circulante y por
lo tanto desaparecen los síntomas.
●
Acción dirigida a los hipnozoitos que persisten
Primaquina ●
en el hígado para prevenir las recaidas
Sin aplicar a menores de 4 años ni embarazadas
por riesgo a hemólisis
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIÓN
DE P. MALARIE
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIÓN
DE P. FALCIPARUM
Cloroquina ●
Conjuntamente con la sulfadoxina y
amodiaquina pirimetamina
Sulfadoxina y ●
●
Pueden presentar problemas adversos (brotes, eritemas)
Contraindicacion en niños menores de 2 mese de vida daño
pirimetamina hepático, insuficiencia renal o alergias a la sulfa.
Cuando no se encuentra disponible la sulfadoxina y
Mefloquina
●
pirimetamina
●
Se utiliza para infecciones severas y resistentes
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIÓN DE P. FALCIPARUM
RESISTENTES Y SEVERAS O COMPLICADAS
Cuando hay resistencia a la
Amodiquina
●
cloroquina
Quinina
●
Resistencia a la cloroquina, amodiaquina, sulfadoxina y
primetamina o mefloquina.
●
En pacientes con malaria cerebral
Arteméter Infecciones resistentes a otros antimaláricos
●
●
Mas leve en cuanto toxicidad que la quinina
