UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA
TEMA DE EXPOSICIÓN:
ESQUISTOSOMIASIS
EXPOSITORES:
GISELLA PÉREZ
CARLOS PINCAY
DARLEY GALARZA
GRUPO #4
DOCENTE:
DR. MANUEL BAQUERIZO
TEMAS A TRATAR:
1. TAXONOMÍA
2. HISTORIA
3. ETIOLOGÍA: especies; morfología del parásito; morfología del huevo.
4. CICLO DE VIDA
5. PATOLOGÍA
6. INMUNIDAD
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
8. DIAGNÓSTICO
9. EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN
10. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
11. TRATAMIENTO
12. CASOS PROBLEMAS - VIDEOS
Género
Reino Philum Clase Subclase Orden Familia y
especie
s. Mansoni
s.
Haematobium
Animalia Platyhelminthes Trematoda Digenea Strigeiformes Schistosomatidae s. Japonicum
s. Mekongi
s.
intercalatum
ESQUISTOSOMIASIS
1. HISTORIA
Presencia de huevos del parásito en momias egipcias.
Teodoro Bilharz (1851) observó gusanos adultos en venas
mesentéricas en un paciente egipcio, lo denominó
Distosoma haematobium, luego se cambió el nombre
genérico por Bilharzia y posteriormente por
Schistosoma.
En Brazil, Manuel Augusto Pijará da Silva (1908)
encontró huevos con espina lateral, Schistosoma
mansoni en honoro al investigador inglés Patric Manson.
En África, después de la malaria, es la enfermedad
tropical más prevalente en el hombre y de gran
importancia socio-económica y en salud pública para
países en vías de desarrollo. Se encuentra prevalente en
3/4 partes de los países en desarrollo y más del 80% de
los afectados viven en el África al sur del Sahara,
2. AGENTES ETILÓGICOS
Tres especies principales de Schistosoma: S.
Tubérculos
mansoni, S. haematobium y S. japonicum. en la
2 especies menos frecuentes: S. mekongi y S. cutícula
interculatum.
S.
S. Mekongi
Mekongi S. Interculatum
AGENTES ETILÓGICOS
Distribución
Especies
geográfica
África, Oriente Medio,
Esquistosomiasis Caribe, Brasil,
Schistosoma mansoni
intestinal Suriname, Venezuela,
Ecuador (América)
China, Filipinas,
Schistosoma japonicum
Indonesia
Varios distritos de
Cambodia y la
Schistosoma mekongi
República Democrática
Popular Lao
Schistosoma
intercalatum y su Zonas de pluvisilva de
congénere S. África central
guineansis
Esquistosomiasis Schistosoma
África, Oriente Medio
urogenital haematobium
AGENTES ETIOLÓGICOS
MORFOLOGÍA
Parásitos adultos son alargados,
cilíndricos y curvos hacia la parte
posterior (1cm y 2cm)
El macho posee canal ginecóforo.
Ambos sexos presentan ventosas en
la parte anterior; ventosa oral y
otra a corta distancia; ventosa
ventral.
S. mansoni
• MACHOS: 6-12 mm - el tegumento presenta tubérculos y espinas finas - poseen de 4 a 13
testículos.
• HEMBRAS: 7 a 17 mm - ovario en el tercio anterior, por lo que el útero es muy corto,
albergando sólo cuatro huevos a la vez.
• El hospedador intermediario es un caracol planorbideo del género Biomphalaria
S. haematobium
• MACHOS: 10 a 15 mm - su tegumento presenta pequeñas excrecencias verrugosas - posee
de 4 a 5 testículos
• HEMBRAS: 16 a 26 mm - ovario se sitúa en el tercio posterior, por lo que el útero es muy
largo y tiene la capacidad de albergar hasta 100 huevos
• Se hospeda en monos, mandriles, chimpancés y humanos.
• Hospedero intermediario caracol Bulinus
S. japonicum
• MACHOS: 15mm – su tegumento presenta protrusiones con una depresión central - tiene 7
testículos en la parte dorsal.
• HEMBRAS: 22mm - presentan espinas diminutas en su superficie - pueden desarrollar en
su largo útero de 500 a 150 huevos
• Los hospedadores intermediarios son caracoles anfibios del complejo Oncomelania
hupensis
• Se comporta como una zooantroponosis que afecta a perros, gatos, roedores, bovinos,
cerdos, cabras, caballos y al humano.
AGENTES ETIOLÓGICOS
HUEVOS
Los huevos de las 2 especies principales
miden en promedio de 100u a 150u.
Son ovalados y presentan una característica
diferencial que consiste en una espina
lateral.
3. CICLO DE VIDA
Los huevos salen al intestino a través de los
tejidos, son eliminados en las materias fecales o
en la orina y deben caer al agua .
1. Se transforman en miracidios – invade
caracoles (H.I)
2. Da origen a la segunda forma larvaria cercaría
– sale del caracol y nada en el agua-
3. Encuentra al huésped definitivo.
Penetra la piel y van por la vía linfática y
sanguínea para alojarse como parásitos adultos
en las vénulas.
CICLO DE VIDA
Localización de los parásitos adultos:
Vénulas mesentéricas S.mansoni
del colon S. intercalatum
Plexo venoso vesical y pélvico S. haematobium
Vénulas mesentéricas S. japonicum
del intestino S. mekongi
Los parásitos adultos permanecen adheridos a la
pared por las ventosas (5 años pero
ocasionalmente hasta 30 años)
Histopatología de vejiga mostrando huevecillos de Schistosoma
haematobium rodeados por intenso infiltrado de eosinófilos
CICLO DE VIDA
Las hembras fecundadas migran contra la
corriente hacia los vasos más pequeños,
depositan sus huevos.
Los huevos de S. haematobium caen
principalmente a la vejiga.
Los huevos salen parcialmente embrionados,
necesitan caer al agua para romperse.
CICLO DE VIDA
1. Primera forma larvaria miracidio tiene
forma ovalada con cilios.
2. Llegan al molusco
S. mansoni Biomphalaria
S. haematobium Bulinus
S. japonicum Oncomelania
S. mekongi Tricula
S. intercalatum Bulinus
3. Los miracidios (8h) se transforman en una
segunda forma larvaria, esporoquiste
madre.
4. Da origen a la segunda generación,
esporoquiste hijo
5. Por cada miracidio se originan 50.000
cercarías. (S. mansoni 300.000 cercarías-
caracol Biomphalaria)
6. Las cercarías miden 400m, cabeza con
glándulas cefálicas, dos ventosas, son
alargadas y tienen una cola bifurcada, nadan El período desde la infección del caracol hasta la
libremente hasta encontrar al huésped. emisión de cercarías oscila entre 30 y 45 días)
CICLO DE VIDA
En el huésped definitivo, se adhieren y
penetran a través de la piel, utilizando
secreciones líticas.
En este proceso pierden la cola, y se
transforman en esquistosómulas.
Buscan los linfáticos, caen a la circulación y
llegan al pulmón izquierdo y finalmente a los
capilares, llegan al sistema venoso porta o
vesical en donde desarrollan hasta la
madurez.
4. PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
1. Dermatitis.
2. Daño tisular.
Granulomas causados por los huevos en los
tejidos.
Principalmente en colon, hígado, bazo, pulmón
y vejiga.
3. Fibrosis y cicatrización.
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
PRIMERA FASE SEGUNDA FASE TERCERA FASE
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
PRIMERA FASE SEGUNDA FASE TERCERA FASE
5. INMUNIDAD
En esta parasitosis, la respuesta
inmune no solamente está dirigida
a los parásitos adultos que están
en las vénulas sino contra los
huevos que atraviesan los tejidos.
Larespuesta sistémica contra los
huevos está dada por la reacción
de hipersensibilidad inmediata y
retardada.
Alrededorde los huevos se forma
una reacción inflamatoria de tipo
granulomatoso y luego fibrosis.
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Algunos pacientes no desarrollan enfermedad
clínicamente reconocible y permanecen como
portadores asintomáticos. Las manifestaciones
clínicas se clasifican en:
Forma aguda
Forma crónica: Es más común en áreas
endémicas, donde los pacientes frecuentemente
tienen parasitosis de alta intensidad.
Forma aguda
Lesiones cutáneas: se inicia con dermatitis pruriginosa llamada “dermatitis
de los nadadores” y también se presentas pápulas en las extremidades
inferiores.
Hipersensibilidad sistémica: Se ha llamado fiebre de Katayama, y se debe a
la reacción contra los parásitos entre dos y ocho semanas. Presenta síntomas:
fiebre, escalofrió, mialgia y cefalea
Forma crónica
Intestinal: Las manifestaciones clínicas de esta forma se originan principalmente
en el colon y consisten en: dolor abdominal, mal apetito y diarrea, que puede ser
sanguinolenta, y dar origen a anemia.
Hepático: Se describen dos síndromes, uno inflamatorio, con hepatomegalia
principalmente en niños y adolescentes, y el otro crónico en adultos con fibrosis
hepática
Urinaria: Puede ser asintomática o presentar hematuria microscópica o
macroscópica, disuria; secundariamente se puede presentar anemia.
Neurológica: Existen dos síndromes, uno de localización medular que produce
mielopatía aguda y subaguda, y otro por lesiones en cerebro o cerebelo, con
convulsiones y aumento de presión intracraneana.
7. DIAGNÓSTICO
La identificación de los huevos en las materias fecales o en la orina es el
método más utilizado.
Los huevos también se pueden encontrar en biopsias de colon, hígado, vejiga,
etc.
La prueba de ELISA es útil principalmente en viajeros a zonas endémicas. La
detección de antígenos se relaciona con la severidad de la enfermedad y es
útil para evaluar la eficacia del tratamiento.
La prueba de la PCR tiene alta sensibilidad y especificidad. Existen pruebas
especializadas por métodos imagenológicos.
8. EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN
Es una parasitosis difundida en 74 países con distribución geográfica propia
para cada una de las cinco especies.
La infección siempre depende del contacto directo de la piel con aguas dulces
contaminadas con materias fecales, y que tengan los caracoles apropiados e
infectados.
9. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Se calcula que la esquistosomiasis afecta a una de cada 30 personas de la
población mundial.
Se estima que 200 millones de personas sufren la infección en 74 países y 120
millones de ellos presentan síntomas.
La mortalidad alcanza a 200.000 casos anuales.
América del Sur y el Caribe
S. mansoni
África, Oriente Medio, Turquía, India
S. haematobium
África Central y Occidental
S. intercallatum
Asia (China, Filipinas, Tailandia Indonesia, etc.)
S. japonicum
Asia (Laos y Cambodia)
S. mekongi
10. TRATAMIENTO
Praziquantel es el tratamiento de
preferencia tanto en casos individuales
como en comunidades. oxamniquina ha
sido ampliamente utilizada, pero los
resultados han sido superados por el
praziquantel.
Todos los pacientes que estén infectados
se deben tratar porque los parásitos viven
muchos años y se pueden presentar
complicaciones en los pacientes no
tratados.
IMPORTANTE
EN QUE FORMA LARVARIA INGRESA EL
SCHISTOSOMA MANSONI AL CUERPO HUMANO
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DE LA
ESQUISTOSOMIASIS
IMPORTANTE
ESPECIES DE SCHISTOSOMA QUE CAUSAN LA
FORMA CRÓNICA INTESTINAL
ESPECIES DE SCHISTOSOMA QUE SE ENCUENTRA
EN EL PLEXO VENOSO VESICAL