Colangitis
Diagnóstico y Manejo
Dr. Juan Guillermo Cala Noriega
Cirugía General
Hospital Regional Manuela Beltrán
COLANGITIS
Infección bacteriana ascendente que se asocia
con obstrucción parcial o total de la vía biliar.
GENERALIDADES
Contaminación biliar bacteriana
significativa + obstrucción de la vía biliar.
GENERALIDADES
1887: Charcot
ICTERICIA
DOLO FIEBR
R E
Estasis de la bilis causa colangitis.
Cálculos, y obstrucciones benignas o malignas
son la causa mas común de obstrucción biliar.
GENERALIDADES
O Presentación
Leve ----- Severa
Hipotensión y Alteración mental
5%: shock
PUS Severidad
Colangitis supurativa ---- Colangitis tóxica
GENERALIDADES
El tratamiento es de soporte
LEV
Antibióticos
Pacientes de alto riesgo : Descompresión de la vía
biliar
Descompresión biliar urgente
O Shock séptico
O Deterioro clínico
O No mejoría con LEV y antibióticos
Fisiopatología
Combinación
Obstrucción vía biliar + Infección
O Comienzo de la obstrucción
O Secreción normal de bilis
O Aumento de la presión intraductal.
Alcanza la presión secretora: 25 – 30 cm H2O
Fisiopatología
Bacteremia:
Aumento presión intraductal con reflujo de
bacterias por venas hepáticas y linfáticos
perihepáticos.
Endotoxinas, IL-1, IL-6
Fisiopatología
Obstrucción
PRESIONES HALLAZGOS
7 - 14 cm H2O Normal
20 – 30cm H2O Aumento rápido
> 15cm H2O Reflujo sistémico bacterias
< 20 cm H2O Hemocultivos negativos
> 25 cm H2O Hemocultivos positivos
Bilis infectada (105 organismos) no produce bacteremia ni
enfermedad a menos que haya obstrucción
Fisiopatología
Obstrucción
O Presión aumentada afecta mecanismos de
defensa
O Uniones estrechas hepáticas
O Células kupffer
O Flujo de bilis
O Producción IgA
Fisiopatología
Obstrucción
O Causa de obstrucción influencia el desarrollo y
desenlace de la colangitis
O Signos sistémicos causados por toxinas
bacterianas y mediadores inflamatorios
Vías
Colangiolinfáticos
Colangiovenosos
Fisiopatología
Bacteria
En pacientes normales la vesícula y el árbol biliar son
estériles
Cultivos positivos en pacientes con cálculos
Vesícula 15 – 50%
Vía biliar 70 – 90%
Obstrucción maligna: 25 – 40%
Ancianos: Forma más tóxica de colangitis
Fisiopatología
Bacteria
Aislamiento
Aerobios gram negativos
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Gram positivos
Enterococos
Anaerobios gram negativos
Bacteroides fragilis
Clostridium
Fisiopatología
Bacteria
> 105 bacterias
0% Pacientes normales
3% Colelitiasis sintomática
36% Coledocolitiasis sin colangitis
85% Colangitis
Causas bacterias biliares
Infección ascendente desde el duodeno
Diseminación linfática
Diseminación vascular de vena porta o arteria hepática
Siembras desde vesícula crónicamente infectada
Etiología
Obstrucción biliar:
O Coledocolitiasis
O Estenosis benignas
O Estenosis anastomóticas posquirúrgicas
O Procesos malignos
1952 – 1958: Coledocoliitiasis 80%
Últimas dos décadas: obstrucción maligna y colangitis
esclerosante
Etiología
Ascaris lumbricoides
O Penetra intestino delgado – circulación venosa –
pulmones – Sx Loeffler – deglución
O Colangitis Colangitis por A. lumbricoides
O Formación de cálculos Ascaris en via biliar:
95%
O Colecistitis
O Absceso hepático Ampolla lesionada:
O Pancreatitis 86%
O Obstrucción intestinal
Presentación clínica
5% se presentan con colangitis tóxica
O Enfermedad severa con shock séptico
O Alteración mental e hipotensión
Reynolds y Dargan (1959)
O 40 – 60 años
O 90 años recientemente
Presentación clínica
Presentación clínica
O Diagnósticos diferenciales
O Fugas biliares
O Absceso hepático
O Hepatolitiasis
O Colecistitis
O Síndrome de Mirizzi
O Neumonía / Empiema basal derecha
Diagnóstico
Considerar en pacientes con triada de Charcot.
Historia de colelitiasis, reconstrucción biliar o stents
biliares.
Diagnóstico
TODOS los pacientes tienen anormalidad en laboratorios:
O Leucocitos: > 10,000/mm3 (19,000/mm3)
O Ptes con obstrucción maligna elevan mas la FA.
O Enf. benigna elevan transaminasas por obsrucción aguda.
O Hiperbilirrubinemia se correlaciona con falla terapeutica
Diagnóstico
Elevación amilasa sérica
Score pancreatitis + colangitis
O T°> 38°C
O Brr > 2,2mg/dl Score predice colangitis
O VB > 11 mm severa si puntaje de 3 ó 4:
O Coledocolitiasis S: 92%
E: 98%
Diagnóstico
Colangitis tóxica
Trombocitopenia
Prolongación PT
CID
Diagnóstico clínico
El diagnóstico no es radiológico a pesar de que se
emplean y son necesarios para determinar la causa y
plan de tratamiento
Diagnóstico
Rx abdomen
Cálculos radiopacos o neumobilia
Gamagrafía
Útil en colecistitis aguda, pero no colangitis
Ecografía y CT
Muestra vía biliar dilatada o la potencial causa
de colangitis, pero no establece Dx de colangitis
Diagnóstico
Colangiografía
O Tratamiento agudo
O Manejo definitivo
Diagnóstico
Tiempo de colangiografía
O CPRE o invasiva
O Colangitis tóxica: inmediata
O 72 horas post defervescencia
O CPRE
O Coledocolitiasis
O Masa periampular
O CTPH
O Obstrucción proximal
O Tumor perihiliar
O Derivación bilientérica
O CPRE fallida
• Colangiografía RNM
– VB dilatada
– Defectos llenado
intraluminal por
cálculos o barro biliar
– Bandas de edema
mucoso
– Edema o liquido intra
o retroperitoneal
– Causa de obstrucción
Microbiología
O Bacteremia puede resultar de la obstrucción biliar con
infección.
O Fiebre alta, escalofríos e hipotensión: Bacteremia por
gram negativos
O Bacteremia se presenta más en adultos mayores (56%
Vs 44%)
O Sepsis: factores de virulencia de E. coli
Microbiología
O Bactibilia en la mayoría de los pacientes, y
usualmente hay mas de un patógeno.
O E. coli, Klebsiella, enterococo, Pseudomonas,
enterobacter y Bacteroides.
O Aislamiento de Cándida, bacterias
multiresistentes o más de 2 bacterias se asocian
a falla terapéutica.
Tratamiento
O Reanimación con LEV y antibióticos
Leves Severas
Antibiótico oral UCI
ambulatorio Monitoría
invasiva
Vasoactivos
Hidratación
Tratamiento
O Charcot + función hepática alterada = CPRE
O Sospecha de colangitis sin triada de Charcot:
Eco
Vía biliar dilatada o cálculos = CPRE
O CPRE sin claridad etiológica de obstrucción =
TAC ó ColangioRNM
Tratamiento
Terapia antibiótica
O Pocos datos y no hay consenso
O Terapias basadas en betalactámicos son efectivas
como ampicilina + gentamicina con menor
toxicidad
O Fluoroquinolonas tienen alta excreción biliar
O Terapia empírica de amplio espectro hasta que
haya reporte de cultivos
Tratamiento
Terapia antibiótica
O Monoterapia con un betalactamico/inhibidor de beta-lactamasas, como la
ampicilina-sulbactam (3 g cada seis horas) o piperacilina / tazobactam
(3.375 g cada seis horas) o ticarcilina-ácido clavulánico (3,1 g cada cuatro
horas)
O Metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) más una cefalosporina de
tercera generación, como ceftriaxona (1 g IV cada 24 horas)
O La monoterapia con un carbapenem, como imipenem (500 mg cada seis
horas) o meropenem (1 g cada 8 horas) o ertapenem (1 g al día)
O Metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) más una fluoroquinolona
(ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas o levofloxacina 500 mg IV día)
Tratamiento
Descompresión biliar
Terapia médica exitosa: 80 – 85%
Descompresión biliar urgente: 20%
O Drenaje endoscópico es efectivo y superior al
drenaje quirúrgico.
Tratamiento
Descompresión biliar
Métodos no quirúrgicos disponibles en la
mayoría de centros
O Descompresión transhepática percutánea
O Morbilidad menor del 10% y mortalidad del
5%
Tratamiento
Descompresión biliar
Lai y cols. (1992)
O 82 pacientes randomizados a Cirugía o
tratamiento endoscópico.
O Cirugía: Mayor soporte ventilatorio, falla
respiratoria y muerte
32 Vs 10%
Tratamiento
Descompresión biliar
O Drenaje quirúrgico es una intervención que
salva vidas para pacientes severamente
enfermos con colangitis.
O Descompresión endoscópica prequirúrgica
tiene efecto benéfico en sobrevida.
Mortalidad: 9,4 Vs 33%
Tratamiento
Descompresión biliar
Cirugía
O No colangiografía ni coledocoscopia
O Drenaje aislado es terapéutico
O Descomprimir, no resolver
Exploración de vías biliares
O Urgencia
O CPRE fallida
O Complicaciones post CPRE
Resultados
O Pacientes de alto riesgo, con colangitis tóxica,
tienen riesgo alto de morbilidad o mortalidad.
O Peor desenlace en obstrucción maligna.
Resultados
O Factores de riesgo independientes que predicen
mortalidad después de colangitis aguda
O Falla renal aguda
O Absceso hepático
O Cirrosis
O Estrecheces malignas altas
O Colangiografía transhepática percutanea
O Genero femenino
O edad
Resultados
O Esencial mantener un adecuado volumen
intravascular.
O Absceso hepático. Único o múltiple y se asocia a alta
morbilidad o mortalidad.
O Antibióticos y drenaje percutáneo ó Quirúrgico
O Mortalidad general: 5%
O Mayoría en colangitis tóxica
