DIABETES

Introducción
La diabetes mellitus es el transtorno endocrino más frecuente se basa en que su
diagnóstico requiere una glucosa en ayunas de 140 mg/dl en más de dos ocasiones y trás
la ingesta de 75 gr de glucosa el hallazgo de una glucosa en plasma venoso de más de
200mg/dl está enfermedad se divide en dos criterios:los pacientes con diabetes
INSULINO-DEPENDIENTES que pueden desarrollar una cetoacidos en ausencia de insulina
y los NO INSULINO-DEPENDIENTES los pacientes que padecen este transtorno se deben
tratar con dieta,antidiabeticos e insulina.Existen formas de diabetes secundarias
relacionadas con pancreatitis, feocromocitoma, síndrome de cushing y administración
exógena de glucocorticoides. La hiperglucemia causa habitualmente
poliuria,polidipsia,polofagia y pérdida de peso.
Objetivo general
El objetivo principal de está presentación consiste en exponer ampliamente
los factores y criterios clínicos de la diabetes mellitus prestando especial
atención a la fisiopatología y mecánismo bioquímicos que intervienen en
este transtorno.
Objetivos específicos
● Identificar los órganos diana que participan activamente en esta
patología.
● Diferenciar la fisiopatología entre la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.
● Identificar los signos y síntomas.
● Conocer los métodos de diagnóstico para este transtorno.
● Establecer la relación de la fisiopatología y estrategias terapéuticas.
 Marco histórico
● 1500 A.D papiro egipcio de Ebers describe los síntomas y tratamientos.
● 80 A.D areteo de capadacia médico griego le da el nombre de en griego
que significa correr a través.
● Siglo II GALENO la denomina diarrhoea urinosa y dipsakos.
● Siglo V SUSRUTA describe la orina dulce como la miel pegajosa y
atrayente para las hormigas, reconoce dos variantes de la enfermedad
un en personas mayores y obesas y otro en personas jóvenes que
mueren rápidamente.
● Siglo IX AVICENA en su Canon de medicina menciona dos complicaciones
la gangrena y el colapso de la función sexual.
● Siglo XXI el médico suizo PARACELSO observó que la orina dejaba un
● 1675 THOMAS WILLIS médico inglés describe los síntomas de los
diabéticos quien le da el nombre de diabetes millitus.
● Siglo XVII THOMAS SYDENHAM especula que es una enfermedad
sistémica por la falta de la digestión.
● 1772 MATHEW DOBSON médico inglés realizó observaciones y
experimentos explicando que el residió blanco es azúcar así mismo el
sabor dulce de la sangre y se conoce como la descripción de
hiperglicemia.
● 1792 JOHANN PETER médico alemán clasifica a la diabetes vera y
diabetes insípida.
● 1788 THOMAS CAWLEY observó cálculos y signos de daño el el páncreas
durante una necrosia.
● 1812 la diabetes es reconocida como una entidad clínica.
● 1814 CLAUDE BERNAND descubrió el glucógeno hepático.
● 1869 PAUL LANGERHANS descubre los islotes pancreaticos.
● 1889 JOSEL VON MERING realizó una pancreatomia en un perro
produciendo le diabetes de esta forma se estableció el papel del
páncreas en la regulación de glucosa.
● 1910 EDUWAR ALBERT planteo que la diabetes se producía por
deficiencia de algún producto químico elaborado por el páncreas
llamando a esta sustancia INSULINA.
● 1921 FREDERICK BASTIN y CHARLES BEST consiguieron aislar la insulina y
demostraron su efecto sobre la glucemia en perros que se les había
extraído el páncreas.
● 1936 HAROLD HIMSWORTH propuso que varios pacientes presentaban
resistencia a la insulina y no deficiencia.
● 1958 se descubrió el primer fármaco para tratar la diabetes
SULFONILUREA .
● 1979 la NATIONAL DIABETES DATA GROUP público un artículo dónde
clasifica: diabetes insulina dependiente, diabetes insulino no
dependiente, diabetes gestacional, intolerancia a la glucosa.
● 1980 está clasificación es acogida y adoptada por la organización
mundial de la salud.
● 1985 la OMS decide retirar los apelativos tipo 1y tipo 2 además añaden
diabetes por mal nutrición.
● 1997 se da a conocer Dmtipo 1 y Dmtipo 2, diabetes gestacional, y otros
tipos de diabetes.
ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
UBICACIÓN
DEL
PÁNCREAS
 INSULINA Y
SUS EFECTOS
METABOLICOS

1) los ácinos, que secretan jugos

digestivos al duodeno.

2) los islotes de Langerhans, que secretan

insulina y glucagón de forma directa a la
sangre.
 QUIMICA Y
SINTESIS DE LA
INSULINA
 ACTIVACION DE LOS
RECEPTORES DE LAS
CELULAS EFECTORAS
POR LA INSULINA Y
EFECTOS CELULARES
RESULTANTES
 EFECTO FACILITADOR
CUANTITATIVO DE LA
INSULINA EN EL
TRANSPORTE DE LA
GLUCOSA POR LA
MEMBRANA DE LA CÉLULA
MUSCULAR
 El déficit de insulina
provoca la lipólisis de la
grasa almacenada, con
liberación de los ácidos
grasos libres
 La insulina y la hormona
del crecimiento actúan de
manera sinérgica para
promover el crecimiento
MECANISMOS DE
LA SECRECIÓN
DE INSULINA
 CONTROL
DE LA
SECRECION
DE
INSULINA
 El aumento de la
glucemia estimula la
secreción de
insulina
 Retroalimentación entre la
concentración sanguínea de la
glucosa y la tasa de secreción
de insulina
 REGULACIÓN
DE LA
SECRECIÓN
DE GLUCAGÓN
La diabetes mellitus
aumenta la
utilización de las
grasas y produce
acidosis metabólica
 PRUEBA DE
TOLERANCIA
A LA
GLUCOSA
EPIDEMIOLOGÍA
 Epidemiologia

Según un estudio realizado por la OMS en el año

2016, 442 millones de adultos en todo el mundo
tienen diabetes, es decir, una de cada 11
personas en el mundo padece diabetes. Se estima que en 2015 la diabetes fue la causa
directa de 1,6 millones de muertes. Otros 2,2
millones de muertes fueron atribuibles a la
hiperglucemia en 2012.

 Los datos de la FID estiman que el 10,7% de la

mortalidad por cualquier causa entre los 20 y los
79 años en 2017 se ha debido a la
diabetes.1 Más del 80% de las muertes por
diabetes se registran en países de ingresos bajos
y medios.4 
 Epidemiologia
La Federación Internacional de la Diabetes (FID o IDF, por sus siglas
en inglés) estima la prevalencia mundial de diabetes en 425 millones
de personas de entre 20 y 79 años (8,8%) en 2017.

En cuanto a la prevalencia de diabetes en adultos según datos de

2017, la región de América del Norte y Caribe tiene la prevalencia
más alta (11%)

Le sigue de cerca Oriente Medio y el Norte de África (prevalencia del

10,8%) y el Sudeste asiático (10,1%). En Europa, en 2017, la
estimación de población diabética es del 6,8% (58 millones de
personas)
 Epidemiologia

La población en edad laboral (20-64

años) aglutina más de 75% de los
Según proyecciones de la Se prevé que la prevalencia mundial
casos de diabetes en el mundo.
Organización Mundial de la Salud de intolerancia a la glucosa
 Este grupo de edad seguirá
(OMS), la diabetes será la séptima aumentará desde el 7,3% en 2017
incluyendo el mayor número de
causa de mortalidad en 2030. hasta el 8,3% en 2045.1
personas con diabetes en los
próximos años.
FISIOPATOLOGÍA
Diabetes mellitus de tipo I

Modelo temporal del

desarrollo de la DM tipo
1.
 Consideraciones genéticas

DR3/DR4 CTL4A

PTPN22

INSULINA, ACIDO
GLUTAMICO
MIMETISMO MOLECULAR DESCARBOXILASA, GABA,
ICA512-IA2
Diabetes mellitus de tipo 2
Eje adiposo-insulinico
MANIFESTACIONES
CLINICAS.
DIAGNOSTICO
 La tolerancia a la glucosa

Se clasifica en tres categorías amplias:

homeostasis normal de la glucosa homeostasis alterada de la glucosa

diabetes mellitus
FPG: <5.6 mmol/L (100 mg/100 ml), una glucosa en plasma <140
mg/100 ml (11.1 mmol/L) después de una reacción a una carga oral de
glucosa y una AIC <5.6% se considera que definen la tolerancia normal a
la glucosa.

La FPG ≥7.0 mmol/L (126 mg/100 ml), una glucosa >11.1 mmol/L (200
mg/100 ml) 2 h después de la reacción a la glucosa oral, o una A1C
≥6.5%, justifican el diagnóstico de diabetes mellitus.
La homeostasis anormal de la glucosa se define como:
1) FPG = 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 ml) la
cual se define como IFG 2) las concentraciones de
glucosa en plasma entre 7.8 y 11 mmol/L (140 y 199
mg/100 ml) posteriores a la prueba de tolerancia a la
glucosa oral que se denomina intolerancia a la glucosa
(IGT), o 3) A1C de 5.7 a 6.4%.
 Los criterios actuales para el diagnóstico de DM resaltan que la A1C o la FPG son los métodos más
fiables y cómodos de diagnóstico de DM en sujetos asintomáticos.
DIABETES MELLITUS
GENERALIDADES DEL
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO IDEAL
Rp:
 Educación
 Alimentación
 Ejercicio
 Autocontrol
 Terapia
 CARACTERISTICAS DEL
PACIENTE
• Tipo de DM
• Edad del paciente
• Autovalencia
• Entorno psicosocial
• Antecedentes familiares de la DM
• Redes de apoyo
• Educación
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DM TIPO 2: OCTETO
DE DEFRONZO
Disminución de la Disminución del efecto
secreción de de la incretina
insulina Aumento de
la lipólisis

Análogos GLP-1
Células β de
Análogos TZD
los islotes GLP-1 iDPP-4
iDPP-4
SU

Análogos
Células α de GLP-1 Aumento de la
los islotesiDPP-4 HIPERGLICEMIA Inhibidores reabsorción de
SGLT2 glucosa

Aumento de
la secreción
de glucagón
Metformin
Aumento de la Metformin
a
producción de a Disminución de la
TZD
glucosa TZD captación de
hepática glucosa
Disfunción de
neurotransmisores
Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773–795
 TRATAMIENTO DM
• TTO DM1 • TTO DM2
Insulinoterapia Antidiabéticos orales
Autocuidado Insulinoterapia
Educación Autocuidado
Monitoreo Educación
Dieta sana Monitoreo
Ejercicio físico Dieta sana
Trasplante Ejercicio físico
Cirugía Bariátrica y
Se ha estudiado en DM 1
Metabólica
Metformina
Incretinas
ISGLT-2
No aprobados por la FDA
 Criterios para la Selección
del Fármaco
• CARACTERISTICAS DEL FARMACO:
• Mecanismo de acción, efectividad, potencia, efectos secundarios,
contraindicaciones y costos

• CARACTERISTICAS DEL PACIENTE:

• IMC, grado de descompensación, enfermedades intercurrentes, y
contraindicaciones de un fármaco en particular

• RESULTADOS DE EXPERIENCIAS CLINICAS CONTROLADAS:

• Que demuestren el beneficio clínico de un determinado tratamiento, en
términos de reducción de eventos micro y/o macrovasculares
 NECESIDADES INDIVIDUALESDEL PACIENTE
(siempre en acuerdo con él…)
• Preferencia
• Tolerancia
• Estilo de vida
• Edad
• Co morbilidades
• Tiempo de evolución
• Riesgo/costo/beneficio del control glicémico

Insucchi, Diabetes Care Abril 2012

ADA/EASD
 QUE SE QUIERE LOGRAR….
OBJETIVOS PRIMARIOS DEL TRATAMIENTO:

 Alivio de los síntomas

 Mejoría de la calidad de vida
 Prevención de las complicaciones agudas y crónicas
 Evitar el exceso de mortalidad
 Tratamiento de las alteraciones asociadas

 El adecuado y estricto control metabólico (DCCT-

UKPDS)
Conseguir
euglucemia permanente
 METAS PARA EL CONTROL GLICEMICO

NIVEL NORMAL ADECUADO ADMISIBLE INADECUADO

RIESGO DE
COMPLICACIONES
CRONICAS bajo moderado alto
Glucemia < 100 < 126 126-140 > 140
ayunas

Glucemia 1-2 < 140 < 180 < 180 > 180
horas P.P.

HbA1c (%) < 6.5 <7 7-8 >8

 CLASIFICACIÓN DE LOS ADOS
• Insulinosensibilizadores:
Biguanidas, Glitazonas, Agonistas Dopaminérgicos

• Secretagogos de insulina:
Sulfonilureas, Glinides, Análogos de GLP-1, Inhibidores DPP-IV, Amilina

• Inhibidores de la absorción de la glucosa:

Acarbosa y miglitol

• Inhibidores de la SGLT2:
Gliflozinas (dapa, cana y empa)

• Secuestrantes de Acidos Biliares:

↓producción hepática de glucosa, ↑incretinas
 BIGUANIDAS- METFORMINA:
(INSULINOSENSIBILIZADOR)
• Disminuyen la absorción intestinal de carbohidratos
(CHO).

• Disminuye la gluconeogénesis hepática (liberación

de glucosa a expensas del glucógeno hepático).

• Aumenta el número y la afinidad de los receptores

periféricos de insulina.

• Aumenta los lactatos, incrementando la posibilidad

de producir acidosis láctica.
 EFECTOS CLÍNICOS DE LA
METFORMINA
-  leve de los lípidos

-  PAI-1  mejoría de la fibrinolisis

- Mejoría de marcadores inflamatorios

- Mejoría de la función endotelial

-  de peso, con  tejido adiposo visceral

- Moderado efecto anorexígeno

 Formas de presentación de la
Metformina
• Metformina de acción inmediata: 500, 850 y 1000mg
• Metformina/Glibenclamida:
• 250/1.25
• 500/2.5,
• 500/5mg
Efectos secundarios de la Metformina
- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y sabor
metálico (5-20%)
- Hipoglicemia en < 5%
- Disminuye nivel del Vitamina B12

- ACIDOSIS LACTICA (poco frecuente, se produce por el

aumento en la producción de lactatos por el estímulo al
metabolismo anaeróbico por la Metformina)
 Contraindicaciones de Metformina
• ICC que requiere tratamiento farmacológico
• Pacientes > 80 años de edad
• Uso crónico OH
• Estados de hipoperfusión tisular
• Medios de contraste radiológicosuspender por 48
horas
• Creatinina plasmática > 1.5mg/dl en el hombre y >
1.4 mg/dl en la mujer o clearence < 60ml/min

Lebovitz, Joslin’s, Diabetes Mellitus, 14 Edición, 2005

 Recomendación en función
del eGFR
• eGFR (ml/min por 1.73m2)
• ≥60 No hay contraindicación
• <60 y≥45 Mantener su empleo (monitorear la función
renal cada 3 y 6 m)
• <45 y ≥30 Prescribir metformina con precaución
usar dosis menores (50% de dosis max)
No iniciar en pacientes nuevos
• < 30 SUSPENDER METFORMINA

Lipska K. et al. Diabetes care 34:1431, 2011

 ¿Por qué Metformina?
UKPDS (estudio del Reino Unido entre 1977-
1991) en el grupo Metformina demostró:

•Disminución de la mortalidad relacionada con

Diabetes 42% V/S mortalidad total 36%.
•Riesgo de infarto miocardio fatal se redujo en un
50% y el de no fatal en un 31%.
•Mejoría niveles de HbA1c y glicemia en ayunas.
•No ganancia peso.
•Menos frecuencia hipoglicemia.
 SULFONILUREAS

MECANISMO DE ACCION:

Estímulo de la secreción pancreática

de insulina
(efecto mediado por receptores de la superficie de la célula beta)
Efectos extrapancreáticos??
(disminución moderada de la IR)
 SULFONILUREA

• Para ejercer su actividad secretagoga, PRIMERA GENERACION

requieren de la células β pancreáticas  CLORPROPAMIDA
funcionales.  TOLBUTAMIDA.

• Actúan mediante el bloqueo de los canales SEGUNDA GENERACION

de K+ pancreáticos. Sobre los receptores
SUR 1.  GLIBENCLAMIDA (EUGLUSID, DAONIL)
 GLICAZIDA (DIANORMAX/DIANORMAX)
 GLIPIZIDA (MINIDIAB-XIPRINE )
• Su estímulo sobre la célula β pancreática,  GLIMEPIRIDA (AMARYL ,GLEMAZ)
permite la liberación de la insulina.
 Acciones de las Sulfonilureas

-  la fase tardía de secreción insulínica

-  glicemia en ayunas y pp
 SULFONILUREAS
Droga Vida Duración Dosis/día Presentación
(mg)
(hrs)
media
Tolbutamida 4-6.5 6-12 500-2000 500

Clorpropamida 36 60 100-500 250

Glibenclamida 4- 6 16-24 2.5-20 5

Glipizida 2.5 – 4.5 12 – 24 5 – 40 8 – 11

Gliclazida 8 –11 24 30 –240 30 y 80

Glimepirida 10 16 – 24 1–8 2y4

 EFECTOS ADVERSOS DE
- Hipoglicemia:
LAS SULFONILUREAS
- Nivel de azúcar bajo 70 mg/dl Hipoglicemia:
 Pacientes con buena reserva
pancreática de insulina
- Digestivas:  Desnutrición
- Náuseas, Vómitos, Disfunción de las pruebas hepáticas  Abuso de OH
 Edad mayor
- Cutáneas:  Enfermedad renal o cardio vascular
concomitante
- Rash Alérgico, Dermatitis Exfoliativa, Fotosensibilidad,
Efecto Antabus con la Clorpropamida.  Ingesta alimentaria irregular

- Hematológicas:
- Trombocitopenia, Agranulocitosis, Anemia Hemolítica y
Pancitopenia
 Hipoglicemia
• Pacientes con buena reserva pancreática de insulina
• Desnutrición
• Abuso de OH
• Edad mayor
• Enfermedad renal o cardio vascular concomitante
• Ingesta alimentaria irregular
 Efectos secundarios
• Pérdida de acción con el tiempo3% por año
• Hipoglicemiapp tardía
• Ganancia de peso
• Efectos potencialmente dañinos sobre el miocardio y músculo liso
vascular
 TIAZOLIDINEDIONAS
(insulinosensibilizadores)
Reducen la resistencia a la insulina
Fármacos

 Rosiglitazona
Aumentan la sensibilidad de la insulina en
músculos y tejido adiposo  Pioglitazona

Disminuye la producción de glucosa en el

hígado

Debe existir insulina circulante para su actividad

 TIAZOLIDINEDIONAS
Efectos secundarios
Contraindicaciones:
 Anemia • Insuficiencia hepática
 cefalea, • ICC CF III y IV
 mialgias
 de transaminasas
• ¿ IAM y muerte cardiovascular? (NJEM
 edema periférico (3-5
mayo 2007, Nissen).Estudio RECORD
ganancia de peso (tejido SC y no descartó mayor riesgo de IAM, pero sí de
visceral) ICC.

Rosiglitazona: Riesgo aumentado de

fracturas y Riesgo de eventos
Cardiovasculares.
Pioglitazona: Cáncer vejiga
MEGLITINIDAS
(secretagogos)
 MEGLITINIDAS
(SECRETAGOGOS)
Fármacos
Controlan la hiperglicemia pp
 REPAGLINIDA
 NATIGLINIDA
Actúan en un receptor ligado a los canales de K+/ATP
(KIR)

Menor riesgo de hipoglicemia por vida media más

corta

No pierden su efecto secretagogo

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN
DE GLUCOSA
Acarbosa:
- Inhibidor competitivo de las glucosidohidrolasas
-  la hiperglicemia pp
- Tabletas de 50 y 100mg
- Se administran con los alimentos
- Efectos 2º : distensión abdominal, flatulencia y 
tránsito intestinal
 NUEVAS TENDENCIAS

TERAPIA COMBINADA

Utilizar dosis Mínimas de dos Fármacos

de distintas familias como conducta
inicial cuando se decide terapia
farmacológica
Adherencia al tratamiento: 77%
La combinación fija tiene Valor agregado…

La adherencia al adicionar el segundo fármaco es

alrededor de 54%.

En combinación fija; aumenta un 77%.

 Nuevos tratamientos de la DM 2
secretagogos

Análogos de GLP-1 Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa

IV

 Exenatida
• Saxagliptina
 Liraglutida • Sitaglitina
• Vidalgliptina
 Efecto Incretina
 1964: Las incretinas fueron identificadas cuando se
descubrió que la glucosa administrada por v/o
producía mayor estimulación de liberación de
insulina, que cuando se alcanzaba un nivel de
glucosa equivalente por infusión intravenosa

 El efecto incretina representa ~ 70% de la

liberación total de insulina luego de una comida.
 Efectos Sobre Glp-1 Agonistas Receptor
Glp - 1 Vs. Inhibidores Dpp- 4

Vómitos

AUMENTO CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA GLP-1

Diarrea
Náuseas
Dolor Abdominal

NIVELES GLP-1 CON

AGONISTAS R-GLP-1

Apetito
Ingestión alimentos
Pérdida peso

Vaciamiento Gástrico

Secreción Insulina
Glicemia
Secreción Glucagon

EFECTOS SOBRE GLP-1

NIVELES GLP-1 CON
Holst et al Trends Mol Med 2008 INHIBIDORES DPP-4
MECANISMO DE ACCIÓN DE INHIBIDORES
DE DPP-4
Ingesta de
alimentos
Aumenta y prolonga los efectos
Inhibidor de DPP-4 del GLP-1 y GIP en las células beta:
Células beta
Secreción de insulina
dependiente de la glucosa
Efecto neto:
Estómago Páncreas Glicemia
DPP-4

Tracto GI Incretinas
Aumenta y prolonga el efecto del GLP-1
en las células alfa:
Secreción de glucagón
Células alfa
Intestino

Adaptado de: 1. Drucker DJ, Nauck MA. Nature. 2006;368:1696-705. 2. Idris I, Donnelly R.
Diabetes Obes Metab. 2007;9:153-65. 3. Barnett A. Int J Clin Pract. 2006;60:1454-70.
 PRESENTACIONES

• USO S.C.

EXENATIDE • BUEN CONTROL GLICEMIAS

 10 mg (2 veces al POSTPRANDIALES
día)

• PROVOCAN DISMINUCION DE PESO

LIXISENATIDE
 10 y 20 mcg (1 vez al
• ALTO COSTO
día)
• RAM = NAUSEAS – VOMITOS (CEDEN CON EL
Tiempo)
LIRAGLUTIDE
 6 mg (1 vez al día)
• BAJA FRECUENCIA HIPOGLICEMIA
• MEJORA FUNCION CEL BETA
• BENEFICIOS C-V
 INHIBIDORES DE SGLT2
Fármacos
• Las Gliflozinas (DAPA, CANA y EMPA), son
un inhibidor potente, altamente selectivo y
activo en forma oral, del co-transportador  Dapagliflozina : 10mg
renal de sodio-glucosa en el riñón humano
(SGLT2).  Canagliflozina : 100 y 300 mg

• Disminución de la glucosa plasmática que  Empagliflozina : 10 y 25 mg

es independientemente de la sensibilidad
del paciente a la insulina y del estado
funcional secretorio de las células β.
 La mayoría de la reabsorción renal de glucosa
está mediada por SGLT21

Glucosa La excreción de glucosa puede

promover la pérdida de peso o
impedir la ganancia de peso
Segmento S1 del
Túbulo Proximal

SGLT2 Puede actuar como un

~ 90% Reabsorción diurético, debido al moderado
aumento del volumen urinario
que se observó (Komoroski et
al 2009).
Segmento S3 del
Túbulo Proximal

SGLT1
~ 10% Reabsorción
No Glucosa

1. Chao EC, et al. Nat Rev Drug Discov. 2010;9:551-559.

 EFECTOS NO DESEADOS
• Hipoglicemia, cuando se asocia a sulfonilureas y
insulina

• Aumento de las infecciones genitales:

• Vulvovaginitis
• Balanitis
• ITU (levemente mayor que placebo)
CONSENSO ADA/EASD
 Más exigente Menos exigente
ACTITUD DEL PACIENTE
Y EXPECTATIVA DE
TRATAMIENTO
Motivado y Sin Motivación y
adherente No adherente
Riegos de hipoglicemia

Bajo Alto

Duración de la DM
Reciente Larga data
diagnóstico

Expectativa de vida
Larga Corta

Comorbilidades
importantes Ausente Leve Severa

Complicaciones vasculares
Ausente Leve Severa

Recursos Disponibles NO
 Elementos Para Toma De Decisiones En
El Manejo De La Hiperglicemia
Más exigente Menos exigente
HbA1c ¿6? HbA1c¿8?
Actitud del Paciente y
expectativa en sus
esfuerzos por cumplir Altamente motivados, adherentes, con Poco motivados, no adherentes, con
el tratamiento excelentes capacidades de autocuidado. Pobres capacidades de autocuidado.

Riesgos potenciales:
hipoglicemia u otros Altos
eventos adversos. Bajos

Duración de la Largo tiempo

Diagnóstico reciente
Enfermedad

Expectativa de vida Extensa Corta

Comorbilidades
importantes Ausentes Pocas/escasas Severas

Complicaciones
vasculares establecidas Ausentes Pocas/escasas Severas

Recursos y
sistemas Fácilmente disponibles Limitados
de apoyo
Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012 Gráfico basado en Ann Intern Med.
 Recomendaciones generales para terapia
Hipoglicemiante en DM2
Terapia inicial
1 fármaco Alimentación saludable, control Metformina
de peso, incremento de actividad física
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta…………………………………………………………………………………………………....
Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..……..
Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja……………………………………………………………………………………………....
Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………...
Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina Metformina Metformina Metformina Metformina
Combinación de + + + + +

2 fármacos Sulfonilurea Glitazonas Inh. DPP4 A. de GLP- Insulina(bas

1 al)

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina Metformina Metformina Metformina Metformina
+ + + + +
Combinación de Sulfonilurea Glitazonas Inh. DPP4 A. de GLP- Insulina(basal
3 fármacos + + + 1 )
Glitazonas Sulfonilurea Sulfonilurea Sulfonilurea O+ Glitazonas
O O O O+
Inh. DPP4 Inh. DPP4 O Inh. DPP4
O O O Glitazonas O Glitazonas
A. de GLP-1 A. de GLP-1 O
O O O Insulina O Insulina A. de GLP-1

O Insulina O Insulina

Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias
más complejas de insulinización

Insulina (dosis diarias múltiples)

Más complejas
con insulina

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April

 Cuando el objetivo central es evitar Hipoglicemia
Terapia inicial
1 fármaco Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta…………………………………………………………………………………………………....
Metformina
Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..……..
Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja……………………………………………………………………………………………....
Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………...
Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina Metformina Metformina
Combinación de + + +

2 fármacos Glitazonas Inh. DPP4A. de GLP-

1
Eficacia( ↓HbA1c)……………………………………………………………………………..alto…………………...………..………………………………………………………………………………………………………….….
Hipoglicemia…………………………………………………………………………………… .bajo……………………..…………………………………………………………………………………....……………………………..
Peso…………………………………………………………………………………………………aumento………………….…..
……………………………………………………………………………….................................
Efectos Colaterales………………………………………………………………………..Edema, FC, IC………………….………………………………………………………………………………………………………………
Costo…………………………………………………………………………………………………Alto………………..
………………………………………………………………………………………………..............................
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina Metformina Metformina Metformina Metformina
+ + + + +
Combinación de Glitazonas Inh. DPP4 A. de GLP-
3 fármacos + + 1
+
O Inh. DPP4 Glitazonas Glitazonas

O A. de GLP-1

Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias
más complejas de insulinización

Más complejas
con insulina

Diabetes Care Publish Ahead

of Print, published online April 19,
Cuando el objetivo central es evitar el aumento de peso
Terapia inicial
Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
1 fármaco Metformina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta…………………………………………………………………………………………………....
Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..……..
Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja……………………………………………………………………………………………....
Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………...
Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina Metformina
Combinación de + +

2 fármacos Inh. DPP4 A. de GLP-

1
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..i.ntermedia……………………………alta………………………………………………………
Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..…………………baja……………………………… baja……………………....……………………………
Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..…………..neutra………………………………baja………………………….............................
Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….…………………raras………………………………GI……………………………………………………….
Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..…………alto………………………………alto……………………………………………….........

Combinación de
3 fármacos

Más complejas
con insulina

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012
 Cuando el objetivo central es minimizar los costos
Terapia inicial
Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física
1 fármaco Metformina
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta…………………………………………………………………………………………………....
Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..……..
Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja……………………………………………………………………………………………....
Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………...
Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina Metformina
Combinación de + +

2 fármacos Sulfonilurea Insulina(bas

al) mayor……………
Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………alta………………………………………………………………...………..……………………………………………………………………………..…la
Hipoglicemia……………………………………………moderada…………………………………………………………………..…………………………………………………………………………………....alto……………..
…
Peso…………………………………………………………aumento……………………………………………………………….…..
………………………………………………………………………………......aumento...........
Efectos Colaterales >……………………………hipoglicemia…………………………………………………………….……………………………………………………………………………………hipoglicemia……….
Costo……………………………………………………………bajo……………………………………………………………………..……………………………………………………………………………………variable….........
Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)
Metformina
+
Combinación de Sulfonilurea
3 fármacos +

Insulina

Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias
más complejas de insulinización

Más complejas
con insulina
Insulina (dosis diarias múltiples)

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19,

 ESQUEMAS DEL MANEJO
AMBULATORIO DE LA DM 2
 Alimentación saludable, Control del peso, Actividad física

METFORMINA: después de 3 meses

METFORMINA
+

Inhibidores de Agonistas del INSULINA

Sulfonilureas Glitazonas
la DPP4 GLP-1

Insucchi, Diabetes Care Abril 2012

ADA EASD
 Hb glicosilada fuera de los objetivos individuales: 3 drogas

Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina +

Sulfonilurea Glitazona Inhibidor DPP4 Agonista GLP1 Insulina basal

+ + + + +
TZD SU SU SU TZD

DPP 4 TZD DPP 4

DPP 4 TZD

Ag GLP 1 Ag GLP 1 Insulina Insulina Ag GLP1

Insulina Insulina

Falla por 3 a 6 meses

INSULINA en dosis múltiples

 TRATAMIENTO DM1
• Se requiere equipo multidisciplinario
• Diabetólogo
• Educador en Diabetes
• Enfermera
• Nutricionista
• Psicólogo
• Asistente Social
• Podólogo
• Red de apoyo social (incluye a la familia, a la que también se la debe educar)
TRATAMIENTO DM1
• Tipos de insulinas:
• NPH
• Glargina
• Glargina U300
• Detemir
• Degludec
• Cristalina
• Lispro
• Aspártica
• Glulisina
 TRATAMIENTO DM1
• Esquemas a utilizar:
• Intensivo
• Múltiples dósis bolo-basal
• Infusor de insulina

• Diferencias entre Análogos de acción prolongada y NPH:

• Mayor libertad en el horario de las ingestas
• Más flexibilidad en estilo de vida
• Menor variabilidad en absorción y efecto sin peak de acción
• Menos hipoglicémias
• Menor ocurrencia de aumento de peso
• Mejorías discretas, pero sostenidas en el control glicémico (HBA1C v/s NPH)
 TRATAMIENTO DM1
• Diferencias del Tratamiento con análogos UR-INSULINA RAPIDA (o
cristalina):
• Es más fisiológico
• Disminuye la hiperglicemia post-prandial
• Menor hipoglicemias a 4 o a 6 hrs. de la inyección
• Evita la necesidad de las colaciones, ya que no tiene efecto basal al cabo de 4
o 6 hrs.
 TRATAMIENTO DM1
• De que depende la dosis a utilizar:
• De la edad
• Del peso
• Del estado puberal
• Duración de la Diabetes
• Estado de los sitios de inyección
• De la ingesta alimentaria
• De la rutina de ejercicios del paciente
• De la HBA1C
• De la presencia de enfermedades intercurrentes
 Conclusión
• ….