UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
E.A.P de Farmacia y Bioquímica
FARMACOLOGIA
SEMINARIO II
No1 : DIURETICOS
Docente responsable : Mg. Francisco Javier Ramírez Cruz
Alumno : Chávez Sánchez Mayte
Saavedra Mendoza Jean Carlos
Lima - 2020
INTRODUCCION
La administración de agentes para eliminar líquidos del cuerpo tiene una larga historia, se
considera que desde el paleolítico el hombre primitivo descubrió el efecto que producían ciertas
plantas y cortezas que contenían cafeína; sin embargo, el consumo como tal de agentes diuréticos
puede remontarse al año 1919, al descubrirse el efecto diurético que tenía el novasurol. A
principios del decenio de 1930, con el advenimiento de las sulfas, se encontró que la sulfonamida
inhibía específicamente la acción de la anhidrasa carbónica; en 1950, se sintetizó la acetazolamida
y se determinó que tenía mejor efecto diurético que la sulfonamida y con menores efectos
adversos. En 1957 entró al mercado la clorotiazida y en 1958 se sintetizó la hidroclorotiazida, que
era 10 a 15 veces más potente que la clorotiazida. En el decenio de 1960, se introdujeron los
diuréticos de asa y su prototipo, la furosemida .Al mismo tiempo, también en 1960 se sintetizó la
espironolactona y se describió su grupo como diuréticos ahorradores de potasio.
En los adultos mayores son particularmente útiles debido al perfil patológico propio de este grupo
etario; se prescriben ampliamente para el tratamiento de la hipertensión arterial, son parte de la
piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, así como de las complicaciones de la
insuficiencia hepática, particularmente la ascitis; se prescribe para tratar complicaciones de
enfermedades que cursen con retención hídrica generalizada o segmentaria, como pueden ser
algunos tipos de cáncer.
DIURETICOS
Por definición, son fármacos que incrementan la diuresis y consiguen
este efecto mediante el incremento en la excreción de sodio y un anión
acompañante, por lo general cloro, luego entonces, reducen el volumen
extracelular al reducir el contenido de NaCl del cuerpo
Fisiología renal
Formación de la
orina :
Filtración
glomerular
Reabsorción
tubular
Secreción
tubular
Excreción
Mecanismo de transporte tubular
Sangre Difusión paracelular: Se da entre las uniones estrechas que
unen las células
Intersticio
célula Difusión transcelular: a través de la célula. Deben atravesar
la membran luminal y la membrana basolateral
Túbulo
Transporte Pasivo: no requiere energía
Difusión facilitada y simple
Transporte Activo: requiere energíametabólica bomba
Na+/k+/ATPasa.
Canales iónicos para K+ , Cl-
Acuaporinas: Canales para el agua por transporte pasivo
por gradiente ósmótico
Control de perdida de agua y solutos
Mantiene el balance hidroeléctrico y homeostático
mediante el control hormonal
El péptido La hormona
La angiotensina II y
natriurético antidiurética
la aldosterona
auricular (PNA). (HAD).
• Ambas promueven • Promueve la • Es el principal
la reabsorción de excreción urinaria factor regulador
Na+ y Cl-, lo que de Na+ y Cl-, que del volumen de
reduce las se acompaña de orina, gracias a
pérdidas urinarias pérdida de agua, ella se produce
de ambos iones, de manera que una orina
con lo que disminuye el concentrada.
aumenta el volumen de los
volumen de líquidos
líquidos corporales.
corporales
Lugar de acción de los distintos fármacos diuréticos
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA POTENCIA
De
eficacia
• Diuréticos de asa: Furosemida,
torsemida
máxima
De • Diuréticos Tiacídicos (Tiazidas):
eficacia Hidroclorotiacida,
clorotiacida,metolazona,quinetazona
mediana
De • Ahorradores de potasio (K+): Inhibidores
de la aldosterona: Espironolactona
eficacia • Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamida.
ligera • Diuréticos osmóticos: Manitol 10% -25%
CLASIFICACION DE DIURETICOS SEGÚN
MECANISMO DE ACCION
Inhibidores de la anhidrasa carbónica :Acetazolamida
Potencia diurética: Débil
Lugar de acción: células
epiteliales del túbulo proximal
Mecanismo de acción: Inhibe la
enzima anhidrasa carbónica de
de la membrana luminal del
Túbulo Proximal
Biodisponibilidad: 64 %
Tiempo de vida media :2-6
horas
USOS TERAPEUTICOS
Glaucoma de Angulo estrecho: ↓producción de humor
acuoso (tratamiento prolongado , no agudo⇒pilocarpina)
Puede usarse en el tratamiento ciertas epilepsias (375 y
1000 mg/día)
Dosis de 250 mg cada 8-12 horas
reducen los sintomas del mal de la
altitud que se manifiesta por
jaquecas, náuseas, jadeos, mareos y
fatiga
Adultos: las dosis empleadas en el
tratamiento del glaucoma simple oscilan
entre 250 mg a 1 g de acetazolamida en 24
horas, usualmente divididas en dosis de 250
mg
INTERACCIONES
El aumento de la alcalinidad de orina
puede inhibir la conversión de la Efectos adversos
metenamina a formaldehido que es la
forma bacterioestatica activa ACIDOSIS METABÓLICA
Aumenta la excreción de los fármacos Alteración del balance electrolítico
débilmente ácidos como los barbitúricos y Miopía transitoria, glucosuria,
los salicilatos. Insuficiencia hepática,
Puede potenciar la toxicidad de los Fiebre,
salicilatos originando acidosis metabólica. Discrasias sanguíneas,
La acetazolamida puede aumentar los Erupciones cutáneas,
efectos de otros diuréticos como las Cristaluria o lesiones renales.
tiazidas si se administra
concomitantemente.
La acetazolamida puede potenciar la
hipokalemia causada por corticoides
INHIBIDORES DE LA
REABSORCIÓN DE NA+
DIURETICOS ASA
DIURETICOS TIAZÍDICOS
DIURETICOS AHORRADORES DE
POTASIO
DIURETICOS DE ASA
Mecanismo de acción
• Asa de Henle
• Actúan sobre el cotransportador
de Na+/K+/2Cl–
• Los diuréticos de asa no alteran la
bomba Na+-K+ ATPasa de la
membrana basolateral
• Los diuréticos de asa al inhibir la
reabsorción de NaCl dan lugar a
una reducción paralela de la
reabsorción de calcio. Ca+2
Consecuencia de Electrolitos: Mg+2
Eliminación en la orina de Na+, Cl-,
K+, Ca+2 y Mg+2
Indicaciones Terapéuticas
Edema pulmonar, cardiaco
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca aguda
Hipertensión
Hipercalcemia y Hiperkalemia
Dosis inicial
20mg dos veces al dia
la respuesta natriurética
Paciente IR Paciente sin IR
<
Esto es debido a la unión del diurético a la albúmina en el fluido tubular,
disminuyendo por tanto la cantidad de diurético activo.
Efectos adversos
• Hipokalemia: Se puede revertir:
a) restricción moderada de sodio de la dieta
b) asociación con diuréticos ahorradores de potasio
c) asociación con inhibidores de la ECA (IECA) o antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA II)
d) administración de suplementos de potasio
• Alcalosis hipoclorémica
• Hipomagnesemia:
• Prescribir dosis más bajas de diuréticos
• Administrar óxido de magnesio
• Ototoxicidad: (Furosemida y acido etacrinico)
• Reversible en horas o permanente, reducir la dosis
• Intolerancia a la glucosa
• Hiperuricemia
Interacciones Farmacológicas
Aminoglucósidos: Aumentan la toxicidad
Antiinflamatorios no esteroideos: Antagonizan los efectos de
diuréticos y predisponen a IR
Digitálicos: Aumento de arritmias
Tiazidas: Aumenta su acción antihipertensiva
DIURETICOS TIAZÍDICOS
Mecanismo de acción PTH
• Túbulo contorneado distal Ca+2
• Actúan sobre el
cotransportador de Na+/Cl-
• Son menos potentes que los
diuréticos asa
Consecuencia de Electrolitos:
Eliminación en la orina de
Na+, Cl-,K+
Mayor reabsorción del Ca+2
Indicaciones Terapéuticas
Hipertensión
Edemas
Diabetes insípida
Nefrolitiasis
En Hipertensión : Los diuréticos deben utilizarse a dosis
bajas, equivalentes a un máximo de 25 mg de
hidroclorotiazida, y a menudo a la mitad de dosis o menos
En los pacientes con edema ligero-moderado se pueden
tratar inicialmente con diuréticos tiazídicos:
clorotiazida (500-2.000 mg/día), hidroclorotiazida (50-
100 mg/día) y clortalidona (50-100 mg/día).
Efectos adversos
• Hipercalcemia: Se debe monitorizar el calcio sérico al paciente antes
de la administración con tiazidas
• Hipokalemia
• Intolerancia a la glucosa
• Hiperuricemia
Interacciones Farmacológicas
• Insulina: Se reduce la sensibilidad a la insulina aumentando la intolerancia a la
glucosa.
• Diuréticos Asa: Aumentan la acción antihipertensiva
• AINES: puede reducir los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivos,
Aumentan el riesgo de una IR
• Corticoides: Aumentan el riesgo de hipokalemia
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