AKI
• DRA BEATRIZ TAPIA
• HOSPITAL DR. GUSTAVO FRICKE
• SERVICIO DE MEDICINA
• DEPARTAMENTO DE NEFROLOGIA
DEFINICION
• Pérdida brusca de la función renal resultando
en retención de productos nitrogenados y
disregulación de VEC y electrolitos.
RIFLE
• Tres niveles de disfunción renal basados en
ascenso de creatinina, débito urinario y medidas
de resultados: ERC y ERCT
• Riesgo
• Daño
• Falla
RIFLE
• Riesgo-Aumento 1.5 SCr-Descenso 25% FG-Débito urinario : -0.5ml/kg/hr x 6 horas
• Daño-Aumento doble SCr-Descenso 50% FG-Débito urinario -0.5ml/kg/hr x 12 horas
• Falla-Aumento tres veces Scr-Descenso 75% FG-Débito urinario-0.3ml/kg/hr x 24 hrs o
anuria x 12 horas
• ERC-pérdida completa de la función renal (x ej necesidad de reemplazo) por más de 4
semanas
• ERCT-pérdida completa de la función renal por más de 3 meses
AKIN
• Modificación con criterios diagnósticos y
etapificación para AKI
AKIN [Link]
• Abrupto ascenso en SCr ≥ 0.3 md/dl respecto del
basal, aumento porcentual ≥ 50% u oliguria<0.5ml/kg/hr
x más de 6 horas.
• Criterios deben ser aplicados después de optimizar VEC
• Se debe descartar obstrucción al tracto urinario
AKIN, ETAPIFICACION
• Involucra severidad progresiva
correspondientes a los estadíos 1, 2 y 3 de
RIFLE adicionando el aumento de ≥0.3
mg/dL de SCr
• ERC y ERCT se definen como resultados
DEFINICION KDIGO
• Aumento de la SCr más de 0.3mg/dl en 48 horas
• Aumento de la SCr 1.5 veces sobre el basal en los
7 días previos
• Volumen urinario menor de 0.5 ml/kg/hr x 6 horas
• Se debe clasificar al paciente Se
KDIGO
• Se debe clasificar al paciente en estadío de mayor riesgo
• Estadío 1 – aumento de SCr 1.5 a 1.9 veces sobre la basal o aumento de SCr en ≥0.3
mg/dL , o reducción débito urinario <0.5 mL/kg/hr x 6 a 12 horas.
• Estadío 2 – aumento de SCr 2.0 a 2.9 veces sobre la basal o reducción débito urinario
<0.5 mL/kg/hr x ≥12 horas.
• Estadío 3 – aumento de SCr 3.0 veces sobre la basal o aumento en la SCr a ≥4.0 mg/dL ,
o reducción débito urinario <0.3 mL/kg/hr x hora x ≥24 horas o anuria x ≥12 hours, o
inicio de terapia de reemplazo. En pacientes <18 años descenso eGFR a <35 mL/min por
1.73 m2.
KDIGO
• Creatinina basal
• Peso ideal
• Desarrollo de biomarcadores específicos y
sensibles de daño tubular
ETIOLOGIA
• Enfermedad prerrenal y NTA son las dos grandes causas,
siendo responsables del 65 a 75% de todos los casos de AKI
• Clasificación
• pre-renal
• intrínseca
• post-renal.
ETIOLOGIA - PRE-RENAL
• Isquemia renal selectiva
• Isquemia renal debida a hipoperfusión generalizada
• Baroreceptores
• Aumento tono simpático
• Liberación de renina-ang II y ADH
• Vasoconstricción
ETIOLOGIA - NTA
• La isquemia prolongada produce NTA, esto
puede producir cambios histológicos incluyendo
necrosis, denudation del epitelio y oclusión del
lumen tubular por cilindros y detritus celulares.
ETIOLOGIA
• Causas prerrenales
• Depleción de volumen
• Hipotensión
• Estados edematosos
• Isquemia renal selectiva
• Drogas que afectan hemodinamia glomerular
ETIOLOGIA
• NTA
• Isquemia renal
• Sepsis
• Nefrotoxinas - drogas, toxinas endógenas y
exógenas
ETIOLOGIA
• AKI definido por RIFLE se ve en 9% de pacientes hospitalizados y + 50% pacientes en UCI
• Causas
• NTA
• Pre-renal 21%
• AKi sobre ERC 13%
• Obstructiva 10%
• Glomerulopatía o vasculitis 4%
• Nefritis intersticial aguda 2%
• Ateroembolía 1%
DIAGNOSTICO
• Historia
• Examen físico
• Examen de orina
• FENA, Na+ urinario, fracción excretada de urea
• Respuesta a expansión de VEC
• Relación urea/creatinina
DIAGNOSTICO-FENA
• Na+U- afectado por función tubular, ADH,
dilución
• FENA- manejo Na+, fracción del Na+ filtrado
que es excretado. No se afecta por volumen
urinario
FENA
UNa x SCr
FENa, % = ——————— x 100
SNa x UCr
-1% en patología pre-renal
+2% en NTA
LIMITACIONES FENA
• -1%
• NTA sobreimpuesta a condición pre-renal crónica
(cirrosis, ICC)
• AKI asociada a baja FG y función tubular
relativamente intacta (GN aguda, vasculitis,
nefropatía x contraste)
• Diuréticos
REPUESTA AL VOLUMEN
• VEC = Na+
• Considerar
• Contraindicaciones
• K+
• Bicarbonato
• Natremia
DIAGNOSTICO-UR/CR
• Relación 10-15 : 1en NTA
• > 20 : 1en pre-renal x aumento en reabsorción
pasiva de urea que sigue al aumento de
reabsorción proximal de Na+ y agua.
• Sólo aporta si está aumentada
MANEJO
• El manejo de las alteraciones del VEC e
hidroelectrolíticas deben iniciarse de inmediato.
MANEJO
• VEC
• Depleción - Infusión óptima depende del estado y
comorbilidades del paciente.
• Expansión - uso diuréticos sin posponer indicación de dialisis
• Hiperkalemia
• Manejo médico
• Diálisis
MANEJO
• Acidosis metabólica
• Hipocalcemia
• Hiperfosfemia
• Alteraciones de la coagulación
• Manejo nutricional
MANEJO EDEMA
• Manejo de la causa de base
• Restricción de Na+
• Diuréticos
• Preguntas
• Se debe tratar el edema?
• Consecuencias del tratamiento?
• Velocidad de remoción de edema
CUANDO TRATAR EDEMA?
• EPA es la única condición que requiere manejo
inmediato del edema
CONSECUENCIAS DE TTO.
• Edema compensatorio
CONSECUENCIAS DE TTO.
• Remoción no >500cc/d
VELOCIDAD REMOCIÓN
• Pacientes con edema generalizado debido a ICC,
[Link]ótico remoción 2 a 3 lt en 24 hrs no
implica reducción significativa de volumen
plasmático.
• Pacientes con cirrosis y ascitis sin edema
periférico 300 a 500 mL/día máxima remoción. I
DIURÉTICOS
• Diuréticos de asa
• Pacientes con fx renal normal mínima dosis efectiva 10 mg
ev. Máximo efecto con 40 mg ev en bolo.
• Dosis oral habitualmente doble de dosis ev
• Diuresis ocurre a las poca horas de administrado diurético.
• Doblar dosis hasta conseguir diuresis o alcanzar dosis
máxima (furosemida, 320 a 400 mg vo or160 a 320 mg ev)
DIURETICOS
EPIDEMIOLOGIA
• Meta-análisis 143 estudios y >3.5 millones de
pacientes hospitalizados la incidencia global de
AKI, definido por criterios KDIGO se estimó en
22%
PRONOSTICO RENAL
• Duración de la NTA
• Falla renal dura x lo general 7 a 21 días, algunos pacientes se recuperan en días
y otros requieren meses
• Depende
• Duración y severidad de periodo isquémico inicial
• Isquemia recurrente
• Nefrotóxicos asociados
• Presencia de oliguria.
PRONOSTICO RENAL :
DURACIÓN NTA
• Se ha propuesto que si las células tubulares permanecen
morfológicamente normales la disfunción se debe a
redistribución de las proteínas de transporte de membrana.
• Reabsorción tubular Na+ se traslada parcialmente de mb
basolateral a luminal, la recuperación se relaciona con la
recuperación de la polaridad normal de las bombas Na-K
ATPasa.
• Mayor grado de daño requiere de regeneración celular
PRONOSTICO RENAL :
GRADO DE RECUPERACIÓN
• Aumento de riesgo desarrollo ERC y ERCT hasta 28 veces
mas riesgo de desarrollo de ERC etapas 4 y 5 y el doble de
riesgo de mortalidad en un seguimiento a 8 años.
• Aumento de riesgo de ERC aún en pacientes de bajo
riesgo
• Deterioro irreversible más frecuente en pacientes >65,
<FG, hipoalbuminemia y comorbilidad incluyendo HTA e
IC.
PRONOSTICO RENAL : ERC
PREEXISTENTE
• Prevalencia de ERC previa 30-35%, hasta 75%
• Requieren más diálisis al desarrollar AKI
• Menor tasa de recuperación renal
• Pacientes con ERC que desarrollan AKI progresan
más a ERCT comparados con aquellos que nunca
tuvieron AKI
SOBREVIDA PACIENTE
• NTA durante hospitalización se asocia con aumento de la
mortalidad a corto y largo plazo.
• Pacientes de UCI que desarrollan NTA y requieren HD la
mortalidad llega al 40 a 60%
• Pacientes hospitalizados no UCI mortalidad con NTA 15-30%
sin NTA 1-10%
• Mortalidad post alta está aumentada en pacientes con NTA 35 vs
13%
SOBREVIDA PACIENTE
• Mortalidad afectada por sexo, raza, edad, oliguria, eventos CV y cerebrovasculares, severidad de la
enfermedad, calidad de vida post AKI.
• Valor predictivo de mortalidad a 60 días
• Edad OR 1.13 x década
• Sepsis OR1.5
• SDRA OR 1.79
• Falla hepátca OR 1.79
• Trombocitopenia OR1.66
• BUN OR1.09 por cada 10mg/dl
• SCr <[Link]/dl OR 1,99
