PERITONITIS

PRIMARIA Y SECUNDARIA
DR. RICARDO R. BOELK MACGI Y ENDOSCOPIA
CURSO PARA INTERNADO.
 PERITONITIS

SEPSIS INTRABDOMINAL
 Es una de las patologías más frecuente a nivel mundial.
 Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi -
mortalidad
 A pesar del progreso antibiótico no ha
erradicado el problema de la infección
intrabdominal
 Su tratamiento debe basarse en el conocimiento
preciso de su etiopatología y fisiopatologíaClase Magistral Pre
Grado UNMSM
 PERITONEO
Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril
amarillo claro con las siguientes características:
 Densidad menor de 1016
 Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina)
 Células menores a 3000 cél/mm3, 50%
macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células
mesoteliales

Clase Magistral Pre Grado UNMSM

BASES

•El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza:

 A través de pequeños canales entre las células mesoteliales
del peritoneo diafragmatico,
 Favorecido por los movimientos Respiratorios:
•Espiración se produce entrada a los linfaticos. Contracción del
diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos
más altos ( válvulas unidireccionales).
DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la

membranaperitoneal (secundaria a una irritacion química, invasión
bacteriana, necrosis local o de una contusión directa).

De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad

indeterminada que producen exudación peritoneal
ETIOLOGIA

•Se puede producir por:

 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones
agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o
infarto intestinal.
 Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de
Pancreatitis.
 Por la presencia de cuerpos extraños.
 Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas):
escape anastomótico,sangre, orina.etc
ETIOLOGIA

VÍAS DE DISEMINACIÓN
 DIRECTA O LOCAL DEBIDO A:
1. RUPTURA VICERA HUECA ( TRAUMA O INFLAMATORIA )
2. RUPTURA DE ABSCESO EN CUALQUIER REGIÓN ABDOMINAL
3. INVASION A LA SEROSA

VÍA SANGUINEA
VÍA LINFATICA
 CLASIFICACIÓN DE PERITONITIS

 POR SU LOCALIZACIÓN:
• Localizadas-Focalizadas y Propagantes
• Generalizadas o Difusas
 POR EL AGENTE CAUSAL:Química,
Bacteriana y mixta
 POR EL INICIO DE ACCION DEL
AGENTE CAUSAL O SU
ORIGEN:
• Primarias - Secundarias -
Terciarias
 POR SU DURACION:Agudas y
 PERITONITIS

 PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es

el ph del líquido extravasado (alto o bajo).
 PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de
bacterias que superan mecanismos de defensa
peritoneal.
 PERITONITIS MIXTA: es la más común y
puede ser inicial o ser adquirido secundariamente.
 PERITONITIS
PRIMARIA

 PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA

ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.)
 No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad
abdominal. Infección  sangre o tracto genital femenino o TBC,
Dialisis peritoneal.
 Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis)
c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica.
(CUADRO CLINIC. ATIPICO)
 PERITONITIS SECUNDARIA

PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad

peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario,
biliar o pancreatico.

Etiologías:TRANSLOCACION
 A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc)
B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.)
C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc)
D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación)
E) Traumática ( Abiertos o cerrados)
F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas)
 PERITONITIS REFRACTARIA

 PERITONITIS REFRACTARIA O TERCIARIA:

 Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal
seguida de un aparentemente adecuada terapia de una
peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no
abscesos.
 Por fallas de defensa del huesped con mayores
disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en
UCI.
 Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus
Epidermidis y Enterobacter.
FACTORES DE RIESGO

PERITONITIS PRIMARIA

• HEPATOPATÍA ( CIRROSIS)
• LIQUIDO ABDOMINAL (ASCITIS )
• INMUNO DEPRIMIDOS
• ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
FACTORES DE RIESGO

PERITONITIS SECUNDARIA

• APENDICITIS
• VULVOLUS, EAP(ULCERAS), PANCREATITIS
• EII, IATROGENICA
• DIALISIS PERITONEAL O TRAUMA.
 EVOLUCION

 PERITONITS AGUDAS: P. que se producen en

un tiempo corto y evolución rápida como mayoría
de cuadros de P. Secundarias.
 PERITONITIS CRONICAS: P. cuyo cuadro
clínico demora en su forma de presentación Por
ej. Tuberculosa, actinomicótica,
granulomatosa, etc.
 MECANISMOS DEFENSIVOS

Tendientes a la destrucción bacteriana:

1. Absorción de las bacterias: vía linfatica
2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos
componentes:
a) Celular: PMN, MACROFAGOS
b) Humoral: Ac y Complemento
Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que
transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva activador
de plasminogeno.
3. Limitación y focalización de la infección
 PERITONITIS

 La intensidad y curso clínico dependen de: 1)Magnitud de la

agresión, determinada por: tamaño y
localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia abierta
y grado de contaminación de material extravasado.
2)Eficacia de la respuesta agresiva del organismo
(Competencia inmunológica)
Presentando diferentes posibilidades evolutivas:
A)Resolución
B) Focalización (flemón-plastrón)
C) Difusión
 PERITONITIS

 La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos:

a) Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación
b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales
c) Gravedad
d) Presión abdominal
e) Posición del cuerpo
“Circulación Intraperitoneal”
 PERITONITIS PRIMARIA:

 INFLAMACION DE LA MEMBRANA el peritoneo se

torne hiperémico->aumento diapedesisneutrofilos
paso humoral.
 Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce
exudado Per. + fibrinaaislar (adherencias).
 RESPUESTA INTESTINAL paralísis intestinal (Ileo
Adínamico).
 HIPOVOLEMIATrasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec.
HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura
interna”
 PERITONITIS SECUNDARIA:

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

 Resp. EndocrinaPálido,sudoroso y
taquicárdico.
 Resp. Cardiáca Dism. Retorno Venoso y
PVC(Secuestro de liquid.)Dism. Gasto
CardiácoDism. Nutrientes y Oxígeno (Toxemia)
Daño en el Miocardio y alteración en la contracción
cardiaca.
 PERITONITIS SECUNDARIA:

 Respta. RespiratoriaHiperventilación con

disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón
de Shock- IRA
 Respta. Renal Disminuye la filtración Glomerular
y se produce Acidosis.
 Respta. Metabólica Se altera el metabolismo de
H. de C, grasas y proteínas
o Metabolimo Aeróbico Anaeróbico
Aumento de Ac. Láctico.
o SEPSISSHOCK
 BACTERIOLOGIA

 Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo organismos.

 70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli)
 K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos, Strepcocos
betahemolíticos grupo A.
 Dialisis Peritoneal: S. epidermidis, corinebacterias
S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos.
 Algunas Gonocócicas o por Chlamydias
 Tuberculosa
 Bacteriología

 Peritonitis Secundarias:
La Colonización -> Localización

Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal
o de los Anexos  Gram Negativos Aeróbicos (Escheria coli,
Klebsiella, Proteus, Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa,
estafilococo, enterococos,streptococo viridians y Gérmenes
Anaerobios especialmente Bacteroides Fragilis,Clostridium y
Estreptococus.
DIAGNÓSTICO
 El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe
contar con tres elementos fundamentales:
 Dolor abdominal
 Contractura muscular
 Síntomas y signos de repercusión Tóxica
Infecciosa.
La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración Clínicica debe
ser minuciosa y los examenes complementarios y
procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y
necesarios.
 SINTOMATOLOGIA
(según la etiología)

 Dolor Abdominal (Súbito-Gradual)

 Nauseas y Vómitos

Transtornos en la Evacuación Intestinal

Anorexia

Hipo

Sed


Malestar general – Decaimiento
Fiebre (70% en p. primarias)
 SIGNOS FISICOS
 Minucioso-Completo-Repetido
 A) Apariencia General y Func. Vitales
 B) Signos de Shock y Sépsis
 C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico
(inspección- auscultación- palpación y percusión)
 Contractura abdominal o defensa muscular
involuntaria “Vientre en Tabla”.
 Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO
 Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o Agotado
 SIGNOS PERITONEALES

La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que

irrite el peritoneo:
 Líquido pancreatíco
 Líquido intestinal
 Sangre
 Bilis
 Orina
 TRATAMIENTO

P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico

P. SECUNDARIAS :
1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante -
Cirugía depurada
Cirugía temprana – No inmediata
2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad
Hemodinámica y Trastornos Metabólicos.
3) Antibioticoterapia
OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION
 PERITONITIS

MEDIDAS DE SOSTEN

 Intubación nasogástrica y vesical

 Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos)
 Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular secuestrado
con Vía C. y PVC
 Corrección de defic. Electrolitos séricos
 Transfusiones  anomalías sanguínea
 Alimentación con sustancias asimilables (vit C, NPT, enteral, alta
absorción, etc.) Enteral precoz
 Mantener adecuado aporte de oxígeno
 MEDIDAS QUIRURGICAS

 Se realizan tanto para cirugía convencional como

laparoscópica.
 Eliminación del foco séptico por resección, derivación,
exteriorización o drenaje .
 Reducción de la contaminación peritoneal
 Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones
 Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de
cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías
p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).
 COLOCACIÓN DE DRENAJES

• Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología perforada

con colección circundante (Absceso Apendicular, Hepático,
Subfrénico,etc).
• Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente
• En sutura y cierre no parezca ser seguro
• En lecho friable o seminecrótico luego de extirpación de
viscera inflamada.
Siempre en sitios de declive y fondos de saco
 ANTIBIOTICOTERAPIA

 PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos

metastásicos de infección, controlar complicaciones después
de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local
de la infección.
 SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga
la sospecha de infección intrabdominal, basado en los patógenos
más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico.
 Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.
 ANTIBIOTICOTERAPIA

• P. PRIMARIA

 PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o

Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico
ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la
infancia Penicilina Vancomicina)
 Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina
Ceftazidima, alt vía intraperitoneal
 ANTIBIOTICOTERAPIA

ANTIMICROBIANOS
RECOMENDADOS:
 TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad (Cloramfenicol-
Clindamicina- Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-
Amikacina)
 Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen.
 Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox)
 Clindamicina + Aztreonan

Clase Magistral Pre Grado UNMSM

 ANTIBIOTICOTERAPIA
MONOTERAPIA:
 Cefoxitina
 Ampicilina Sulbactam (Unasyn)
 Cefoperazona – Sulbactam (Sulperazon)
 Imipinen /Cilastatina o Meropenem (Carbapenems) P.
TERCIARIA
 Piperacilina/Tazobactam.
Clase Magistral Pre Grado UNMSM