GASTRITIS

Javier Troncos Estrada

Médico Geriatra
Octubre 2019
Concepto:
• Gastritis: Inflamación microscópica del estómago, con daño mucoso.
Requiere biopsias. Causas infecciosas y autoinmunes, pero también a
fármacos o reacciones de hipersensibilidad.

• Gastropatía: Daño de la mucosa gástrica pero sin inflamación

microscópica. Causas habituales los irritantes endógenos y exógenos:
Reflujo biliar, el alcohol, AAS y AINE. También pueden deberse a
isquemia, estrés físico o congestión crónica.

Habitualmente la correlación entre los hallazgos histológicos, los

síntomas clínicos y los hallazgos endoscópicos, suele ser pobre.

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ETIOLOGÍA

Es multifactorial, observándose que un solo paciente pueden

intervenir múltiples factores etiológicos.

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FACTORES

Factores exógenos Factores endógenos

1. Helicobacter pylori 1. Ácido gástrico

2. AINES 2. Bilis
3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático
4. Drogas 4. Urea (Uremia)
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación
PATOGENIA

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del

factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que
tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica
para resistir a estos factores.
Clasificación:

La mayor parte de las clasificaciones distinguen entre gastritis agudas y

gastritis crónicas.

Inflamación aguda: Representada por infiltración de neutrófilos.

Inflamación crónica por una mezcla de células mononucleares,
principalmente linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

Sigue sin existir una clasificación aceptada de gastritis. Se han propuesto

varias, como la del sistema Sydney y el sistema Operative Link for Gastritis
Assessment (OLGA).

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Clasificación de las gastritis basada en la Clasificación
Internacional de Enfermedades y Problemas
Relacionados con la Salud (International Statistical
Classification of Diseases and Related Health Problems)

Sistema Sydney + utilizada e

Incorpora: Datos etiológicos, topográficos y
morfológicos a la
hora de describir las biopsias gástricas.
Limitación no aporta información pronóstica
valorable sobre el riesgo de cáncer en los casos de
gastritis crónica atrófica (GCA).

Sistema OLGA incorpora fenotipos histológicos

predecir mejor el riesgo de cáncer.

Reunión internacional en Kyoto para consensuar

una nueva clasificación de las gastritis y las
duodenitis basada en la metodología Delphi.

Fuente: [Link]

Esta clasificación es actualizada continuamente y, por tanto, está sujeta a cambios, y no está todavía autorizada
por la Organización Mundial de la Salud.
 Clasificación de las gastritis

Gastritis Aguda Gastritis atrófica crónica Formas poco frecuentes de

gastritis
A. Infección aguda por HP A. Tipo A Autoinmunitaria A. Linfocítica
predominante en el cuerpo B. Eosinófila
B. Otras gastritis infecciosas agudas B. Tipo B relacionada con HP C. Enfermedad de Crohn
1. Bacteriana aparte de HP predominante en el antro D. Sarcoidosis
2. Helicobacter heilmanni C. Indeterminada E. Gastritis granulomatosa aislada
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Víricas
7. Parasitarias
8. Fúngicas

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17 edición. Pág. 1870

Diagnóstico:

Biopsia gástrica:
Valoración histológica exacta y fiable de la gastritis.
1. Biopsiar todas las alteraciones macroscópicas y remitirlas en
frascos separados.
2. Biopsiar la mucosa sana circundante de las lesiones
macroscópicas.
3. Tomar de 2 a 5 biopsias del cuerpo y del antro, en ambas
curvaduras, y de la incisura angularis.
Pruebas de laboratorio:

Pruebas de laboratorio
Las pruebas no invasivas para H. pylori y biomarcadores serológicos
pueden ayudar a predecir los hallazgos que encontraremos en la mucosa
gástrica.

Pruebas para la detección de Helicobacter pylori

- Las pruebas no invasivas: Serología, detección de antígenos en heces y
la prueba del aliento marcado con 13C.

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Pruebas de laboratorio:
- Marcadores inmunológicos séricos:
Anticuerpos antifactor intrínseco, anticélulas parietales y anti-H.
pylori junto con los niveles séricos de gastrina pueden ayudar a
seleccionar pacientes asintomáticos con gastritis autoinmunes y atróficas
incipientes para la realización de una gastroscopia y la toma de biopsias.

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Gastritis crónicas

- Gastritis crónica por Helicobacter pylori:

Causa más frecuente. 2/3 de la población mundial

Afecta de forma difusa al antro (gastritis difusa antral).
El grado de inflamación y la evolución muy variables, depende de
virulencia de bacteria, de factores genéticos, de susceptibilidad del
huésped y de condiciones ambientales.

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 Historia natural de la gastritis por HP
Infección de predominio antral,
mínima afectación del cuerpo gástrico,
gran liberación de gastrina que
conduce a un incremento en la
secreción ácida.
La inflamación continua lleva a la
pérdida gradual de las células G
(productoras de gastrina) y de las
células parietales (productoras de
ácido), ldescenso en la secreción
ácida y desarrollo de atrofia y
metaplasia intestinal…Facilitar la
migración proximal de H. pylori…
gastritis del cuerpo.
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El daño progresivo producido por esta
bacteria en la mucosa gástrica puede llevar
al desarrollo de úlcera gástrica, úlcera
duodenal, adenocarcinoma gástrico y
linfoma gástrico MALT (linfoma de tejido
linfoide asociado a mucosas).

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Gastritis crónica por Helicobacter pylori

UD se asocian con U y Ca gástrico, se

gastritis de asocian con gastritis
predominio antral, con más extensa,
atrofia leve o sin metaplasia intestinal
atrofia y con secreción difusa e
ácida normal o hipoclorhidria.
aumentada.
Patrones de gastritis asociados a HP.
Modelo de Correa

Rev Col Gastroenterol / 24 (3) 2009

Gastritis crónica por Helicobacter pylori: Cambios Microscópicos:

• Infiltrado inflamatorio crónico difuso. Numerosos linfocitos y células

plasmáticas, macrófagos dispersos y aumento de los eosinófilos.
• Los folículos linfoides con centros germinales. Característicos
• La intensidad de la inflamación depende del # de bacilos presentes en la
mucosa.
• La tinción habitual con hematoxilina-eosina muestra cuando estos son
numerosos.
• Escasos (IBP), se precisan otras tinciones como Giemsa, Gram,
Warthin-Starry (con plata) e inmunohistoquímica.

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 HP y riesgo de cáncer gástrico

Persona esta infectada por H.

pylori, el riesgo de CG es de 2 a 3
veces mas.

Si tiene anticuerpos anti-CagA el

riesgo aumenta a 11. Dependiendo
del grado de fosforilacion de la
proteina puede aumentar aun mas.

Alteracion del gen que codifica la

sintesis de la IL-1B-511, el riesgo
aumenta a 87veces.
Rev Col Gastroenterol / 24 (3) 2009 Educación médica
Gastritis crónica atrófica (atrofia gástrica)
2da causa más frecuente de inflamación crónica gástrica.

Dos formas:
1.- La gastritis atrófica metaplásica (GAM) autoinmune, gastritis
autoinmune o gastritis atrófica corporal difusa.
Presentación típica, déficit de vitamina B12 y anemia perniciosa.
El hallazgo de anticuerpos anticélulas parietales es muy específico para
su dx. Papel de HP es incierto.
2.- La GAM ambiental o gastritis atrófica multifocal. El cuerpo, el antro
presentan atrofia mucosa y metaplasia entérica.
Se encuentra infección por H. pylori.
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Gastritis crónica atrófica (atrofia gástrica)

La gastritis atrófica severa y la metaplasia intestinal son hallazgos que

incrementan el riesgo de cáncer gástrico.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y con tiroiditis autoinmune tienen
5 y 10 v + GA que la población general.
En muchos casos la distinción entre la GAM autoinmune y la GAM
ambiental es poco nítida por la superposición de sus rasgos.

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Patrones topográficos de las gastritis crónicas.
Las zonas más oscuras en las gastritis atrófica
metaplásicas autoinmune y ambiental representan
áreas de atrofia focal y metaplasia intestinal

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Espectro de las gastritis
atróficas metaplásicas (GAM)
autoinmune y ambiental)

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Gastritis infecciosas

- Gastritis por virus: Citomegalovirus:

Puede infectar todo el tracto digestivo, la vesícula y el hígado.

Puede darse en pacientes inmunocompetentes.
VEDA puede mostrar una mucosa antral congestiva y edematosa,
cubierta por múltiples úlceras que a veces semejan lesiones malignas o
masas submucosas.
Bx muestran restos inflamatorios, gastritis crónica activa y células
hipertróficas con los cuerpos de inclusión intranucleares de CMV
indicativos de la infección activa.

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Gastritis por virus:

- Otros virus
• < F´ que el CMV.
• El herpes simple y el VVZ.
• V sarampión,
• VEB.
• En la gastritis por CMV, la mayor parte de casos se dan en pacientes
inmunosuprimidos.

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Gastritis bacterianas:

- Micobacterias:
• Es raro que Mycobacterium tuberculosis infecte el estómago.
• Biopsias muestran granulomas necrotizantes con bacilos ácido-
alcohol resistentes (tinción de Kinyoun).
- Actinomicosis:
• Infección primaria gástrica por Actinomyces israelii es rara, ya que la
afectación abdominal suele localizarse preferentemente en íleon terminal,
ciego y apéndice.

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Gastritis bacterianas:

- Sífilis:
• Ultimas décadas ha aumentado. Sífilis secundaria o terciaria. Produce
síntomas semejantes a la EUP y su diagnóstico mediante biopsias es muy
raro.
• Endoscopia numerosas úlceras superficiales serpiginosas cubiertas por un
exudado blanco y con eritema circundante, pliegues edematosos y
prominentes y, en ocasiones sangrado difuso.
• DX: Identificación de Treponema pallidum mediante
inmunofluorescencia o PCR.
Gastritis micótica
- Candidiasis:
• Colonización micótica no es infrecuente. Pacientes oncológicos o
inmunocomprometidos, tratados con antibióticos y corticoides, pero
…. inmunocompetentes.
Gastritis crónica y UG, la colonización micótica las puede
agravar y perpetuar.
Tinciones para ver las micelas (H-E, ácido peryódico de Schiff o plata
metenamina de Gomori).
Normalmente no precisa tratamiento excepto si es sintomática.
-Otros hongos.
-Raro Histoplasma capsulatum, Mucor,
Aspergillus, Criptococos y Monascus ruber.

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Gastritis parasitarias:
- Anisakidosis (antes anisakiasis):
Tras la ingesta de pescado crudo o poco cocinado que contiene su larva.
El parásito puede desplazarse dentro de la pared del estómago, del
intestino delgado y del colon.
Clínica: Epigastralgias o estar asintomáticos.
Casos de perforación gástrica por anisakidosis crónica.
Biopsias marcada inflamación granulomatosa eosinofílica con
abscesos intramurales, pueden contener pequeños gusanos de unos
0,3 mm.

Otras parasitosis:
Cryptosporidium, Giardia lamblia, Strongiloides stercolaris, Ascaris
lumbricoides y Necator americanus son muy escasas. Medicine. 2016;12(02):66-73
Gastritis granulomatosas

Poco F´.
Incidencia 0,08 y 0,35%.
Las no infecciosas, en países desarrollados: + F la enfermedad de
Crohn y la sarcoidosis.
Las infecciosas, concretamente la tuberculosa, son típicas de los países
en vías de desarrollo.

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Causas no infecciosas:

- Enfermedad de Crohn:
• Gastritis granulomatosa en los países desarrollados.
• Gastritis sintomáticas 2-7%, afectación microscópica cerca
del 75%.
• La clínica puede ser similar a pacientes ulcerosos sin
infección por HP con epigastralgias o síntomas dispépticos.
• EDA: Lesiones similares a las encontradas en colon e íleon:
eritema, erosiones, úlceras irregulares alternando con zonas
nodulares dando la típica imagen en empedrado.
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Causas no infecciosas:

- Sarcoidosis:
Sarcoidosis sistémica: Antro 5 y 10% de casos.
La > parte de los casos son asintomáticos.
EDA desde múltiples erosiones y úlceras antrales hasta engrosamiento de
los pliegues de aspecto pseudopolipoideo. pueden semejar un carcinoma
tipo linitis plástica o una enfermedad de Ménétrier. Difícil llegar al
diagnóstico de sarcoidosis gástrica sin encontrar afectación sarcoidótica
en otros órganos.

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Causas no infecciosas:
- Otras causas: Menos frecuentes de gastritis granulomatosa no infecciosa:
Tumores (linfoma MALT y adenocarcinoma),
Vasculitis (granulomatosis de Wegener y síndrome de Churg-Strauss),
Drogas (cocaína, interferón y carbinazol),
Gastritis xantogranulomatosa
Reacción a cuerpos extraños (por ejemplo, suturas)
Drogas o agentes cristalinos (antiácidos con magnesio, aluminio y
silicona).

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Gastritis peculiares o distintivas
- Gastritis colágena:
• Muy rara (sólo hay publicados 20 casos).
• Se puede asociar con duodenitis y colitis colágena, colitis linfocítica,
enfermedad celiaca y patologías autoinmunes.
• El espectro sintomático es amplio: Epigastralgias, hematemesis, anemia,
diarrea, hipotensión y pérdida de peso típicos de las enfermedades
asociadas (celiaquía).
• Biopsias: Típica banda subepitelial de colágena en la lámina propia que se
tiñe con el tricrómico de Masson.

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 Gastritis peculiares o distintivas
- Gastritis linfocítica:
• Forma endoscópica : Gastritis varioliforme: nodularidad, pliegues rugosos
engrosados y erosiones aftosas.
• Biopsias son típicas: Denso infiltrado linfocítico del epitelio y de la lámina propia.
• Se ve sobre todo en pacientes infectados por H. pylori y la erradicación mejora
mucho la infiltración linfocítica intraepitelial y los síntomas dispépticos.
• Los pacientes con linfomas MALT gástricos tienen una significativa mayor
prevalencia de gastritis linfocítica.

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Gastritis peculiares o distintivas

- Gastritis eosinofílica:
• Entidad rara.
• Etiología desconocida y
caracterizada por una infiltración
eosinofílica
• Ausencia de causas conocidas de
eosinofilia.

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Gastritis quística profunda:
Entidad rara.
Puede aparecer como una complicación tras una gastrectomía parcial
con gastroyeyunostomía por úlceras pépticas benignas, habitualmente
en el lugar de la gastroenterostomía.
También en estómagos no operados y asociarse con la enfermedad de
Ménétrier y con el cáncer gástrico.
Síntomas suelen ser muy inespecíficos.
Rx y EDA muestran múltiples masas exofíticas gástricas que semejan una
neoplasia maligna.
La ecoendoscopia: Muestra naturaleza quística de las lesiones.
D/C neoplasias gástricas sincrónicas o metacrónicas.

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Gastropatías reactivas (gastritis aguda erosiva)
• Diversos mecanismos que dañan las células epiteliales de la mucosa
gástrica pero sin provocar la aparición de infiltrado inflamatorio.
• 15% de las biopsias gástricas. Incidencia aumenta con la edad.
• EDA máculas rojizas, hemorragias subepiteliales, erosiones y úlceras
agudas, habitualmente múltiples y de pequeño tamaño (1-2 mm).

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Fármacos y toxinas que pueden
producir gastritis reactiva

Gastropatía erosiva antral en paciente en tratamiento

con acenocumarol tras la toma de AAS con test
ureasa negativo

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Gastropatía por reflujo

Reflujo biliar:
• + F´en paciente con cirugías gástricas, colecistectomía o esfinterotomía
biliar.
• La > parte de los pacientes no tiene ninguno de estos antecedentes y
suelen estar asintomáticos o tener leves síntomas dispépticos, lo cual
hace muy difícil su diagnóstico.
• EDA mucosa levemente inflamada, con erosiones y teñida con bilis.
• Tto: Rabeprazol, sucralfato, colestiramina y ácido ursodesoxicólico con
eficacias muy variables.

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Radiación:
• Radiación ionizante externa dosis por encima de los 4.500 cGy. lesiones
tipo erosiones o úlceras superficiales difusas.
• Posible tratar con ablación con gas argón o con radiofrecuencia cuando
son más severas o recidivantes.

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Hipertensión portal:
• Factor de riesgo HDA y de erosiones y úlceras gastroduodenales.
cirróticos. 65%.
• Diferenciar entre gastropatía con ectasia vascular gástrica antral
(Histología muestra ectasia capilar con trombos de fibrina e hiperplasia
fibromuscular en la lámina propia).
• Tto reducir la presión portal con fármacos o la creación de shunts
portosistémicos.
Isquemia:
• La gastropatía como las úlceras gástricas por isquemia crónica pueden
ser secundarias a insuficiencia mesentérica crónica o asociadas con
embolización ateromatosa. Ojo Atletas (carreras de larga distancia).

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Gastropatías reactivas:

Otras causas:
• Consumo de cocaína,
• Estrés (traumas físicos o térmicos, shock, sepsis y traumas craneales).
• Prolapso de la mucosa gástrica a través del cardias por vómitos de
repetición.

Gastropatías hiperplásicas:
Entidades poco F´
Se presentan en forma de pliegues
gástricos gigantes con hiperplasia epitelial.
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Enfermedad de Ménétrier:
• Etiología desconocida. Algunos casos CMV y HP
• Gastropatía pierde proteínas (Entre 20 y 100% de los pacientes
dependiendo del momento) y cursar con hipocrorhidria.
• Pueden pérdida de peso, epigastralgias, vómitos, anorexia, edemas,
diarrea a veces esteatorréica y hematemesis.
• Aparecer a cualquier edad y hay casos en niños < 10 años con
desaparición completa tras infecciones por CMV resueltas.
• Los pliegues hipertróficos afectan solo al cuerpo gástrico, aspecto
cerebriforme (largos y tortuosos)
• Ecoendoscopia alta engrosamiento de la 2da capa de la pared gástrica
(mucosa profunda, normalmente hipoecoica).

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17 edición. Pág. 1872

Enfermedad de Menétrier:
• Macrobiopsia endoscópica…diagnóstico histológico (hiperplasia de las
células foveolares con dilatación quística).
• > Riesgo de cáncer
• Pacientes con infección por H. pylori erradicación y en niños con infección
por CMV el uso de ganciclovir.
• Los síntomas pueden mejorar con IBP y Anti-H2 y octreótido (un análogo
de la somatostatina).
• Resección gástrica parcial o total se reserva para casos con
complicaciones serias. Hemorragias refractariasco recurrentes,
obstrucción, hipoproteinemia grave o malignización.
EDA: Enfermedad de Ménétrier con pliegues de curvatura mayor gástrica
muy engrosados, irregulares y con moco abundante en su superficie.
RESUMEN
Inflamación microscópica de la mucosa gástrica.
Incluye definiciones clínicas, endoscópicas y radiológicas variadas.
Muy poca correlación entre los síntomas, los hallazgos endoscópicos y los
hallazgos histológicos.
´Causa + f de gastritis crónica es la infección por HP, seguida por las
gastritis atróficas. 3er las gastropatías reactivas (AAS y AINE).
Biopsias gástricas a diversos niveles es fundamental para el diagnóstico
de certeza.
La > parte de los cánceres gástricos tiene su origen en algunos tipos
concretos de gastritis.
Los tratamientos son variables según su etiopatogenia.
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