HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDÓCRINAS

HIPÓFISIS
ADENOHIPÓFISIS
 HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN
 DE LA ADENOHIPÓFISIS
HIPERPITUITARISMO

1.ADENOMAS HIPOFISARIOS
FUNCIONALES
 2.CARCINOMA DE ADENOHIPÓFISIS
 3.TUMORES NO HIPOFISARIOS
 4.ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS
 ADENOMAS HIPOFISARIOS

HIPOFISARIOS
•Asociados a la secreción incrementada de una hormona o no (Funcional o no funcional)
•Sintomatología:Alteraciones endócrinas y neurológicas (cefalea, hemiapnosiabilateral
Tumores Hipofisiarios - Clasificación

1. Prolactinomas
2. Adenomas somatotrofos
3. Adenomas productoras de somatotropinas
4. Adenomas tirotorofos
5. Adenomas corticotrofos
6. Adenomas lactotrofos/somatotrofos
7. Adenomas pleurohormonales
Manifestaciones Clínicas

Uno o combinación de:

Síntomas neurológicos
Alteraciones hormonales
Incidental
Efecto de masa

 1ª manifestación clínica
 Cefaleas
Precaución en agudización

 Alteraciones del campo visual

Macroadenomas

 Parálisis nervios craneales

Invaden seno cavernoso
CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL
Radioterapia

TRANSESFENOIDAL
Radioterapia coadyuvante
PROLACTINA

 Incrementos fisiológicos
 Embarazo
 Parto
 Lactancia

 HIPERPROLACTINEMIA
 PROLACTINOMA
 Inhibición de la liberación de dopamina
 Lesiones del tallo hipofisario
 Tumores hipotalámicos
 Incremento de estrógenos
HIPERPROLACTINEMIA: SINTOMATOLOGÍA

Galactorrea
Oligomenorrea, amenorrea secundaria
Infertilidad
Pérdida de la líbido
Disfunción eréctil
Disminución de fluido seminal
Oligospermia
Disminución de la densidad mineral ósea
Alteraciones visuales
Cefaleas
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia

 Eficiencia y proporcionalidad

 Aún los microadenomas producen hiperprolactinemia

 Las concentraciones de prolactina en suero varían con el tamaño del

adenoma
 < 1 cm: <200 ng/ml

 1-2 cm: 200 – 1000 ng/ml

 >2 cm: > 1000 ng/ml

Sergio Hernández Jiménez. Sociedad Mexicana de Nutrición y
Endocrinología. SMNE 2008
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Causas
1. Enfermedad Hipófisis
2. Lesiones no hipofisiarias selares y paraselares
3. Neurogénicas
4. Drogas
5. Otros
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Causas
1. Enfermedad Hipófisis
 Prolactinomas
 Tumores secretantes de GnRH
 Tumores no funcionales
 Hipofisitis linfocítica
 Síndrome silla vacía
 Enfermedad de Cushing
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Causas
 2. Lesiones no hipofisiarias selares y paraselares
 Craneofaringioma
 Enfermedad hipotalámica (Sarcoidosis, Histiocitosis, Linfoma)
 Tumores metastásicos
 Meningiomas
 Disgerminomas
 Radiación
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Causas
 3. Neurogénicas
 Enfermedad de pared torácica
 Enfermedad de canal medular
 Estimulación mamaria / lesiones
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Causas
 4. Drogas
 Agentes psicotrópicos
 Fenotiazinas, inhib. Fluoxetina, risperidona, cocaína.

 Agentes antihipertensivos
 Verapamilo, α-metildopa, reserpina

 Metroclopramida
 Prolactinomas e Hiperprolactinemia

 Causas
 5. Otras
 Embarazo
 Hipotiroidismo
 Enfermedad Renal Crónica
 Cirrosis
 Idiopática
 Insuficiencia adrenal
 Secreción idiopática
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Embarazo:
 Descartar siempre en hiperprolactinemia

 Siempre:
 TC o IRM
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Tratamiento
 Agonista Dopamina
 Normalizar niveles de Prolactina
 Corrigen Amenorrea y galactorrea
 Disminuyen tamaño tumor >50% en el 80 – 90% Pacientes

 Cabergolina
 Bromocriptina
 Pergolide (retirado EUA Marzo 2007)
 Quinagolide
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Tratamiento
 Cabergolina
 Más eficaz
 Mejor tolerada
 Más cara

 Bromocriptina
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia
 Tratamiento
 25 – 75% Pacientes
 Normalizan niveles de Prolactina
 Disminuye tamaño tumoral hasta la no visualización
 Retiro del tx. Sin que exista reexpansión tumoral
 Prolactinomas e
Hiperprolactinemia

 6 meses de tratamiento
HORMONA DE CRECIMIENTO

CRECIMIENTO
REGULACIÓN
DE LA GH
INCREMENTO DE GH
 1.ADENOMAS
 .TUMOR HIPOTALÁMICO PRODUCTOR DE GH
 .TUMOR NO HIPOFISARIO PRODUCTOR DE GH

 NIÑOS ADULTOS
 GIGANTISMO ACROMEGALIA
 GIGANTISMO

Crecimiento longitudinal
Hipogonadismo
Neuropatía periférica
Debilidad muscular
 ACROMEGALIA
 Crecimiento de órganos blandos y huesos membranosos
 Crecimiento progresivo de lengua, labios, orejas, manos y pies
 Artralgias y artritis degenerativa
 Joroba, cifosis
 Parestesias de dedos y manos
 Engrosamiento de la piel
 Sudoración excesiva
 Voz gruesa y ronca
 Alteraciones respiratorias
 Cardiomegalia, incremento PA
 Astenia y debilidad muscular
 Alteraciones metabólicas (lipólisis, R insulina)
 Hirsutismo sin masculinización
 Apatía,malhumor, insomnio
 Cefaleas, alteraciones visuales
 Alteraciones del ciclo menstrual, pérdida de líbido, impotencia
ACROMEGALIA
Acromegalia y Exceso de HC

 Morbi - mortalidad
 2 – 3 veces más
 Cardiovascular y cerebral

 Hipertrofia cardíaca

 DM 2
Acromegalia y Exceso de HC

 Morbi – mortalidad Cardiovascular

 Cardiomiopatía acromegálica

 Intolerancia al ejercicio

 Hipervolemia crónica (aumento de 10-20% del volumen normal)

Sergio Hernández Jiménez. Sociedad Mexicana de Nutrición y

Endocrinología. SMNE 2008
Acromegalia y Exceso de HC
 Morbi - mortalidad
 Aumento de riesgo de pólipos malignos
 Cáncer de colon
 Screening
Acromegalia y Exceso de HC

 Morbi - mortalidad
 Diabetes, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina

 Aumento de la producción hepática de glucosa

 Interferencia en la señalización intracelular de insulina

Acromegalia y Exceso de HC

 Diagnóstico bioquímico
 Niveles de HC aleatorio: no útiles
 Secreción pulsátil

 Niveles de IGF-1
 Índice de producción de HC

 Curva de tolerancia a la glucosa oral

 Supresión de GH <1 mcg/L

Acromegalia y Exceso de HC

 Imagen

 IRM
 Macroadenomas 60%
Acromegalia y Exceso de HC

 Tratamiento
 Cirugía transesfenoidal
 Niveles de HC <1 ng/mL

 Niveles de IGF-1 normales

 Microadenomas: 80 – 90% pacientes
 Macroadenomas: 30 – 70% pacientes
Acromegalia y Exceso de HC

 Tratamiento
 Terapia medicamentosa
 Cabergolina
 Útil 10 – 20% Pacientes
 Permitir iniciar por el costo

 Análogos de la somatostatina
 Octreotide y lanreotide
 SC cada 4 semanas
 Reducen Niveles de HC y IGF-1
 60% Pacientes.

 más utilizados son bromocriptina, cabergolina

 GLÁNDULA SUPRARENAL

CORTEZA MÉDULA

Cortisol Catecolaminas
Aldosterona
Andrógenos
HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL
1-HIPERCORTISOLISMO
INCREMENTO DE ACTH

CUSHING:Sindromeprovocado
por HIPERCORTISOLISMO
CRONICO

Prof. Harvey Cushing

(1869-1939)
CUADRO CLÍNICO DEL HIPERCORTISOLISMO

Hipertensión arterial
Incremento de peso
Obesidad central
Cara de luna llena
Depósito de grasa en el cuello y espalda
Joroba de búfalo
Astenia, adinamia
Piel fina
Fragilidad capilar
Estrías violáceas en abdomen
Osteoporosis
Susceptibilidad a fracturas , litiasis renal
Diabetes secundaria
Riesgo de infecciones, curación pobre de heridas
Ulceras gástricas
Hirsutismo con masculinización
Alteración de ciclos menstruales
Pigmentación cutánea
 Causas

La causa más común del síndrome de Cushing es

 síndrome de Cushing exógeno
Enfermedad de Cushing
Tumor de la glándula suprarrenal
 HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL
-HIPERALDOSTERONISMO
 A)PRIMARIO
 B)SECUNDARIO
CAUSAS
 ADENOMA CORTICAL
 Hiperplasia cortical primaria
 Hiperaldosteronismo familiar
 CUADRO CLINICO
 HTA
 Debilidad muscular
 Paresias
 Alteraciones CV
INCREMENTO DE FSH Y LH
 Deficiencia hormonal LH

Hombres: ↓ testosterona
Mujeres: amenorrea
 HIPOPITUITARISMO

HIPOPITUITARISMO
 PRIMARIO
SECUNDARIO
 Ausencia o destrucción
 de células hipofisarias
Déficit de estimulación hipofisaria

 HIPOPITUITARISMO:GENÉTICO-EMBRIONARIO
 ADQUIRIDO
 EVALUACIÓN:Determinación de hormonas tróficas y blanco-Pruebas de estimulación
 HIPOPITUITARISMO PRIMARIO

 ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONALES

 INFARTO HIPOFISARIO: Sindrome de Sheehan
 HEMORRAGIAS: Apoplejía hipofisaria
 TRAUMATISMO DE CRANEO
 RADIACIÓN O CIRUGÍA DE LA HIPÓFISIS
 PROCESOS INFECCIOSOS, GRANULOMATOSOS O INMUNOLÓGICOS
 METÁSTASIS
 GENÉTICO
 HIPOPITUITARISMO SECUNDARIO

 ALTERACIONES DEL TALLO HIPOFISARIO

 ALTERACIONES DEL HIPOTÁLAMO
 DÉFICIT DE GH
 TALLA BAJA DE ORIGEN HIPOFISARIO
 (ENANISMO HIPOFISARIO)

CONGÉNITO ADQUIRIDO
 Receptor de GHRH Adenoma hipofisario
 GH Procesos inflamatorios
 IGF-1 Traumatismos
 ENANISMO PSICOSOCIAL:Hipopituitarismo funcional
 DÉFICIT DE GH
 NIÑOS
 Retardo del crecimiento y maduración
 Baja talla pero proporcionada
 Deterioro progresivo de la curva de crecimiento
 Piel pálida y amarillenta
 Aspecto aniñado
 Retraso óseo marcado
 Retraso en la aparición de signos puberales
 ADULTOS
 Reacciones emocionales anómalas
 Depresión, ansiedad
 Disminución de la vitalidad y energía
 Incremento de grasa abdominal
 Reducción de la capacidad de ejercicio
 Piel fina y seca
 Alta tasa de mortalidad cardiovascular
ENFERMEDAD DE ADDISON

La enfermedad de Addison se produce

por una disminución importante
de la producción de cortisol
 CLINICA

 Debilidad progresiva
 Fatigabilidad
 Anorexia
 Náuseas, vómitos
 Pérdida de peso
 Diarreas
 Pigmentación de la piel
 Depleción del volumen intravascular
 Hipotensión
 Hipoglucemia
 Falta de vello axilar y pubiano
 causas 

atrofia de la glándula suprarrenal autoinmunitaria

Tuberculosis
Infecciones por hongos
Sifilis
TRATAMIENTO
tratamiento sustitutivo con glucocorticoides en pacientes con enfermedad de
Addison. La dosis tradicional de 30 mg/día de hidrocortisona
Tumor secretor de TSH

 TSH no suprimida
 ↑TSH, ↑T4L

 Tratamiento
 Análogos Somatostatina
 Controlar TSH
 Hipertiroidismo
 I 131 o medicamentos
Incidentalomas

 Hallazgo
 Buscar:
 Sobreproducción hormonal
 Prolactina, IGF-1 o supresión dexametasona

 Macroadenomas
 Campos visuales

King, JT, Justice, AC, Aron, DC. Management of incidental pituitary

microadenomas: a cost-effectiveness analysis. J Clin Endocrinol Metab 1997;
82:3625.
Incidentalomas

 Seguimiento con IRM

 Microadenomas
 10% aumentan de tamaño
 6% disminuyen
 84% se mantienen igual

 Macroadenomas
 24% aumenta de tamaño
 13% disminuyen
 63% se mantienen igual