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Caso Clínico: Hipertensión y Diabetes

Este caso clínico describe a un hombre de 58 años con varios problemas de salud, incluyendo hipertensión mal controlada, dolor precordial, diabetes tipo 2 sin tratamiento y dislipidemia. Se plantean varias hipótesis diagnósticas, incluyendo hipertensión esencial, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica y obesidad secundaria a una dieta hipercalórica.
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Caso Clínico: Hipertensión y Diabetes

Este caso clínico describe a un hombre de 58 años con varios problemas de salud, incluyendo hipertensión mal controlada, dolor precordial, diabetes tipo 2 sin tratamiento y dislipidemia. Se plantean varias hipótesis diagnósticas, incluyendo hipertensión esencial, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica y obesidad secundaria a una dieta hipercalórica.
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FARMACOLOGIA CLÍNICA – FMUNT

2020 FARMACOLOGIA 2

CASO
CLÍNICO
N°1
ALEJANDRO RODAS SALINAS
Estando en SERUMS, acude paciente varón de 58 años,
Caso clínico.
Reseña
"bebedor social", hipertenso con tratamiento irregular
con captopril 25 mg 1 tab c/24h, diabético sin
tratamiento. Refiere que hace un mes viene sintiendo
episódicamente dolor precordial no anginoso (tipo
hincada, de segundos de duración, sin patrón
característico).

Examen físico: AMEN


PA: 170/100. FC: 95 lpm, FR: 16 rpm. P: 90kg. T: 1.60m.
Perímetro abd.: 100 cm
ApCv: RCR, S1S2 (+), S3 (-), S4(+). No soplos patológicos.
Ap. Resp: MV pasa en ACP. No RA
Neurológico: LOTEP, no focalización
Laboratorio: G: 180 mg/Dl, CT: 290 mg/dL, TG: 450 mg/dL,
HDLc: 30 mg/dL, Cr: 1.3 mg/dL, Hb: 14 g/dL.
Problemas
DATOS BASICOS PROBLEMAS DE SALUD
1. Hombre, 58 años P1: HTA mal controlada. (3,6)
2. Bebedor social P2: Examen cardiovascular patológico (9)
3. HTA tratamiento irregular P3: Dolor Precordial (5)
4. DM2 sin tratamiento P4: DM 2 sin tratamiento. (4,10)
5.
6.
7.
8.
Dolor precordial tipo hincada
PA: 170/100
IMC: 35.16 – Obesidad tipo II
Perímetro abdominal: 100 cm
P5: Dislipidemia mixta aterogénica (11,12)
P6: Obesidad tipo II. (7,8)
P7: Consumo frecuente de alcohol. (2)
 
de Salud
9.
10.
11.
12.
Cardiovascular: S4 +
1G: 180 mg/dL
CT: 290 mg/dL
TG: 450 mg/dL
e Hipótesis
13. HDLc: 30 mg/dL
14. Cr: 1.3 mg/dL. /
TFG: 60.15 mg/kg/1.73 m2
15. Hb: 14 g/dL

HIPOTESIS DIAGNOSTICAS
H1: HTA Esencial (P1)
H2. Cardiopatía Hipertensiva – HVI (P1, P2, P3)
H3: Cardiopatía isquémica con síntomas atípicos (P1, P2, P3, P4, P5, P6)
H4: Osteocondritis. (P3) – Síndrome de Tietze
H5: Dislipidemia mixta secundaria. (P4, P5, P6)
H6: Obesidad secundaria a dieta hipercalorica. (P6)
Fisiopatología
El
El tejido
tejido adiposo
adiposo rodea
rodea el
el riñón,
riñón, yy el
el aumento
aumento dede la
la presión
presión arterial
arterial
con
con la
la compresión
compresión renal
renal puede
puede contribuir
contribuir aa la
la hipertensión
hipertensión
frecuentemente
frecuentemente observada
observada en en pacientes
pacientes obesos.
obesos.
Heymsfield S, Wadden T. Mechanisms, Pathophysiology, and Management of Obesity. New
England Journal of Medicine. 2017;376(3):254-266.

El aumento de peso excesivo, especialmente cuando se asocia con


obesidad visceral, aumenta la presión arterial y es el factor de riesgo
conocido más importante para la hipertensión primaria (esencial).
Hall J, do Carmo J, da Silva A, Wang Z, Hall M. Obesity, kidney dysfunction and hypertension:
mechanistic links. Nature Reviews Nephrology. 2019;15(6):367-385.
↑Dieta Hipercalórica
Hiperinsulinemia Regula en ↑Lipolisis: ↑AG:
Fisiopatología
compensatoria dirección apoptosis de células
descendente las beta pancreáticas
↑Exceso de Glucosa
cifras del receptor
Hiperplasia – Degeneración
de INS
↑Lipolisis: ↑AG: DM2
Lipogénesis - Hígado Hipertrofia máx. grasa – perdida ingresan a musculo
del adipocito de función esquelético.
RESISTENCIA A LA
AG Glicerol - P INSULINA (RI) ↑Lipolisis: ↑AG
Adipocito PERMANENTE Competencia Hígado – β oxidación
sobrecargado energética del Acetil-CoA: ↑Gluconeogénesis
TG apoB100 Resistente a la sustrato: Esteatosis – RI Hepática
Insulina AG (ácido palmítico,
↑Citoquinas pro –
129 ATP) > oxidación ↑ VLDL grandes no
inflamatorias
VLDL de glucosa (36 ATP) metabolizados por LPL
Atracción de
macrófagos ↑TG plasmáticos
↓Receptores de INS ↑LDL por producción aumenta
(TNF – a) ME se vuelve RI:
TG LPL Insulina ↑Sensibilidad CI de VLDL y depuración
Síntesis de para evitar
Resistina disminuida (↓LDL-R por ↓INS)
sobrecarga de
AG glucógeno. VLDL altera la composición de la
GLUT - 4 LSH - Lipolisis Bloquea el ingreso LDL y HDL, al transferir
de glucosa a través triglicéridos a estas partículas
Adipocito de GLUT – 4.
Adipocito mientras le quita colesterol lo
Glucosa Hidrólisis de TG y sobrecargado de cual crea: partículas de LDL
AG Glicerol - P vaciamiento parcial nuevo que ha ↑ glucemia densas pequeñas y cifras bajas
del adipocito sobrepasado su postprandial. de HDL-colesterol
capacidad máxima Glucotoxicidad de
TG célula beta.
Capacidad máx.. de
almacenamiento Obesidad ↓ Hiperinsulinemia
De TG en T. Adiposo compensatoria.
Dieta no modificada. ↑CI del Dislipidemia mixta
Heymsfield S, Wadden T. Mechanisms, Pathophysiology, and
Management of Obesity. New England Journal of Medicine. Sigue saturando adipocitos metabolismo.
2017;376(3):254-266. Elaboración Propia
Objetivos Terapéuticos
1. Controlar la glucemia
- Objetivo de glucosa plasmático en ayunas de 80 a 130 mg /dL
- Objetivo de glucosa postprandial a las 2 horas: <180 mg/dL 
2. Mantener la hemoglobina glicosilada menor a 7%.
3. Mantener la presión arterial < 140/90.
4. Objetivos lípidos:
- Nivel de LDL-C inferior a 70 mg / dL
- Nivel de colesterol no HDL inferior a 100 mg / dL
- Nivel de triglicéridos inferior a 150 mg / dL
5. Reducción de peso seguida de mantenimiento dentro del rango
recomendado.
6. Retrasar la progresión de complicaciones microvasculares y
macrovasculares de DM2
7. Mejorar el estilo de vida de la paciente (dieta, ejercicios).
Tratamiento No Farmacológico
DIETA EVIDENCIA
Ingesta calórica de 1200 a 1500 kcal /
día para mujeres y de 1500 a 1800
kcal / día para hombres. Restricción de SAL < 5g/día

En obesos: Perdida inicial de peso EVIDENCIA


entre el 5 – 10%
Las
Las intervenciones
intervenciones intensivas
intensivas en
en el
el estilo
estilo de
de vida,
vida, dirigidas
dirigidas aa la
la
Reducir el consumo de bebidas reducción de peso mediante la restricción calórica y el aumento
reducción de peso mediante la restricción calórica y el aumento
endulzadas con azúcar y no nutritivas y de
de la
la actividad
actividad física,
física, son
son efectivas
efectivas para
para la
la pérdida
pérdida dede peso
peso
aliente el agua como alternativa
moderada (3% -5%).
moderada (3% -5%). Un metaanálisis reciente de estos
Los
ensayos mostró que una reducción de
Los beneficios
beneficios para
para lala salud
salud clínicamente
clínicamente significativos
significativos incluyen
incluyen
Enfatizar el consumo de grasas
una
una mejor forma física y niveles de HDL-C, reducciones en el
mejor forma física y niveles de HDL-C, reducciones en el nivel
nivel 1.75 g de sodio por día (4.4 g de sal
de
de hemoglobina A1C y menores requisitos de medicamentos para
hemoglobina A1C y menores requisitos de medicamentos
saludables (p. Ej., Ácidos grasos glucosa,
para por día) se asoció con una reducción
glucosa, presión
presión arterial
arterial yy control
control de
de lípidos.
lípidos.
omega-3 de cadena larga, ácido promedio de 4.2 / 2.1 mmHg en SBP /
eicosapentaenoico, ácido DBP, con un efecto más pronunciado
docosahexaenoico, ácido α linolénico)
de fuentes alimenticias, como pescado, (5.4 / 2,8 mmHg) en personas con
nueces y palta. hipertensión.
Actividad física: Objetivo de 150 minutos o más por
He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction
Limitar el consumo de grasas saturadas semana de ejercicio de intensidad moderada realizado on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev 2013; 4:CD004937
(como las de lácteos enteros, carnes en 3 a 5 sesiones durante la semana.
rojas y aceites tropicales) y grasas trans American Diabetes Association: 5. Lifestyle management: Standards of Medical
(frituras, parrillas). Care in Diabetes--2019. Diabetes Care. 42(suppl 1):S46-60, 2019
Tratamiento Farmacológico

EL PACIENTE ESTA AQUI


Tratamiento Farmacológico
Iniciaremos el manejo de la Presión arterial con:
Enalapril (IECA)
Diurético tiazidico

IECAS
Toxicidad e Interacciones:
Tos, angioedema, hiperpotasemia, daño renal.
Teratógeno.

Utilidad en comorbilidades: DM2


Beneficios: mejor hemodinámica renal + disminución
de la resistencia de arteriolas eferentes glomerulares.

Los inhibidores de la ECA tienen las ventajas


adicionales de tener un perfil de efectos secundarios
más favorable que los bloqueadores simpáticos, los
bloqueadores beta y los diuréticos. Varias sociedades
profesionales han recomendado inhibidores de la ECA
y bloqueadores de los receptores de angiotensina II
(BRA) como terapia de primera o segunda línea en el
tratamiento de la hipertensión.
Tratamiento Farmacológico
EVIDENCIA

Los inhibidores de la ECA tienen las ventajas adicionales de tener un perfil de efectos
secundarios más favorable que los bloqueadores simpáticos, los bloqueadores beta y los
diuréticos. Varias sociedades profesionales han recomendado inhibidores de la ECA y
bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) como terapia de primera o segunda
línea en el tratamiento de la hipertensión.

 Los datos no sugieren que ningún inhibidor de la ECA sea mejor o peor para reducir la presión
arterial cuando se usa a dosis de la mitad de la dosis máxima recomendada por el fabricante y
superiores.

Heran B, Wong M, Heran I, Wright J. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE)
inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008
Tratamiento Farmacológico
DIABETES

Monoterapia inicial
Iniciaremos el manejo de DM2 con:
Merformina
500 mg/12h
Tratamiento Farmacológico
DIABETES

Monoterapia inicial
Iniciaremos el manejo de DM2 con:
Merformina
500 mg/12h
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento Farmacológico
EVIDENCIA

El nivel de colesterol total en suero en los grupos de atorvastatina y rosuvastatina se


redujo significativamente después de la intervención (p <0.00001 y p <0.00001
respectivamente) pero no se observó una diferencia estadísticamente significativa (p
= 0.503) entre los dos grupos tratados con estatinas. La reducción del nivel de
triglicéridos en suero también fue significativa (p = 0.046 en el grupo de atorvastatina
y p = 0.0006 en el grupo de rosuvastatina). No se observaron diferencias significativas
entre los dos grupos (p = 0.312). El nivel de LDL-C en suero se redujo
significativamente tanto en el grupo de atorvastatina (p <0.00001) como en el grupo
de rosuvastatina (p <0.00001). Nuevamente, no se observó diferencia
estadísticamente significativa (p = 0.749) entre los dos grupos.

El presente estudio indica que tanto la atorvastatina como la rosuvastatina mejoran


el perfil lipídico, pero no se observaron cambios significativos entre los dos grupos.

Tonu S, Dewan Z, Akhter N, Banerjee S. A comparative study of atorvastatin and


rosuvastatin on lipid lowering efficacy in hyperlipidemic patients. Bangabandhu
Sheikh Mujib Medical University Journal. 2018;11(1):17.
Prescripción
PCTE: XXX DX: E10, I10, E78.2 PCTE: XXX DX:  E10, I10, E78.2
 
Rp.  
  Indicaciones
   Dieta adecuada: Baja en grasa, sal. Evitar azúcar
 Enalapril 10mg añadida
Tab # 60  Ejercicio moderado. 30 min interdiario. Caminatas.
 Enalapril: 2 tabletas al día. 8am y 8pm
Hidroclorotiazida  Puede presentar tos. Si es que presenta hinchazón
12.5 mg en cara o en otra parte del cuerpo acudir a consulta
Tab #60  Hidroclorotiazida: 2 tabletas al día. 8am y 8pm
 Atorvastatina: 1 tableta 9 pm.
Atorvastatina E10
 Metformina: 2 tabletas al día junto a las comidas.
10mg  Puede presentar mal sabor de boca, nauseas,
Tab #30 diarrea. Si persiste y no tolera acudir a consulta.
 Evitar tratamiento con antiinflamatorios.
Metformina  Control en 1 mes.
500mg
Tab #60

06/05/2020
  01/05/2020

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