HOSPITAL GENERAL REGIONAL
“200”
SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
MEDICINA INTERNA
HERRERA CERINO GEMA B.
INTERPRETACIÓN EGO
EXAMEN
ORINA FISICO
SEDIMENT
QUIMICO
O
DENSIDAD: 1.002 y 1.035
La excreción de la proteína total normal
generalmente no excede 150 mg/24
horas o 10 mg/100 ml en cualquier
pH 6 muestra simple.
Bacterias Ácido aceto acético, beta-OH butírico, acetona
Albúmina no sobrepasa 30 mg/24 horas 0 a 5 leucocitos por
campo de 40 x.
Normal: 0 a 1 o 2 eritrócitos por campo de 40 x
Síndrome Nefrotico
Definición
• Es una entidad clínica definida por cinco
características:
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
• Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se
traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y
se acompaña de grados variables de edema,
hiperlipemia y lipiduria.
• Es, por tanto, una manifestación de enfermedad
glomerular renal.
Proteinuria
• Se considera que una proteinuria es capaz de
producir síndrome nefrótico si:
– Es superior a 3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40
mg/h/m2 en niños (proteinuria en rango
nefrótico).
Proteinuria
• En condiciones normales, la excreción urinaria de
proteínas es menor a 150–300 mg/24 h (<30 mg/24h
de albúmina, < 10 mg/24h de proteínas de bajo peso
molecular que se filtran libremente y < 60mg/24 h de
proteínas tubulares [Tamm–Horsfall e
inmunoglobulinas])
Proteinuria
• Diversas situaciones No patológicas pueden ocasionar
proteinuria «Fisiológica» que se caracteriza por:
– ser Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1g/24 h)
– Ausencia de hipertensión y/o hematuria;
• Tal es el caso de la proteinuria ortostática y la
funcional observada durante episodios de fiebre o
ejercicio intenso.
• La proteinuria persistente mayor a 150–300 mg/24 h
se considera patológica y constituye el sello distintivo
del daño glomerular
Proteinuria
• La barrera de filtración glomerular tiene una impermeabilidad
casi total a la albúmina y demás proteínas de alto peso
molecular (> 40 kD).
ta es selectiva para
el tamaño, carga y ●
Células epiteliales viscerales (podocitos),
configuración ●
Los diafragmas en hendidura de éstos
●
La membrana basal glomerular
molecular y es el ●
Daño o disfunción
Los glucosaminoglicanos en la superficie de
resultado de la las fenestras propias del endotelio vascular
del capilar glomerular.
teracción compleja
entre
Proteinuria
Edema
Proteinuri Hipoalbum
a inemia
Descenso de la
presión oncotica
plasmática
Disminución del
Fuga de liquido
volumen
al intersticio circulante efectivo
Existe un estado de resistencia
tubular al efecto de los péptidos natriuréticos
Dislipidemia
En el síndrome nefrótico existe
una depuración excesiva de
diferentes proteínas
plasmáticas como son:
- las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y la Lecitin
• Existe una depuración excesivaColesterol Aciltranferasa
de diferentes proteínas
(LCAT),
plasmáticas como son las lipoproteínas
-Además, debido dealalta
efectodensidad
de la
(HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT).
baja presión oncótica del
plasma la síntesis hepática de
• Por la baja presión oncótica dellipoproteínas
plasma de la baja
síntesis
densidadhepática
(LDL) se lo
de LDL se encuentra incrementada, encuentra
mismo que la
incrementada, lo mismo que la
actividad de la 3–hidroxi, 3–metilglutaril Co A reductasa
actividad de la 3–hidroxi, 3– ,
enzima limitante en la síntesis metilglutaril
de [Link] Areductasa
(HMGCoAr), enzima limitante
• Contrariamente, la actividad de en la lipoprotein
la síntesis lipasa (LPL)
de colesterol.
-Contrariamente, la actividad
endotelial disminuye, por lo que la tasa de degradación de
de la lipoprotein lipasa (LPL)
VLDL y quilomicrones es mucho menor,
endotelial favoreciéndose
disminuye, por lo el
cúmulo de trigliceridos que la tasa de degradación de
VLDL y quilomicrones es mucho
menor, favoreciéndose el
cúmulo de trigliceridos
Estado de hipercoagulabilidad
• Al igual que el resto de las proteínas plasmáticas filtradas y
eliminadas por vía renal, aquéllas involucradas en la cascada
de la coagulación se ven también afectadas.
• Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se establece
desequilibrio entre los factores procoagulantes y
anticoagulantes debido a
– La filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre
otros)
– Niveles elevados de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso
molecular, no se filtra libremente)
• Además, existe una mayor tendencia a la agregación
plaquetaria que puede verse agravada por la
hemoconcentración secundaria a la depleción de
volumen
Susceptibilidad a infecciones
• Pérdida significativa de inmunoglobulinas
(principalmente IgG) y proteínas del
complemento
• Depleción de proteínas transportadoras de
oligoelementos como el Fe y Zn condiciona
disfunción linfocitaria.
Tratamiento sintomatico
• EDEMA:
– Restricción dietética de sal
– Para edema de grado leve, el empleode diuréticos
como las tiazidas es más que suficiente y en casos
de edema moderado grave (ascitis, anasarca) los
diuréticos de asa (furosemida o bumetanida), cada
12–8 horas, son considerados como de primera
elección.
Tratamiento sintomatico
• DISLIPIDEMIA:
– Debido al incremento en el riesgo cardiovascular,
deberá ser tratada con:
– Modificación de la dieta y tratamiento
farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas
Tratamiento sintomático
• PROTEINURIA: restricción dietética de
proteínas a razón de 1–0.6 g/
• kg/d dependiendo de la función renal.
Tratamiento específico
• En el caso de las glomerulopatías primarias, por ejemplo, se
requiere del empleo de una combinación de esteroides
(prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores
(azatioprina, mofetil micofenolato, inhibidores de
calcineurina, etc.) por periodos
• Cuando la causa es la exposición a fármacos (sales de oro,
probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste
en su retiro.
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrítico
• Es una de las formas de presentación de las
enfermedades glomerulares y se caracteriza por la
aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo,
lo que se manifiesta en disminución abrupta de la
tasa de filtrado glomerular y retención de líquido,
que a su vez origina edema e hipertensión arterial.
Causas
La presentación clínica
• En un síndrome nefrítico típico con hematuria
glomerular, hipertensión arterial, oliguria y deterioro
de la función renal.
• El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a
tres semanas en los casos que siguen a una
faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una
piodermitis.
• La evolución generalmente es benigna;
difícilmente evoluciona a la cronicidad y
constituye un síndrome que se resuelve en
forma transitoria dejando inmunidad, siendo
raro otro episodio..
Tratamiento
• Es de soporte y va encaminado a prevenir las
complicaciones de la retención hídrica.
• La restricción de agua y sal es suficiente en
algunos casos, pero es frecuente que se
requiera el empleo de diuréticos de asa.
Tratamiento
• En la minoría de los casos, dicho tratamiento
no es suficiente y se requiere de terapia de
reemplazo de la función renal.
• Generalmente, los pacientes recuperan la
diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
• L a disminución de la función renal, expresada
por una tasa de filtración glomerular (TFG)
<60 ml/min/1.73m2
• Presencia de daño renal de forma persistente
durante al menos 3 meses
Factores de riesgo
Etiologia
• Diabetes mellitus, siendo responsable del 50%
de los casos de enfermedad renal
• Hipertensión arterial y las glomerulonefritis.
• Enfermedad renal poliquística
Pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal.
Disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del
número total
Pérdida del número y disminución de la función
Manifestaciones clínicas
• Edema
• Hipertensión arterial 30ml/min/1.73m2
• Anemia +GC hipertrofia/dilatación
cavidades cardiacas
• Acidosis, hiperglucemia, mal nutrición y
aumento de la osmolaridad sérica
• Uremia : anorexia, hipo, náusea, vómito y
pérdida de peso 20 ml/min/1.73 m2
Clasificación
